Pathologies bovins Flashcards
La fièvre catarrhale maligne est la maladie infectieuse fatale aiguë la plus commune chez quelle espèce ?
Les bisons fièvre catarrhale maligne : affecte les bovins et les autres ruminants (chevreuils, buffles, bisons et wapitis) Les bisons démontrent souvent peu de SC
Comment la fièvre catarrhale maligne se manifeste ?
De façon sporadique, généralement fatale mais infection chronique possible
Quels sont les SC de la fièvre catarrhale maligne
fièvre (>41oC), perte d’appétit, décharge nasale et/ou oculaire et parfois de la diarrhée, évolution rapide (<1 sem) N.B » les bisons démontrent peu de SC (souvent trouvés morts)
Quel est l’agent causal de la fièvre catarrhale maligne et son mode de transmission en Amérique du Nord
En Amérique du Nord : l’herpèsvirus ovin 2 (OvHV-2) –> transmis par les moutons (porteurs sains) - Infection des moutons –> principalement au cours des 2-3 premiers mois de vie - Excrété particulièrement par des moutons de 6-9 mois - Le virus OvHV-2 a une distribution mondiale Les bovins (ou autres ruminants) affectés ne se transmettent pas la maladie entre eux - Hypothèse : les espèces susceptibles à la fièvre catarrhale maligne n’excrètent pas de virus libres (le virus est associé aux cellules), contrairement aux moutons Transmissions : - Par contact (probablement par les sécrétions nasales) ou par aérosol par des moutons qui abritent le virus mais qui sont résistants à la maladie - Un haut pourcentage des moutons serait porteur de l’OvHV-2 (transmission horizontale) - Entée du virus : muqueuse des voies respiratoires supérieures et amygdales. N.B” La plupart des bovins sont résistants à l’infection (seulement certains développent la maladie fatale)
Quelle est la lésion macroscopique caractéristique de la fièvre catarrhale maligne
Lymphadénopathie (moins sévère chez les bisons)
Quelles sont les lésions microscopiques caractéristiques de la fièvre catarrhale maligne
VASCULITES - Affecte la vaisseaux de taille moyenne (surtout artères dans tous les organes –> ++ TGI, reins, foie, cerveau, peau) - Dans l’adventice des vaisseaux et par de la nécrose fibrinoïde de la média - Pathogénie exacte encore inconnue HYPERPLASIE SÉVÈRE DES LYMPHOCYTES T (++ CD8+) —> serait causé par l’autodestruction des tissus par les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+) qui deviendraient activés suite à l’infection virale (touche principalement les zones T et la rate) Prolifération et accumulation de lymphocytes dans plusieurs organes Ulcères et nécrose de l’épiderme et épithélium respiratoire, digestif, urinaire Infiltration de lymphocytes dans l’oeil avec présence d’exsudat fibrino-cellulaire qui s’accumule dans l’angle de filtration et oedme de la cornée suite à une conjonctivite et infiltration des vaisseaux de la région
Décrire la classification du virus responsable du BVD
Genre pestivirus, famille des Flaviviridae Le virus de la peste porcine et le virus de la maladie de Border chez le mouton font aussi partie de cette famille
Le BVD est-il mortel?
BVD : maladie contagieuse qui est rarement fatale Maladie des muqueuses : toujours fatale
Quelles sont les deux souches du BVD et la différence entre ces deux souches ?
Deux souches du BVD : - Souches cytopathogènes (CP) et les souches non cytopathogènes (NCP) –> N.B » la majorité des souches dans la nature serait NCP - Détermination –> avec culture cellulaire - Cette détermination à l’aide de cultures de cellules –> souches CP = induisent la vacuolisation et la mort des cellules en culture - N.B » les souches CP et les souches NCP peuvent toutes deux être pathogènes –> NCP ne signifie pas que la souche ne peut pas être pathogène in vivo o La majorité des souches chez les bovins sont NCP. o Les souches de BVD sont aussi classées en type 1 et type 2 –> chacun de ces types peut être NCP ou CP
Comment est-il possible qu’un animal développe le BVD de façon chronique et soit immunotolérant ?
Le maintien et la propagation du virus du BVD dans un troupeau impliquent deux types d’infection - Plupart des infections = aiguës et non fatales –> l’animal se débarrasse efficacement du virus –> ce type d’infections seraient surtout causées par des souches NCP de type 1 - Infection d’animaux gestants (début de la gestation ≤ 4 5 mois) peut permettre le transfert transplacentaire du virus au fœtus et conduire à la naissance d’un veau infecté chroniquement et immunotolérant –> animaux réservoirs du virus dans le troupeau et l’excrètent toute leur vie –> Animal séronégatif –> représente un danger pour le troupeau (prévalence dans le troupeau de 1-2%) - Le virus isolé de ces animaux est NCP - Peuvent développer la maladie des muqueuses plusieurs animaux immunotolérants naissent faibles et/ou développés et meurent en quelques jours à quelques mois (environ 50% seraient morts avant l’âge d’un an)
Expliquer comment un animal développe la maladie des muqueuses
La maladie surviendra suite au contact de l’animal immunotolérant avec une souche cytopathogène qui est antigéniquement reliée à la souche rencontrée in utero ou qui est un mutant cytopathogène de la souche non-cytopathogène d’origine - Changement d’une souche non-cytopathogène à une souche cytopathogène –> la plupart du temps, recombinaison de l’ARN - Souche cytopathogène –> exprime la protéine p80 (aussi appelée NS3) –> induit l’apoptose - Souche non-cytopathogène –> n’exprime pas cette protéine La maladie des muqueuses affecte les vaches de tous âges mais plus souvent les animaux de 8 mois à 2 ans
Décrire la transmission du virus du BVD
La transmission du virus peut s’effectuer par les fèces, la salive, les écoulements nasaux, le sang, l’urine, etc. L’infection se fait surtout par inhalation et/ou ingestion de virus
Quel est l’effet du BVD sur le système immunitaire
Le virus du BVD est immunosuppresseur –> provoque une lymphopénie et une altération de certaines fonctions des lymphocytes et des neutrophiles, peut prédisposer à d’autres infections (ex. : des pneumonies bactériennes).
Décrire les lésions macroscopiques associées à la maladie des muqueuses
Animal qui meurt rapidement : quelques lésions érosives orales et oesophagiennes + entérite catarrhale. Maladie évolue durant plusieurs jours : érosions et ulcères sur le nez, la langue, les gencives, le palais, l’œsophage, le rumen, la caillette et les bandes coronaires des sabots. Souvent présence de zones de nécrose bien démarquées de l’épithélium intestinal au-dessus du GALT (comme les plaques de Peyer par exemple qui seront nécrotiques et hémorragiques)**** Possibilité de colite fibrinohémorragique ou fibrinonécrotique sévère.
Décrire les lésions microscopiques associées à la maladie des muqueuses
- Dégénérescence hydropique et nécrose des épithéliums stratifiés pavimenteux
- Évolution vers érosions et ulcères
- Nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes de la caillette, du petit intestin et du côlon avec collapse de la lamina propria
- *** Nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer et dans les nœuds lymphatiques mésentériques
- Pseudomembrane fibrinonécrotique ou fibrinohémorragique au-dessus des plaques de Peyer dans l’iléon et le côlon
Décrire les lésions du foetus si l’infection par la maladie des mqueuseuses se fait entre les jours 80-150 de gestation
- hypoplasie du cervelet : destruction de la coucher germinale externe du cervcele –> cellules responsables du développement d’une bonne partie de l’organe
- microphtalmie
- dysplasie rénale
- autres malformations congénitales
- infection in utéro durant le premier trimestre : peut provoquer des avortements et des foetus momifiés
Quelle souche est impliquée dans les cas de syndromes thrombocytopéniques et hémorragiques chez les veaux (et plus rarement les adultes) (BVD)
Souche virulente non-cytopathogène de type 2
Quel est la technique de détection de choix dans un troupeau d’animaux infectés chroniquement ?
Immunoperoxydase sur des biopsies de peau (oreille) : présence du virus dans les kératinocytes de l’épiderme et des follicules pileux
autres méthodes: PCR agELISA
Quels sont les deux mécanismes qui mènent à la diarrhée néonatale
- L’hypersécrétion
- La malabsorption
Décrire le mécanisme d’hypersécrétion (diarrhée néonatale)
Augmentation de GMPc au niveau des entérocytes (causée par une toxine bactérienne comme celle de E. coli) –> augmentation de la sécrétion de Cl- –> perte d’eau dans la lumière intestinale N.B » La toxine bactérienne peut aussi bloquer l’absorption de Na+, réduisant ainsi l’absorption passive d’eau
Décrire le mécanisme de malabsorption (diarrhée néonatale)
Souvent à cause de l’atrophie des villosités. Dommages aux entérocytes tapissant les villosités –> résultent en une malabsorption des nutriments et des électrolytes –> accumulation de ceux-ci dans la lumière intestinale –> attraction osmotique de l’eau attire osmotiquement l’eau
N.B” tant qu’il n’y a pas de dommage aux cellules de cryptes, il est possible de regénérer les cellules intestinales qui tapissent les villosités
Quels sont les deux principaux facteurs de virulence des bactéries E.coli qui causent la colibacillose entérotoxique ?
- Expression d’antigènes fimbriaires qui permettent aux bactéries d’adhérer à la muqueuse intestinale
- Production d’une entérotoxine
Décrire la séquence d’infection de la colibacillose entérotoxique
Séquence de l’infection
- Adhésion des bactéries à la muqueuse à l’aide de fimbriae (F5[K99], F41)
- L’attachement permet de se multiplier –> deviennent ++ nombreuses –> empêche d’être emportées par le péristaltisme intestinal
- Sécrétion d’une entérotoxine qui cause la diarrhée –> toxine thermostable Sta = augmente le processus de sécrétion des entérocytes par activation de l’enzyme guanylate cyclase –> cause une augmentation des niveaux de GMP cyclique dans les entérocytes –> stimule la sécrétion de Cl-.
- N.B” La capacité des E. coli à coloniser la muqueuse intestinale avec les fimbriae décroît avec l’âge de l’animal –> à quelques jours les récepteurs pour le fimbriae K99 ont considérablement diminué
Quelles sont les cellules qui sont principalement visées lors de l’entérite à rotavirus
Infection des entérocytes matures (épithélium recouvrant la 1/2 supérieure des villosités) –> conduit à une atrophie villositaire -
Remplacement par des entérocytes immatures qui migrent à partir des cryptes et dont les capacités d’absorption sont moindres.
N.B” Virus cytolytique –> l’analyse du virus est parfois négative car les cellules contenant le virus seront lysées et éliminées dans les fèces.
Diagnostic = immunofluorescence des intestins
Quels sont les 3 mécanismes impliqués dans la pathogénie de la diarrhée à rotavirus
- La malabsorption qui fait suite à la destruction des entérocytes
- La production par le virus d’une protéine (NSP4) qui est une entérotoxine sécrétoire. Cette toxine va augmenter la sécrétion de Cl- via une augmentation du calcium intracellulaire
- La relâche par les cellules épithéliales infectées d’un agent vaso-actif qui va causer de l’ischémie des villosités et stimuler le système nerveux entérique
Où se retrouve le virus lors d’entérite à coronavirus ?
Dans toutes les cellules qui tapissent les villosités
- Dans le côlon, le virus est présent dans les cellules de surface et dans les cellules des cryptes
Comment se manifeste l’entérite à cryptosporidium parvum
- animaux immunocompétents : maladie limitée, autolimitante
- jeunes animaux et les sujets immunodéficients : plus de risques de développer une diarrhée sévère, maladie de plus longue durée
L’entérite à cryptosporidium parvum est-elle transmissible à l’homme
Zoonose 💩
Quelles sont les deux formes de giardies
- Trophozoïte –> se multiplie dans l’intestin, kyste excrété dans les fèces
- Transformation du trophozoïte en kyste –> s’effectue lors du passage du parasite du duodénum au jéjunum –> secondaire à la diminution de la disponibilité du cholestérol pour le parasite
Est-ce que giardia est une zoonose
sujet de débat …
Quelle est la manifestation principale de l’actinobacillose ?
Stomatite et l’infection se localise souvent dans la langue (glossite) (aussi appelée « wooden tongue »).
Lors d’infection à l’actinobacillose, il y a présence de granules. De quoi sont-ils constitués ?
(grains de soufre) –> ce sont des colonies bactériennes
Quelles sont les lésions macroscopiques les plus fréquemment rencontrées avec l’actinobacillose
Augmentation du volume de la langue qui devient aussi plus ferme (glossite) Lymphadénopathie : augmentation du volume des n.l régionaux contiennent des granulomes renfermant des « grains de soufre » - Nœuds les plus souvent affectés : n.l. sous- maxillaires et rétropharyngiens - Possibilité de lymphangite (vaisseaux épaissis) Autres régions pouvant être affectées : Langue, gueule, cou, paroi des pré-estomacs, peau et poumons
Quelles sont les lésions microscopiques les plus fréquemment rentrées avec l’actinobacillose
Lésion principale : prolifération du tissu de granulation (fibroblastes et vaisseaux sanguins) avec des pyogranulomes (accumulation de neutrophiles, macrophages et cellules géantes multinuclées) o Centre des pyogranulomes : renferme des colonies bactériennes souvent entourées par un matériel amorphe éosinophie. Le centre des pyogranulomes renferme des colonies bactériennes qui sont souvent entourées par un matériel amorphe éosinophile (on croit que ce matériel pourrait être des dépôts de complexes immuns). On nomme ce matériel « phénomène de Splendore-Hoeppli ». o « Wooden tongue » –> grande quantité de tissu fibreux dans la langue Infiltration des vaisseaux et les nœuds lymphatiques par des cellules inflammatoires et par du tissu fibreux
Quel est l’agent responsable de l’actinomycose
Actinomyces bovis
Décrire la pathogénie de l’actinomycose
Flore normale de l’oropharynx
Infection : lésion quelconque (égratignure par des fibres végétales, éruption de dents, parodontite, etc.) à la muqueuse buccale –> permet l’invasion de la bactérie qui va se loger dans les tissus du périoste et dans l’os (cause une ostéomyélite mandibulaire)
Décrire la lésion macroscopique principale de l’actinomycose
Ostéomyélite avec prolifération de tissu de granulation contenant des foyers d’abcès (pus contenant des colonies bactériennes)
Décrire la lésion microscopique principale de l’actinomycose
Lésion principale : prolifération du tissu de granulation contenant une accumulation de neutrophiles, de macrophages, de cellules génates mutinucléées qui entourent des colonies bactériennes filamenteuses Gram positives.
Décrire la pathogénie de la ruminite et l’acidose lactique
Acidose lactique : fait suite à l’ingestion d’un excès de grains, à un changement soudain dans l’alimentation (pour une alimentation très fermentescible) ou encore à un changement dans la quantité de nourriture reçue. Microflore du rumen : normalement riche en bactéries cellulolytiques Gram négatif (essentielles pour la digestion du foin) Changement abrupt d’alimentation pour de la nourriture riche en hydrates de carbone –> promeut la prolifération de bactéries Gram positif (Strep. bovis et Lactobacillus spp.) –> production d’acide lactique produit par la fermentation par ces bactéries des hydrates de carbone –> fait baisser le pH du rumen en dessous de 5 (le pH normal se situe entre 5.5 et 7.5) –> destruction de la flore normale et dommages au niveau de la muqueuse du rumen –> augmentation des AGV qui conduit à l’atonie du rumen –> mortalité due à la déshydratation, à l’acidose et au collapse circulatoire N.B » dans les cas fatals, le pH du rumen peut être de 4.0 à 4.5
Décrire une complication possible de la ruminite
Bactéries (souvent Fusobacterium) qui colonisent le rumen endommagé (et qui causent une ruménite sévère) –> peuvent prendre la circulation porte (jusqu’au foie) –> formation d’abcès hépatiques –> rupture d’abcès hépatique dans la veine hépatique ou dans la VCC –> emboli septiques dans le poumon –> mort subite ou pneumonie embolique suppurative et ou abcès pulmonaires
Décrire la pathogénie du syndrome d’hémorragies jéjunales
On soupçonne que Clostridium perfringens type A pourrait être impliqué
Facteurs de risques : troupeau à forte production où les vaches reçoivent beaucoup d’hydrates de carbone dans leur alimentation
- L’ensilage de mauvaise qualité pourrait contenir des moisissures contenant des mycotoxines (Aspergillus fumigatus) et que certaines souches de E.coli (STEC) joueraient aussi un rôle dans la pathogénie de cette maladie
Décrire la lésion macroscopique principale du syndrome d’hémorragies jéjunales
- Plusieurs (15 à 30) cm de segments de jéjunum sont remplis de sang (caillots)
- Paroi de l’intestin = nécrohémorragique
- Parfois péritonite fibrineuse
Décrire la morbidité et la mortalité de la dyseterie d’hiver
- Morbidité = peut être élevée (jusqu’à 100 %)
- Mortalité = rarement fatale
La salmonellose est-elle transmissible à l’homme?
Zoonose 💩
Décrire les deux formes de la salmonellose
Peut se manifester comme une entérite (aiguë ou chronique) ou devenir généralisée et septicémique
Décrire la manifestation de la salmonellose chez les veaux
Manifestation de la maladie : fièvre, déshydratation et habituellement de la diarrhée (des fèces jaunâtres d’odeur désagréable). Il peut y avoir du sang et du mucus dans les fèces
Quels sont les éléments produits par la salmonellose et leurs effets
Produisent des entérotoxines (responsables de la sécrétion d’électrolytes et de fluides), des cytotoxines (responsables de la nécrose des entérocytes) et des endotoxines (responsables des lésions vasculaires, des thromboses) = DIARRHÉE + SC systémiques
Décrire le mécanisme de porteur avec la salmonellose
la bactérie peut aller se loger (à l’intérieur des macrophages) dans le GALT ou dans les nœuds lymphatiques mésentériques –> l’animal qui survit à la maladie peut demeurer porteurs asymptomatiques –> rôle important dans la salmonellose –> peuvent excréter la bactérie dans leurs fèces (surtout suite à un stress)
Lors d’infection à la salmonellose il y a production de foyers paratyphoïdes. Que sont-ils et quelle est leur localisation ?
Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate
Petits foyers d’accumulations de macrophages activés qui font suite à l’embolisation de salmonelles dans le foie, aussi possible d’avoir de petits foyers de nécrose dans le foie et la rate
Quelle est la manifestation principale à une infection à l’ostertagiose
Cause des pertes suite à la diminution de production –> perte d’appétit, diarrhée chronique et dépérissement
Décrire l’ostertagiose de type 1 et l’ostertagiose de type 2
Ostertagiose de type I : jeunes animaux aux pâturages qui ingèrent une grande quantité de larves (L3) pendant une courte période Ostertagiose de type II : survient lorsque des larves qui étaient hypobiotiques (arrêt de développement au stade de L4) maturent et émergent. Peut survenir à un moment où la contamination directe est peu probable (en hiver par exemple) et fait parfois suite à un stress.
Décrire la pathogénie de l’ostertagiose
-Cycle direct : la pénétration des larves (L3) dans les glandes de la caillettes et le développement des parasites adultes (mesurent environ 1cm) –> cause l’hyperplasie et la métaplasie en cellules à mucus de l’épithélium qui tapisse les glandes de la caillette –> remplacement des cellules gastriques matures en cellules immatures –> conduit à de l’achlorydie –> augmentation du pH dans la lumière de la caillette –> répercussions sur la digestion des aliments et sur la flore bactérienne (diminution de la digestion des protéines)
