Maladies respiratoires des bovins Flashcards
Complexe respiratoire bovin : quels éléments compromettent les mécanismes de défense du système respiratoire et quelle en est la conséquence ?
Mécanismes de défense du système respiratoire compromis par
- Infections virales : BVRS, BH-1, PI-3, BVD, BCoV
- Gaz toxique : (H2S, NH3)
- Autres : stress, déshydratation, acidose
Facilite les infections par les bactéries opportunistes de la flore
Décrire la manifestation clinique du virus respiratoire syncitial des bovins (BVRS)
Normalement, pas de SC sauf si surinfection bactérienne –> diminution de l’efficacité de la clairance mucociliaire
EXCEPTION = Forme sévère
- Peut être fatale à elle seule
Décrire le mécanisme d’infection par BVRS
infection = voie aérogène
- Infection principalement des cellules épithéliales bronchiolaires –> formation de syncytia –> évolue vers de la nécrose
- La brochiolite induite par le BVRS est associé à une bronchoconstriction
Décrire les lésions macroscopiques du BVRS
Infection non-compliquée :
- Bronchopneumonie –> hyperhémie, consolitation et atélectasie des portions antéroventrales du poumon
N.B. l’emphysème interstitiel est un phénomène fréquent lors d’hyperhémie/polyphée chez les bovins, peu importe la cause
Décrire la méthode diagnostic du BVRS
Présence de lésions compatibles + mise en évidence de l’antigène ou de matériel génétique viral
Méthodes les plus utilisées :
- Immunopéroxidase (IP) : met en évidence l’antigène viral
- PCR : détecte le matériel viral
Quel est l’agent restonsable de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) et la manifestation classique de la condition ?
- Agent : virus herpès bovin type 1
- Manifestation clinique : maladie des voies respiratoires souvent accompagnées d’une kératoconjonctivite, hyperhémie de la muqueuse vestibulaire et du museau
Décrite les différentes formes associées avec le virus herpès bovin type 1
Peut donner des formes
- Respiratoires (IBR)
- Génitale : vulvocaginite pustuleuse infectieuse et balanoposthite
- Abortive
- Généralisée : rare, digestive supérieure chez les jeunes veaux
Décrire le mécanisme d’infection de l’IBR
Infection par foie aérogène :
- Infection de l’épithélium des muqueuses nasales, laryngées et trachéales –> cause la nécrose
- Infecte des macrophages des alvéoles pulmonaires
- Prédispose aux pneumonies bactériennes en diminant l’efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires (diminue la phagocytose des bactéries)
Décrire les lésions macroscopiques associées avec l’IBR
- Rhinite et laryngotrachéite variant d’érosive à fibrinonécrotique
- Cas plus léger : muqueuse hyperhémique avec érosions
- Cas plus marqués : nécrose/ulcération extensive de la muqueuse avec formation d’une épaisse couche de matériel fibrinonécrotique qui adhère à la muqueuse (fausse membrane diphtérique) –> détachement = mort rapide par asphyxie
- Lésion de bronchopneumonies peuvent être présentes à cause de l’infection bactérienne secondaire –> aspect varie selon la ou les bactéries en cause ou (plus rarement) à l’infection virale seule (idem à la forme non-compliquée de BVRS)
- KCS dans les infections non-compliquées –> si complication bactérienne, peut évoluer vers une KC purulente avec parfois des ulcères cornéens
Décrire la méthode diagnostic de l’IBR
Présence de lésions compatibles + mise en évidence de l’antigène ou de matériel génétique viral
Méthodes les plus utilisées :
- Immunopéroxidase (IP) : met en évidence l’antigène viral
- PCR : détecte le matériel viral
Décrire le mécanisme d’infection du parainfluenza de type 3 (PI-3)
L’infection se fait par voie aérogène
- Infecte principalement les cellules épithéliales bronchiolaires –> formation de syncytia –> cause leur nécrose
- Infecte les macrophages alvéolaires pulmonaires
- Prédispose aux pneumonies bactériennes en diminuant l’efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires
Décrire les lésions macroscopiques associées au (PI-3)
Bronchopneumonie semblable à celle observée lors d’infection non-compliquée à BRSV (mais pas d’emphysème +/- atélectasie et forme sévère)
Décrire la méthode diagnostic pour le PI-3
Présence de lésions compatibles + mise en évidence de l’antigène ou de matériel génétique viral
Méthodes les plus utilisées :
- Immunopéroxidase (IP) : met en évidence l’antigène viral
- PCR : détecte le matériel viral
Décrire le rôle du BVD sans les problèmes respiratoires du bovin
Ne cause pas de lésions respiratoires mais rôle dans les problèmes respiratoires des bovins
Pathogénie
Cause une immunosuppression –> touche l’immunité cellulaire et humorale
Diminue efficacité des neutro, prédispose entre autres à des infections pulmonaires (bactériennes et virales) chez les animaux de tous âges
La pasteurellose bovine désigne les infections pulmoniares à deux agents. Lesquels?
- Mannhemia haemolytica
- Pasteurella multocida
Décrire l’étiopathologie d’une infection à Mannhemia haemolytica
Maladie qui suit habituellement une infection virale (Ex. BHV-1) ou un stress
Une fois établie: cause des lésions par le biais de différents facteurs de virulence –> principalement son endotoxine et une exotoxine (leucotoxine)
Caractéristique de l’infection = dommages vasculaires marqués causés par l’action combinée des cytokines, de l’endotoxine et des neutrophiles (protéases, radicaux libres)
Décrire les lésions macroscopiques observées lors d’une infection à Mannhemia haemolytica
Phase aigüe : bronchopneumonie (antéroventrale) fibrinonécrotique à fibrinohémorragique avec une pleurésie fibrineuse associée aux zones de pneumonie –> parenchyme pulmonaire = ferme à la palpation
Pas de pus sauf si bactéries pyogènes impliquées
Plèvre pulmonaire : tapissée par une couche de fibrine et présente des adhérences réductibles avec la plèvre costale
L’infection est souvent rapidement fatale même quand les lésions ne sont pas très extensives, à cause d’une endotoxémie
Quel est la méthode diagnostique pour une infection à Mannhemia haemolytica ou à Pasteurella multocida
- Repose sur la présence de lésions compatibles et la culture bactérienne
- Pousse en culture de routine (aérobique sur gélose sang)
Décrire l’étiopathologie d’une infection à Pasteurella multocida
- Facteurs prédisposants normalement en cause
- Ne possède pas de leucotoxine –> ne cause pas de dommages vasculaires (contrairement à Pasteurella multocyda)
- Bactérie pyogène
Décrire les lésions macroscopiques observées avec Pasteurella multocida
Phase aigue/subaigue : bronchopneumonie (antéroventrale) purulente
Poumon ferme –> consolidation
Couleur –> rouge à gris selon le degré d’hyperhémie
À la coupe –> pus qui s’écoule des bronches/bronchioles
Pas de fibrine ni de nécrose –> plus bénigne et cause rarement la mort en phase aigüe à moins que les lésions ne soient très extensives
Chronique –> si l’animal ne se défend pas adéquatement et/ou si le traitement n’est pas efficace –> présentation la plus efficace pour les bovins (surtout les veaux) présentés en nécropsie
Bronchopenumonie purulente chronique avec bronchiectasie et souvent des abcès
Quel est la méthode d’infection lors d’une contamination pas Histophilus somni
Infection par voie aérogène
Décrire les lésions macroscopiques observées lors d’une infection à Histophilus somni
- Phase aigüe : bronchopneumonie purulente (semblable à P. multocida)
- Phase chronique : aussi possible d’observer bronchiectasie et abcès
- Peut aussi causer une pleurésie fibrineuse marquée et diffuse (plus souvent sans pneumonie)
Décrire la méthode diagnostic lors d’infection à histophilus somni
- Repose sur la présence de lésions compatibles et la culture bactérienne
- Diagnostic bactériologique = plus difficile qu’avec les pasteurelloses (bactérie plus fastidieuse et sa croissance est plus affectée pas une antibiothérapie –> besoin d’un milieu spécial donc à mentionner au bactériologiste
Bactérie fréquemment isolée de bronchopneumonies purulentes chroniques, surtout à partir d’abcès. Quelle est-elle? Pousse dans quelles conditions?
Truepurella pyogenès
Pousse en culture aérobique sur gélose sang
Bactérie le plus fréquemment démontré dans les pneumonies bovines (bovins de boucherie et veaux laitiers). Quel est-il? Décrire ses effets sur les bovins
Mycoplasma bovis
Cause des pneumonies chroniques
Aussi une cause d’arthrite, otite moyenne, KC et mammite
Peut interagir avec des virus et prédisposer aux autres pneumonies bactériennes
Décrire les lésions macroscopiques lors d’infection à Mycoplasma bovis
Bronchopneumonie nécrotique chronique (le plus souvent)
Parfois associé à une pleurésie, caractérisée par des zones nécrotiques de nombre et taille variable en région antéroventrale
Zones de nécrose : souvent aspect d’abcès mais sont plutôt sèches et friables à la palpation
Observée dans plusieurs cas : arthrite concomitante ou subséquente (vraisemblablement d’origine hématogène)
Décrire la méthode diagnostique employée pour l’indentification de Mycoplasma bovis
Présence de lésions compatibles et mise en évidence de la bactérie par IP ou PCR (culture possible mais pas pratique –> peut être présent dans les poumons sans lésions typiques, l’IP nous permet d’associer la présence de pathogène avec les lésions)
Quel agent est responsable de la bronchite vermineuse et quelle st la cause des lésions observées ?
Agent : Dictyocaulus viviparus (nématode)
Lésions principalement dues à l’obstruction des bronches et bronchioles par des nématodes et de l’exsudat (–> atélectasie des alvéoles correspondantes)
Décrire les lésions macroscopiques observées avec la bronchite vermineuse
Situées principalement dans les lobes caudaux (++ dorsocaudal)
Zones d’atélectasie de couleur variable
À la coupe : présence de spumosités blanchâtres dans les bronches, mucus et fins nématodes (risque d’obstruction)
Décrire la méthode diagnostic en nécropsie lors de bronchite vermineuse
généralement facile, basé sur la présence des nématodes adultes dans les bronches –> importance de bien ouvrir les bronches
Décrire l’étiopathologie de la pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB)
Entité clinique, causes possibles multiples
Causes connues : agents pneumotoxique (3-méthyl-indole, gaz penumotoxique), le BRVS et Dictuocaulus viviparus
Dans plusieurs cas (sporadiques surtout), la cause ne peut être identifiée (idiopathique)
Lésions macroscopiques et microscopiques semblables, peu importe l’étiologie
Décrire les mécanismes de lésions possibles lors de PIAB
- Nécrose extensive des pneumocytes de type I
- Dommages extensifs à l’endothélium des capillaires alvéolaires
- Production de 3-méthyl-indole à partir du métabolisme du L-tryptophane dans le rumen –> se rend au poumon par voie hématogène –> transformation par les cellules de Clara (cellules en massues) en métabolite toxique pour les pneumocytes de type
o Mécanisme impliqué dans la maladie de regains associée au transfert des animaux de pâturages pauvres à des pâturages riches en L-tryptophane –> affecte plusieurs animaux à la fois - Forte concentration de gaz pneumotociques comme le NO2 (silos)
- 4-ipomeanol –> mycotoxines produites dans les patates douces moisies
Décrire la séquence d’évènements lors d’une forme sévère d’infection au BRVS
Activation du complément –> production de C3a et de C5a –> bronchoconstriction et activation des mastocytes –> dégranulation des mastocytes –> libération de médiateurs inflammatoires –> augmentation de la perméabilité vasculaire
Lésions macroscopiques lors de PIAB
- Dommage alvéolaire diffus (pneumonie interstitielle exsudative)
- Phase aigüe : poumons diffusément augmentés de volume, lourds, luisants et légèrement caoutchouteux
- Emphysème interstitiel (interlobulaire/sous-pleural)
- Septas interlobulaires distendus par de l’œdème/ de la fibrine
- Dans les cas associés au BRVS il y a bronchopneumonie –> consolidation des lobes antérieurs
Quel est l’obstacle au diagnostic de la PIAB?
Facile à établir mais la cause est souvent difficile à déterminer avec certitude à partir de la nécropsie
Anamnèse complète essentielle pour en arriver à un diagnostic
