Pathologie Thème IV Flashcards
Dommages réversibles
Dans le cas d’une angine
- Au début il y a des changements fonctionnels (baisse de la phosphorylation oxydative et de l’ATP produit)
- Ensuite, il y a des changements morphologiques (oedème cytoplasmique et des organites, etc. )
- Éventuellement il y aura un retour à la normale (restauration de la morphologie et des fonctions)
Les changements morphologiques (mort cellulaire) qui suivent un point de non retour.
- Nécrose
- Apoptose
APPRENDRE PAR COEUR PAR COEUR PAR COEUR les causes de dommage et de mort cellulaires
(flashcard 4 dans brainscape)
Les mitochondries sont une cible importante de plusieurs agents agresseurs. Lesquels?
- Toxines
- Diminution d’apport en O2
- Radiations
Nommez quelques radicaux libres produits lors de la respiration cellulaire.
- Anion superoxyde
- Peroxyde d’hydrogène
- Radical hydroxyl
- Peroxynitrite
Comment est-ce que la cellule limite les dommages que les radicaux libres peuvent causer?
Elle a développé des mécanismes enzymatiques et non enzymatiques.
Nommez les phénomènes commun à la majorité des agressions cellulaires.
(1) L’augmentation de la perméabilité de la membrane et (2) l’attaque de la membrane par des toxines, virus ou agents physiques/chimiques.
Les conséquences les plus importantes = lorsque la membrane cellulaire, les mitochondries et les lysosomes sont atteints.
Les cellules sont équipées de mécanismes de réparation de l’ADN lorsqu’il est endommagé. Toutefois, si le dommage est trop sévère pour être corrigé…
la cellule entraînera sa propre mort cellulaire par un mécanisme appelée APOPTOSE.
(possibles causes: médicaments ou produits toxiques, radiation, stress oxydatif, mutations chromosomiques et radicaux libres)
Quels sont les deux grands changements morphologiques en microscopie optique?
- Oedème cellulaire (dégénérescence hydropique ou vacuolaire, survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son
équilibre ionique. - Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires, survenant surtout dans les hépatocytes et les cellules myocardiques, impliquées dans le métabolisme des lipides)
Quels sont les changements en microscopie électronique?
- Membrane cellulaire → cloques, perte des microvillosités, émoussement
- Mitochondries → oedème, densités amorphes
- Cytoplasme: gonflement du RER avec détachement des polysomes et figures de myéline
- Noyaux: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
Changements nucléaires (nécrose)
→ Définir: pycnose
Rétrécissement
Changements nucléaires (nécrose)
→ Karyorrhexie
Fragmentation
Changements nucléaires (nécrose)
→ Karyolyse
Disparition
L’infarctus du myocarde est quel type de nécrose?
Nécrose de coagulation
La nécrose de liquéfaction peut mener à quelles complications?
Infarctus cérébral et abcès pulmonaire
La nécrose hémorragique peut mener à quelle complication?
La torsion testiculaire
La nécrose caséeuse peut mener à quelle complication?
Tuberculose pulmonaire
La nécrose graisseuse peut mener à quelle complication?
Cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas
La nécrose fibrinoïde peut mener à quelle complication?
Polyartérite noueuse
Dans quel contexte survient l’apoptose?
- Apoptose physiologique : se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses
- Apoptose pathologique : se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement.
Qu’est-ce que devient la cellule après l’apoptose?
- La membrane cellulaire demeure intacte
- La cellule se désagrège en fragments appelés corps apoptotiques. Ces corps apoptotiques sont reconnus par des phagocytes qui les digèrent (SANS RÉACTION INFLAMMATOIRE)
Quelles sont les deux phases de l’apoptose?
- Phase d’initiation (activation des caspases initiatrices)
- Voie intrinsèque → mitochondrie
- Voie extrinsèque → via un récepteur membranaire
- Phase d’exécution (les caspases exécutrices entraînent la mort cellulaire).
Quels sont les métabolismes de l’accumulation intracellulaire?
(voir images sur document drive!)
- Métabolisme anormal : Exportation inadéquate d’une
substance normale due à une anomalie des
mécanismes d’enrobement ou du transport de ces
substances (ex. stéatose hépatique) - Anomalie de structure/transport d’une protéine:
Accumulation d’une protéine anormale due à une
mutation génétique ou d’une anomalie de sa
configuration structurale ou touchant son transport ou
sa sécrétion (ex. formes mutées d’α1-antitrypsine) - Enzyme absente ou non-fonctionnelle: Dégradation
d’une substance normale mais trop complexe à
éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une
déficience enzymatique (ex. maladies lysosomales). - Substance exogène indigestible: La cellule n’a pas
les enzymes pour dégrader la substance ou les
mécanismes pour les exporter (ex. anthracose,
silicose).(ex: ya pas d’enzymes qui sont capables de digérer les molécules de fumée)
Est-ce que les cellules normales ont une capacité limitée de reproduction?
Oui. Après un nombre fixe de divisions cellulaires, elles atteignent un état terminal sans capacité de division.
À quel moment serait activé le suppresseur de tumeur CDKN2A et qu’est ce qu’il génère?
Il serait activé au cours du vieillissement. Il génère les protéines p16 et INK4a, qui contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S gène du cycle cellulaire.
Qu’est-ce que le dérangement dans la sensibilité aux nutriments?
C’est simplement que de restreindre le nombre de calories qu’on ingère peut augmenter la longévité en…
- diminuant la signalisation IGF-1 (insuline growth factor)
- augmentant les sirtuines (protéines).
Les bienfaits seraient (1) L’augmentation de la capacité de réparation de l’ADN, (2) le maintient de l’homéostasie protéique, (3) la réduction de l’apoptose, (4) diminution des effets des radicaux libres!
