Pathologie ; Thème 5 Flashcards
5 étapes de la réaction d’inflammation
1-Déclenchée par une agression (agent infectieux, tissu nécrosé) reconnu par cellules sentinelles qui libèrent médiateurs chimiques
2-Recrutement local leucocytes et cellules plasmatiques
3-Activation pour détruire et éliminer agresseur
4-Fin
4-réparation tissulaire
Signes de l’inflammation
- rougeur
- chaleur
- douleur
- gonflement
- perte de fonction
Stimuli inflammatoires
- Infection : bactérienne, virale, fongiques parasitaires, toxines microbiennes
- Nécrose tissulaire : ischémie, agents physiques/ chimiques
- Corps étrangers (endogènes ou exogènes)
- Réactions immunitaires : hypersensibilité ou auto-immune
Composantes de l’inflammation
1-Modification vasculaire ; vasodilatation et augmentation perméabilité (donne oedème)
2-Réponse cellulaire : recrutement des leucocyte (donne destruction agresseur)
Différence transsudat et exsudat (filtrats du plasma)
T: pauvre protéines plasmatiques et cellules inflammatoire
E: Riche ``````````````````````````, à cause de l’augmentation de la perméabilité vasculaire
2 mécanismes responsables augmentation perméabilité vasculaire
1-rétroaction des cellules endothéliales (+ fréquent) ; induit par l’histamine
2-dommages aux cellules endothéliales
Caractéristique neutrophiles
- Dans réaction inflammatoire aiguë
- Réaction de faible intensité ; neutrophiles du sang suffisent, haut ; précurseurs de la moelle osseuse en produisent d’autres
- Survie que quelques heures dans tissu, meurt par apoptose et libère donc enzymes servant à dégrader tissus endommagés et tuer bactéries
Caratéristiques macrophages
-Arrivent après les neutrophiles et phagocytes et tuent bactérieS
-vivent + longtemps que neutrophiles
—
Rôles des lymphocytes
Rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire
Différence inflammation chronique VS aiguë : début, cellules,Dommage tissulaire, signes
Aiguë : début rapide, neutrophiles, dommages légers autolimité, signes proéminents
chronique : début lent, macrophage et lymphocytes, dommages sévères et progressifs, signes discrets
Qu’est ce qu’un transsudat
Quand il y a une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression oncotique, le filtrat du plasma sera appelé transsudat, il sera pauvre en protéines
quand la perméabilité vasculaire augment, le mouvement du fluide deviendra exsudat qui lui est riche en protéines et cellules inflammatoires
2 mécanismes d’augmentation de la perméabilité vasculaire
1-Rétroaction des cellules endothéliales : induit par l’histamine
2-Dommages directs à l’endothélium
Principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire
- Neutrophiles
- Macrophage
- lymphocytes
Cellules importantes pour les médiateurs qu’elles sécrètent
Basophiles, mastocytes, thrombocytes
Quelle cellules va t’on retrouver dans un infarctus du myocarde
- Après 1 jour
- Après 7 jours
1 jour : neutrophiles
7 jours: macrophages
Etape 1/5 de la sortie du leucocyte du capillaire, protéines impliquées et fonctions
Migration et roulement
Sélectines se liant à des glycoprotéines des leucocytes
Sélectine deviennent plus présentes suite à l’exposition à des médiateurs chimiques
Étape 2/5 de la sortie des leucocytes des capillaires
Agrégation et adhésion
Ferme adhésion entre leucocytes et cellules endothéliales par interraction intégrines (sur leucocytes) et ICAM ou VCAM
Étape 3/5 de sortie leucocytes de capillaire
Migration (diapédèse)
Grâce à famille de molécules PECAM-1. Cellules migrent grâce à la formation de filopodes et pseudopodes
Étape 4/5 sortie leucocyte de capillaires
Migration (chimiotactisme ou chimiotaxie)
substances chimiotactiques aident leucocyte à migrer vers site inflammatoire. Peuvent être endogènes (cytokines) ou exogènes (micro-organismes) présence de fibrine pour emprisonner les bactéries et soutenir les leucoytes
Phase 5/5 d’action des leucocytes
Phagocytose et dégranulation
1-Reconnaissance et attachement bactérie à un récepteur phagocyte
2-engloutissement
3-liaison de phagosome avec lysosome
4-ROS et NO = mise à mort et destruction bactérie
Rôle eau et sel dans exsudat inflammatoire
Diluer/ tamponner les toxines
Rôle glucose et O2 dans exsudat respiratoire
Nourrir les leucocytes
Que font vaisseaux lymphatiques dans exsudat inflammatoire
Réabsorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
Rôle anticorps dans exsudat inflammatoire
Immun (neutralisent et révèlent au système immunitaire)
Généralités sur les médiateurs chimiques
-substances initiatrices et régulatrices de la réaction immunitaire
-Locaux ; macrophages, cellules dentritiques, mastocytes,plaquettes, neutrophiles, cellules endo et épi et
Systémiques (produits au foie)
-Production stimulée par microorganismes, tissus endommagés et médiateurs eux-mêmes
-peut amplifier ou inhiber une réponse inflammatoire
-courte durée de vie
-certains sont des cibles thérapeuthiques
Nommez la principale amine vasoactive
Histamine
Principaux effets de l’histamine
- Vasodilatation
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
Quelles sont les cellules qui libèrent l’histamine et par quel processus
- Mastocyte (principal)
- Basophile
- plaquette
Par dégranulation
Par quoi est provoqué la dégranulation (libération d’histamine)
- Dommages physiques (traumatisme, chaleur…)
- Anticorps (réactions allergiques)
- Complément
Qu’est ce que le complément
Des protéines plasmatiques activées par 3 voies, qui s’activent entres-elles en cascade pour résulter en actions d’inflammation
Quelles sont les trois voies d’activation du complément
1 -Alternative : sucre sur bactérie
2-Classique: anticorps sur bactérie
3-Lectine : pont de sucre avec lectine active le complément
Quelles sont les 4 actions du complément
- Vasodilatation via activation des mastocytes
- Recrutement des leucocytes
- destruction et phagocytose par les leucocytes
- formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)
Que fait le facteur de coagulation XII (de Hageman)
Déclenche la cascades des kinines et la coagulation
Que fait la cascades des kinines et quels sont les effets
Formation de la bradykinine ; vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, douleur et contraction des muscles lisses
D’o provient la plasmine et quel est son rôle
Provient de l’activation des kinines et a un rôle fibrinolytique
À quoi conduit l’activation de la coagulation et quels sont ses rôle
Formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble); matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires, filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
O retrouve-t’on l’acide arachidonique
Sou forme estérifiée dans les phospholipides des membranes cellulaires
Quelle enzyme libère les acides arachidoniques et dans quelles cellules
- Phospholipase
- Mastocytes, leucocytes et cellules endothéliales
Quels sont les principaux métabolites de l’acide arachidonique et par quelle enzyme sont-ils produits
1- Prostaglandine (PG) par les cyclo oxygénases
2-Leucotriènes (LT) par les 5-lipoxygénase
3-Lipoxines (LX) par les 12-lipoxygénase
Quels sont les effets de la prostaglandine
- Effets vasculaires:Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
- Effets systémiques : douleur et fièvre
Quels sont les effets de la leucotriène
- Effet vasculaire : perméabilité vasculaire
- Effet musculaire lisse : broncochonstriction
- Chimotaxie
Quels sont les effets de la lipoxine
Inhibition de l’inflammation
Qu’est ce qu’inhibe l’aspirine
La cyclo oxygénase pour la synthèse de prostaglandine
Que font les médicaments stéroïdes
Médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase
Par quoi est produit le facteur d’activation plaquettaire (PAF)
Leucocytes (surtout basophiles et mastocytes)
Quels sont les effets du facteur d’activation plaquettaire
- Agrégation/ stimulation plaquettaire (pas inflammatoire)
- Chimiotaxie et adhésion leucocytaire
- Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
Que sont les cytokines et par quelles cellules sont-ils produits
Des protéines (messagers qui influencent cellules à distance) qui initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d’autres cellules
Produits par principalement lymphocytes, macrophages et cellules dentritiques
Nommez deux cytokines)
Facteur de nécose tumoral (TNF) et interleukine-1
Rôle des TNF et interlueukines-1
- Recrutement des leucocytes en facilitant l’adhésion à l’endothélium et migration vers le site inflammatoire
- Effet systémique ; fièvre et hypotension/choc
Rôle des chimiokines
Chimitaxie
Par quoi sont produits les cytokines
Macrophages, cellules endothéliales, mastocytes
Par quoi sont produits les chimiokines
Leucocytes et macrophages activés
Par quoi est produit l’oxyde nitrique
Macrophage et cellules endothéliales
Effets du NO
- Diminution de la réaction inflammatoire
- effet bactéricide (tuer bactéries dans phaolysosomes)
Que font les enzymes lysosomiales et les radicaux libres
Dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant permettent de dégrader les constituants extra-cellulaires
Par quoi sont produits les enzymes lysosomiales et les radicaux libres
- Polynucléaires neutrophiles
- Monocytes/macrophages
Que font les neuropeptides
- Comme les amines vaso-actives peuvent initier la réponse inflammatoire
- transmettent des signaux de douleur pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire
Par quoi sont produits les neuropeptides
Nerfs sensitifs et différents leucocytes
Où retrouve-t’on bcp de neuropeptides
Poumons et tragus digestif ; substance P
