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SF2 Exam 1 (supplémentaire) > Pathologie Thème V > Flashcards

Pathologie Thème V Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de l’inflammation?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
    - Agents infectieux (ex. pneumonie)
    - Tissus nécrotiques (ex. infarctus)
  2. Recrutement local de leucocytes (globules blancs) et de protéines plasmatiques à partir du sang.
  3. Activation des leucocytes/protéines pour
    détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
  5. Le tissu est réparé.
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2
Q

Est-ce qu’il peut y avoir une inflammation dans un tissu non vascularisé?

A

Non, car les médiateurs ne peuvent pas se rendre. Les inflammations se font seulement dans les tissus vascularisés.

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3
Q

Le gonflement/oedème (tumeur) est l’un des signes de l’inflammation. Est-ce que tumeur veut absolument dire cancer?

A

Non! Tumeur veut pas absolument dire néoplasie.

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4
Q

Quels sont les stimuli inflammatoires?

A 
1. Infections (cause la plus fréquente)
→ Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
→ Toxines microbiennes
2. Nécrose tissulaire
→ Ischémie
→ Agents physiques, chimiques
3. Corps étrangers
→ Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection)
→ Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte)
4. Réactions immunitaires
→ Réactions d’hypersensibilité
→ Réactions auto-immunes
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5
Q

Quelles sont les composantes de l’inflammation aiguë?

A 
1. Modifications vasculaires
→ Vasodilatation
→ Augmentation de la perméabilité vasculaire
→ Résultat: oedème
2. Réponse cellulaire
→ Résultat: destruction de l’agresseur
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6
Q

Vasodilatation: Transsudat

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique et diminution de la pression oncotique: il y a alors encore plus de filtration qui se fait, donc plus de sortie de plasma (qu’on appelle transsudat).
  • Le transsudat est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires.
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7
Q

Vasodilatation: exsudat

A
  • L’inflammation cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire (oedème) = exsudat!
  • L’exsudat est riche en protéines et en cellules inflammatoires.
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8
Q

Quels sont les deux mécanismes principalement responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
  • Ça dépend du type d’agression et de l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire
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9
Q

Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire? (meilleurs réponses que sur l’autre brainscape hihi)

A
  • Neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Macrophages
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10
Q

Quelles sont les autres cellules importantes dans l’inflammation EN RAISON DES MÉDIATEURS QU’ELLES SÉCRÈTENT?

A
  • Basophiles
  • Mastocytes
  • Thrombocytes (plaquettes)
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des neutrophiles?

A
  • Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë.
  • Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent / PAR CONTRE, si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une
    élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).
  • Ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus. Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant
    à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.

** LES NEUTROPHILES SONT DES CELLULES D’INTERVENTION RAPIDE, ELLES VIVENT PAS LONGTEMPS, COMME DES KAMIKASES

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques des macrophages?

A
  • Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles. (ELLES NETTOYENT APRÈS LE PASSAGE DES NEUTROPHILES)
  • Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
  • Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.
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13
Q

Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes B et T?

A
  • Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire.
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14
Q

Quelles sont les sélectines (margination et le roulement) liées aux cellules endothéliales et plaquettaires?

A
  • Endothéliales : E-selectin ou CD62E (les sélectines sont peu/pas présentes à la surface des cellules endothéliales, mais elles deviennent abondamment exprimées quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation)
  • Plaquettaires : P-selectin ou CD62P
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15
Q

Qu’est-ce que la margination?

A

C’est lorsque les leucocytes se mettent sur le bord des vaisseaux (ils interagissent avec les sélectines pour se lier)

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16
Q

Qu’est-ce que l’adhésion et l’agrégation? (plus en détail que sur l’autre brainscape)

A

La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des INTÉGRINES des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM (Intercellular Cell Adhesion Molecule ou CD54) et VCAM (Vascular Cell Adhesion Molecule ou CD106) des cellules endothéliales.

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17
Q

Quel est le synonyme de chimiotactisme?

A

Chimiotaxie

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18
Q

Compléter la phrase suivante:

Les chimiotactiques peuvent être…

A
  1. Endogènes (chimiokines)

2. Exogènes (micro-organismes)

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19
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme ou la chimiotaxie?

A

C’est “comment les cellules sont guidées (GPS) vers le site inflammatoire” .

Plus les chimiotactiques sont nombreuses, plus les cellules vont s’approcher du site.

20
Q

Est-ce qu’un médiateur chimique amplifie ou inhibe une réponse inflammatoire?

A

Ça peut faire les deux!!

21
Q

Caractéristiques des médiateurs locaux…

A
  • Sont produits et agissent localement
  • Les cellules qui les produisent (surtout macrophages, cellules dentritiques et mastocytes, mais aussi à moindre niveau: les plaquettes, les neutrophiles, les cellules endothéliales et la plupart des cellules épithéliales) agissent comme des sentinelles détectant les micro-organismes et les dommages tissulaires
22
Q

Caractéristiques des médiateurs systémiques …

A
  • Sont produits au foie
  • Circulent dans le sang
  • Agissent à la fois localement et systémiquement
23
Q

Vrai ou faux? Certains médiateurs sont des cibles thérapeutiques.

A

Vrai!

24
Q

Nommez les médiateurs chimiques

A
  1. Amines vasoactives (histamine)
  2. Protéines plasmatiques
    • Complément
    • Facteur de coagulation XII (Hageman) et kinines
  3. Métabolites de l’acide arachidonique (PG, LT)
  4. Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
  5. Cytokines et chimiokines
  6. Oxyde nitrique
  7. Enzymes lysosomiales
  8. Radicaux libres
  9. Neuropeptides
25
Q

Amines Vasoactives (histamine)

A
  • L’histamine est la principale amine vasoactive et le principal médiateur chimique préformé.
  • Les cellules qui la libèrent par dégranulation sont
    → Mastocytes
    → Basophiles
    → Plaquettes
  • La dégranulation est provoquée par
    → Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.)
    → Anticorps (réactions allergiques)
    → Complément
  • Les principaux effets de l’histamine sont
    → Vasodilatation
    → Augmentation de la perméabilité vasculaire
26
Q

Protéines plasmatiques: système du complément

A

Protéines plasmatiques qui une fois activées par 3 voies possibles (classique, alternative ou lectines) s’activent entre elles en cascade pour résulter en:

  1. une vasodilatation via l’activation des mastocytes
  2. le recrutement des leucocytes
  3. la destruction et la phagocytose par les leucocytes
  4. la formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).
27
Q

L’activation des kinines résulte en quoi?

MEILLEURE RÉPONSE QUE FLASHCARD 41 DE L’AUTRE BRAINSCAPE

A

Formation de bradykinine dont les effets sont:

  • Vasodilatation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • La contraction du muscle lisse
  • Douleur
28
Q

L’activation de la coagulation conduit à…?

A

Formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble) qui sert à la fois de:

  1. Adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires
  2. Filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
29
Q

Quel est le rôle de la plasmine qui résulte de l’activation des kinines?

A

Elle a un rôle fibrinolytique.

30
Q

Quelles sont les voies métaboliques de l’acide arachidonique (il est métabolisé en ses principaux métabolites, lesquels?)?

A
  1. Par les cyclo oxygénases 1 et 2 en prostaglandines (PG)
    → Effets vasculaires: vasodilatation et perméabilité vasculaire
    → Effets systémiques: douleur et fièvre
  2. Par la 5-lipoxygénase en leucotriènes (LT)
    → Effets vasculaires: perméabilité vasculaire
    → Effet musculaire lisse: bronchoconstriction
  3. Par la 12-lipoxygénase en lipoxines (LX)
    → Inhibition de l’inflammation
31
Q

Vrai ou faux?
Les médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) et de cyclooxygénases (non stéroïdiens) sont largement utilisés en clinique.

A

Vrai!

32
Q

Quels sont les principaux effets des PAF?

LES RÉPONSES DE LA FLASHCARD 53 DE L’AUTRE BRAINSCAPE SONT MAUVAISES, ICI C’EST BON

A
  • Agrégation/stimulation plaquettaire (pas un effet inflammatoire)
  • Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
33
Q

Quel est le rôle du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de l’interleukine-1 (IL-1)?

IL VA INSISTER SUR LE TNF C’EST SÛR!!

A

Ils ont un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitant leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire.

34
Q

Les enzymes lysosomiales sont produites par quoi?

A
  • Les polynucléaires neutrophiles

- Monocytes/macrophages

35
Q

Les radicaux libres sont produits par quoi et quel est leur rôle?

A

C’EST EXACTEMENT LA MÊME RÉPONSE QUE POUR LES ENZYMES LYSOSOMIALES!

36
Q

Les 3 étapes plus en détail de l’évolution d’une inflammation aiguë..

A
  1. Résolution: lorsque le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de l’inflammation aiguë avec remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état
    normal.
  2. Inflammation chronique: lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires
    neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique.
  3. Cicatrisation ou fibrose: lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite à l’inflammation aiguë, directement ou indirectement lorsque par exemple l’inflammation aiguë est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe une étape d’inflammation chronique.
37
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: l’Inflammation séreuse

A
  • Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.
  • Appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle:
    → Péricardique
    → Pleurale
    → Abdominale
  • Prototype: Phlyctène (bulle/ampoule) cutanée due à une brûlure.
38
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: l’inflammation fibrineuse

A
  • Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant.
  • Prototype: Péricardite fibrineuse.
39
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: l’inflammation suppurative ou purulente

A
  • Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.
  • Les abcès sont des collections purulentes localisées.
  • Prototype: Pneumonie abcédée
40
Q

Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë: l’ulcère

A
  • Cratère dans un organe/tissu dû à la perte de tissu nécrotique
  • Prototype : Ulcère duodénal
41
Q
  1. Qu’est-ce qui explique la rougeur, la chaleur et les oedèmes?
  2. Les médiateurs ont un lien avec…?
A
  1. les changements vasculaires

2. les médiateurs

42
Q

Un mot qui fini avec -ite, ça signifie…

A

Infection

43
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse?

A

Génération de vaisseaux.

44
Q

Inflammation chronique: quels sont les rôles des macrophages?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose).
45
Q

Effets systémiques de l’inflammation

A
  1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1), prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë
    → Fibrinogène,
    → Protéine C réactive
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie (fréquence cardiaque élevée), augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1).
    → Hypotension sévère
    → Coagulation inra-vasculaire disséminée (CIVD)
    → Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
46
Q

La fibrinogène et la protéine C sont des marqueurs de..?

A

Marqueurs d’inflammation. Ils sont pas spécifiques d’une réaction en particulier, ils font juste indiquer qu’il y a inflammation à qqpart.

SF2 Exam 1 (supplémentaire) (3 decks)

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