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SF2 > Pathologie > Flashcards

Pathologie Flashcards

1
Q

Composantes de la pathologie

A

1-Cause/éthiologie
2-Pathogenèse
3-Changements morphologiques
4-Manifestations cliniques

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Q

2 classes de Éthiologie

A
  • Génétique/innées

- acquise

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3
Q

Pathogénèse

A

Séquence d’évènements cellulaires, moléculaires et biochimiques survenant dans les tissus suite à un agent éthiologique

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4
Q

Maladie idiopathique

A

Cause et pathogénèse d’une maladie inconnus

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5
Q

Changements morphologiques

A

Ensemble des changements structuraux dans cellules et tissus suite à une agression qui sont caractéristiques de la maladie. Travail quotidien du pathologiste : diagnostic morphologique

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6
Q

Manifestations cliniques

A

Signes et symptomes qui déterminent le pronostic

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7
Q

Homéostasie

A

Processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structures et fonction dans les limites physiologiquement normales

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8
Q

Adaptation

A

Phénomène essentiel et réversible : réponse des cellules aux changements de leur environnement

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9
Q

Que se passe t’il si les limites de la fonction adaptative sont dépassées

A

Cellules exposées à un stress ou une agression importante menant au dommage cellulaire

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10
Q

Que se passe-t’il dans il y a une agression ( diminution o2, agression chimique, infection) dite aiguë et transitoire

A

Dommage cellulaire réversible

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11
Q

Que se passe-t’il dans il y a une agression ( diminution o2, agression chimique, infection) dite progressive /sévère causant des dommages à l’ADN

A

Dommage cellulaire irréversible : mort cellulaire par nécrose ou apoptose

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12
Q

Quelle adaptation quand il y a une irritation chronique

A

Métaplasie

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13
Q

Hyperplasie

A

Adaptation sans dépasser les limites, augmentation du nombre de cellules résulte en une augmentation du volume de l’organe. Peut être physiologique ou pathologique

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14
Q

Hyperplasie physiologique

A

Dû à l‘action d’hormone ou de facteurs de croissance en réponse à un stimulus qui requiert augmentation de la capacité des cellules (hyperplasie hormonale) ou dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu partie de sa masse tissulaire par exemple un donneur (hyperplasie compensatoire)

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15
Q

Hyperplasie pathologique

A

Stimulation hormonale ou de facteurs de croissance qui est exagérée ou innapropriée

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16
Q

Dans quelles cellules peut avoir lieu l’hyperplasie

A

Les cellules capables de division cellulaire : cellules labiles (kéranocytes de la peau) ou stables (capacité de se renouveler même si le font pas souvent ex foie)

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17
Q

Mécanisme d’action hyperplasie

A

Ligand (hormone ou facteur de croissance) se lie au récepteur membranaire ou nucléaire, signal membranaire vers le noyaux —> signal de division cellulaire

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18
Q

Hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules pouvant être physiologique ou pathologique

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19
Q

Mécanismes de l’hypertrophie

A

Cellules augmentent de volumes par synthèse augmentée des composantes intracellulaire en particulier des protéines structurales et fonctionnelle

Ligand—> récepteur membranaire ou nucléaire —> tranduction signal —> synthèse protéique

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20
Q

Qu’est ce que les facteurs de transcription font en hypertrophie et dans quel but

A
  • Gênes embryologiques ( augmente performance et diminue le travail)
  • Synthèse protéines contractiles (augmente performance)
  • Synthèse facteurs de croissance qui font une rétroactivation
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21
Q

Hypertrophie et hyperplasie de la prostate

A

Prostate augmente de volume (hyperplasie) avec l’âge mais étant délimitée parr une capsule elle fait pression et c’est plus difficile d’uriner cause tension des mécano-récepteurs qui envoient un signal à la vessie. Résultat hypertrophie des muscles de la vessie pour pousser plus fort et faire sortir urine

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22
Q

Quelles cellules peuvent faire hypertrophie

A

Cellules stables, labiles et permanentes (cardiomyocytes, neurones)

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23
Q

Que se passe-t’il lors de la supression du signal en hypertrophie ou hyperplasie

A

Cellules réduisent leur nombre et taille car c’est réversible

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24
Q

Atrophie

A

Diminution de la tailles des cellules d’un tissu pouvant être physiologique ou pathologique

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25
Q

Causes de l’atrophie

A

1-Diminution de la charge de travail
2-Perte de l’innervation d’un muscle
3-Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
4-Nutrition inadéquate
5-Diminution de la stimulation endocrine
6-Atrophie par compression

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26
Q

2 mécanismes de l’atrophie

A
  • Autophagie

- complexe uquibitine-protéase

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27
Q

Autophagie

A

Destruction des organites de la cellules entrainant réduction de son volume et de sa capacité fonctionnelle (liaison entre vésicule et lysosome)
Accumulation de corps résiduels (lipofuschine) donne une coloration brune au tissu

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28
Q

Ubiquitine

A

Protéine des cellules normales ayant une rôle d’élimination des cellules sénescentes ou dénaturées en agissant comme cofacteur dans la protéolyse (se couple à la protéine et donne le signal qu’elle doit être détruite)

(Voir schéma diapo 46)

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29
Q

Involution

A

Diminution du nombre de cellules : apoptose est le mécanisme de l’involution

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30
Q

Métaplasie

A

Changement réversible par lequel un type de cellule différencié (épithélial ou mésenchymateu)est remplacé par un autre type de cellule

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31
Q

Où retrouve-t’on généralement la métaplasie

A
  • À la suite d’agression chronique (pas physiologique)
  • Principalement tissus épithéliaux mais peut également se voir dans les tissus conjnctifs (métaplasie osseuse dans un tissu fibreux)
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32
Q

Mécanisme de la métaplasie

A

La cellule différenciée subissant l’agression ne se modifie pas morphologiquement, la métaplasie s’effectue par une processus de reprogrammation des cellules souches épithéliales ou cellules non-différenciées mésenchymateuses

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33
Q

Métaplasie du a reflux gastrique dans oesophage

A

Épithélium épidermoïdes devient épithélium glandulaire intestinal

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34
Q

Métaplasie fumée de cigarette dans bronches

A

Épithélium cylindrique cilié —> épithélium épidermoïde

35
Q

Traumatisme tissu mou métaplasie

A

Tissu fibreux —> tissu osseux

36
Q

Comment se manifestent des dommages réversibles

A

1-Changements fonctionnels (baisse de la phosphorylation oxydative et d’ATP
2-Changements morphologiques : oedème cytoplasmique et des organites, cloques membranaires, figures de myéline
3-Retour à la normale

37
Q

Causes de dommages et de mort cellulaire

A
  • Diminution de l’apport en oxygène (anoxie=complet ou hypoxie ; diminution par diminution du flot sanguin (ishcémie))
  • Agents physiques : traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  • Agents chimiques: toxines, médicaments, ions, glucose
  • Agents infectieux : champignon, parasites, virus, bactéries
  • Réaction immune
  • Altération génétique
  • Problèmes nutritionnels : carence ou excès
38
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à un agression

A

-Type, durée et sévérité de l’agression

39
Q

De quoi dépendent les conséquences des dommages cellulaires

A
  • Type de cellules agressée (épithélium VS neurone)
  • État de la cellule lors de l’agression
  • capacité d’adaptation de la cellule agressée
40
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques de quelles composantes cellulaires

A
  • Respiration cellulaire aérobie
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire et des organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
41
Q

6 mécanismes biochimiques de dommage cellulaire

A
  • Déplétion de l’ATP
  • Dommages aux mitochondries
  • influx de Ca2+ et perte d’homéostasie de Ca2+
  • Accumulation de radicaux libres
  • Altération de la perméabilité de la membrane
  • Dommage à ADN et aux protéines
42
Q

Principales cause de la déplétion de l’ATP

A

Hypoxie/Anoxie , dommages aux mitochondries et action de certaines toxines (cyanure)

43
Q

Sur quels systèmes la déplétions de l’ATP a un effet

A
  • Pompe sodium potassium
  • Membrane cellulaire et des organites
  • Métabolisme énergétique cellulaire (baisse phospho oxydative = baisse ATP)
  • Synthèse protéique ( baisse ATP = détachement des ribosome)
  • Noyau (augmentation acide lactique = diminution pH= agrégation de l’ADN)
44
Q

Comment l’atteinte à l’intégrité des mitochondries entraine la mort cellulaire par nécrose

A
  • Diminution de a production d’ATP

- Augmentation de production de radicaux libres

45
Q

Comment dommages au mitochondries peut entrainer apoptose

A

Libération de protéines pro-apoptotiques après augmentation de facteur pro-apoptitique ou diminution anti-apoptotique

46
Q

Que provoque une augmentation du calcium intracellulaire

A
  • Augmentation non-spécifique de la perméabilité de la membrane
  • Activation enzymatique (ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase)
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries (diminue ATP)
47
Q

Que fait l’accumulation de radicaux libres

A
  • péroxydation des lipides : dommages aux membranes cellulaire
  • oxydation des protéines: brisées
  • dommages à l’ADN
48
Q

Conséquence plus importante de l’Altération de la perméabilité de la membrane

A

Atteinte membrane des mitochondries et lysosomes

49
Q

Que fait dommages à ADN et protéines

A

Déclenche apoptose ; augmente les facteurs pro- apoptotiques et diminue les facteurs anti-apoptotiques ; la mitochondrie laisse aller des protéines qu’elle séquestre et entrainer la mort cellulaire par apoptose

50
Q

2 caractéristiques d’iversibilité

A
  • Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale

- Perted’intégrité de la membrane cellulaire et des organites (RER, mito, lysosomes)

51
Q

2 grands changements morphologiques en microscopie optique

A
  • oedème cellulaire quand la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique
  • Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires)
52
Q

Changements morphologiques en microscopie électronique

A
  • Membrane cellulaire : cloques et perte microvillosités
  • Mitochondries: oedème
  • Cytoplasme : gonflement du RER et détachement des ribosome, figures de myéline
  • Noyau: désintégration des éléments fibrillaires et granulaires
53
Q

Définition nécrose

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatiques des constituants cellulaires

54
Q

Morphologie de la nécrose en microscopie optique

A
  • hyperéosinophile : coloration plus rosée du à la perte ribosomes et dénaturation protéines
  • Changement nucléaires : pycnose (rétrécissement), karyorrexie (fragmentation), karyolyse (disparition)
  • Dégradation des constituants par lysosomes et par cellules inflammatoires arrivées au site de nécrose
55
Q

Nécrose de coagulation (déf et cause plus fréquente)

A

-préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peut de lysosomes, la dégradation éventuelles fait par cellules inflammatoires

Cause : anoxie sur occlusion artérielle

Infarctus du myocarde, rénal et quand c’est sur un membre : gangrène

56
Q

Nécrose de liquéfaction (déf et où)

A
  • Aspect liquifié en raison d’une digestion enzymatique du tissu nécrosé
  • dans les abcès dû à une infection bactérienne et dan les infarctus cérébraux ischémiques
57
Q

Nécrose caséeuse

A

Variante nécrose de coagulation survenant une infection de myobactéries
Accompagnée de réaction infammatoire granulmateuse (plusieurs noyaux macrophage)

58
Q

Prototype nécrose caséeuse

A

Tuberculose pulmonaire

59
Q

Nécrose hémorragique

A

Variante de la nécrose de coaguation survenant occlusion veineuse d’un organe (il se gorge alors de sang)
Survient habituellement suite à torsion d’un organe
Pas d’inflammation

60
Q

Nécrose graisseuse (cytostéanonécrose)

A

Survient dans les tissus adipeux suite à digestion par des enzymes appelées lipases.
Élévation lipase et amylase dans le sang
Parfois dépôts de calcium—> réaction saponification

61
Q

Nécrose fibrinoïde

A

Nécrose de la parroi des vaisseaux ; dépot de protéines localement.
Entraine thrombose du vaisseau conduisant à appoxie-ischémie-nécrose

62
Q

Définition apoptose

A

Mort cellulaire induite par un programme génétique régularisé par lequel cellule destinée à mourir active des enzymes qui dégradent l’ADN et les protéines nucléaires et cytoplasmiques laissant intactes les membranes plasmiques

63
Q

Quand survient l’apoptose

A

Dans des situations physiologiques pour se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses et dans situations pathologiques pour se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement

64
Q

Situation physiologiques causant l’apoptose

A
  • Embrygenèse
  • Involution hormono-dépendante (cycle menstruel)
  • Contrôle de cellules en prolifération
  • fin réponse immune normale
  • tolérance immunitaire (élimination des lymphoytes auto-réactifs)
65
Q

Causes pathologiques de l’apoptose

A
  • Dommages irréversibles à l’ADN
  • Accumulation de protéines mal repliées
  • Infection virale (lymphocytes induisent apoptose des cellules infectées)
  • Rejet cellulaire de greffon
  • Atrophie post-obstruction d’un canal
66
Q

Morphologie de l’apoptose

A
  • Condensation de la cellule (autant d’organites mais entassés) :hyperéosinophile
  • Condensation de la chromatine nucléaire : + foncé et opaque
  • Formation de bulles cytoplasmiques (cloques) et de corps apoptotiques
  • phagocytose des corps apoptotiques souvent par des macrophages
67
Q

Mécanisme de l’apoptose

A
  • Phase d’initiation: caspases initiatrices activées par voie intrinsèque (mito) ou extrinsèque (récepteur membranaire)
  • Phase d’exécution : capspases (enzymes) exécutrices exercent action sur le cytosquelette et l’ADN pour entrainer la mort cellulaire
68
Q

Phase d’initiation de l’apoptose

A

Intrinsèque : dommage mitochondrie ; fuite dans cytoplasme ; activation caspase 8

Extrinsèque : messager donne signal ; activation caspase 8

69
Q

Une des manifestation des changements métaboliques survenant dans les cellules

A

Accumulation de substances
1-Constituant cellulaire normal : lipides, protéines, glucides
2-Substance anormale : exogène ou endogène (synthèse défectueuse)
3-Pigment : exogène (charbon.. fumée cigarette) , endogène (fer)

70
Q

Mécanisme de l’accumulation intracellulaire

A

1-Métabolisme anormal: eportation inadéquate d’une substance du a une anomalie
2-Anomalie structure-transport d’une protéine
3-Enzyme absente u non-fonctionnelle
4-Substance exogène non-digestible

71
Q

2 types de calcification patholgique

A

1-Calcification dystrophique : se produit dans un tissu en nécrose malgré une calcémie normale

2-Calcification métastatique : dans un tissu normal chez un patient souffrant d’hypercalcémie

72
Q

Généralités du vieillissement

A

L’humaine vieilli car ses cellules vieillissent : facteur dans développement de maladies chroniques, cardio-vasculaires, Alzeimer et cancer

Vieillissement cellulaire = déclin progressif des fonctions cellulaires et leur viabilité dû à une exposition continue à des agents extérieurs

73
Q

Mécanismes de vieilissement

A

1-dommage à l’ADN = mutations
2- diminution de la reproduction cellulaire (à chaque division les télomères raccourcissent)
3-défectuosité de l’homéostasie protéique
4-dérangement de la sensibilité aux nutriments

74
Q

Expliuez les dommages faits à l’ADN dans le vieillissement

A

ADN est soumise à des agression : quand il y a un défaut de réparation de l’ADN —> vieillissement

75
Q

Expliquez la diminutuion de reproduction cellulaire dans le vieillissement

+ importance des télomères et télomérase

A

Cellule ont un nombre fixe de division, télomère = séquence de nucléotide au bout de chromosome permet de reproduction complète de l’ADN et qui se raccourci à chaque division.
Télomérase : enzyme qui regénère les télomères, ont la retrouve dans les cellules germinales et cellules souches

76
Q

Défectuosité de l’homéostasie protéique dans le vieillissement

A

Avec l’âge on observe une diminution de la capacité à produire des protéines, chapperonnes essentielles pour donner forme 3D protéines et fonction
Protéines s’accumulent et donne le signal d’apoptose

77
Q

Dérangement de la sensibilité aux nutriments dans le vieillissement

A

Restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et siruine. Cela augmente la capacité de réparation de l’ADN, maintenir homéostasie protéique, réduire l’apoptose : favorise un vieillissement plus lent

78
Q

Qu’est ce qu’un stress oxydatif?

A

Production accrue de ROS ou une diminution de leur dégradation menant à leur accumulation

79
Q

Quand est initiée l’apoptose

A
  • médicament ou produit toxique
  • stress oxydatif
  • Radiation

Protéines avec un défaut de structure 3D

  • mutation chromosomique
  • radicaux libres
80
Q

Nommez une des manifestations des changements métaboliques survenant dans les cellules

A

Accumulation de substances

81
Q

Qu’est ce qui cause la nécrose

A

Des dommages cellulaires irréversibles

82
Q

Comment est appelé l’oedème au microscope conventionnel

A

Changements hydropique ou dégénérescence vacuolaire

83
Q

Nommez les plus importants radicaux libres

A

Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl et péroxynitrite

SF2 (3 decks)

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