pathologie des os Flashcards
composantes évaluer lors d’examen des os long en nécropsie
quantité de gras
activité de la moelle osseuse
épaisseur de l’os cortical
quantité et distribution de l’os spongieux
épaisseur et régularité des plaques de croissance métaphysaires si l’animal est en croissance
surfance articulaire
Protocole pour faire une lame histologique
sections d’os 5mm à 1cm d’épaissuer
fixer dans le formal
déminéralisées (qql jours à qql semaine)
os long le + souvent prélévé pour évaluation
fémur
capacité de réparation de l’os est
grande, se remodele rapidement
Compression VS tension
compression favorise production osseuse
tension favorise résorption osseuse
utilisation normal du squeltte adulte cause …
suppression de la résorption osseuse
le non usage cause
diminution de la suppresion de la resorption osseuse (bref, + de résorption osseuse) et légère inhibition de la formation osseuse
Nette: perte d’os (ostéoporose ou ostéopénie de non usage)
Hyperostose
volume os augmenté
ostéosclérose ou sclérose osseuse
augmentation densité osseuse
Site le + friable de l’os
les plaques de croissance épiphysaire et métaphysaire
conséquence possible d’un dommange au plaque de croisasnce (2)
épiphysiolyse ou déformation angulaire
épiphysiolyse
séparation de l’épiphyse et métaphyse
déformation angulaire
croissance inégale de l’os à cause de la nécrose d’une partie de la plaque de croissance
Caractéristique du périoste
Très réactif lorsque soulevé de l’os –> prolifération osseuse sous-périostée (activation et prolifération de c. ostéogénique contenues dans le périoste)
étape de la prolifération osseuse sous-périostée
os fibreux (non lamellaire) –> remodellage en os lamellaire ou résorption
exostose ou ostéophyte
croissance osseuse nodulaire bénigne à la périphérie des surface articulaire lors d’arthrose
Enthésiophyte
prolifération osseuse (ostéophyte) au site d’attachement d’Un tendon ou ligament
endostose
prolifération osseuse à l’intérieur de la cavité médullaire
évolution d’une croissance osseuse
remodelé et regresser ou persister
type de fracture (3)
traumatique, de stress (trauma répété, microfracture) ou pathologique (métabolique,inflammatoire ou néoplasique)
Réparation normal pathogénèse (réponse tres tres longue)
fracture (hémorragie et nécrose)
- -> rx inflammatoire aigue (relachement médiateurs inflammatoire par héamtome et tissus nécrotique)
- -> (24@48h) c mésenchymateuse indifférenciées du périoste, endoste et cavité médullaire prolifère pour former le cal (tissus conjonctif lache)
- ->matrice osseuse non minéralisée (ostéoide commence à être formé au périoste à proximité d la fracture et dans le cal de la cavité médullaire (vascularisation importante –> différencie en ostéoblaste)
- -> matrice chondroide à la breche créée par la fracture (vascularisation moins importante –> différencie en chondroblaste) –> sera évetuellement remplacé par de l’os immature –> os mature (ossiffication endochondral)
- -> cal osseux et cartilafineux
- retrouve sa forme et résistance normal
- grosseur du cal proportionnel à la mobilité des fragements osseux
- tout au long du processus, ostéoclastes phagocytent os nécrotique et remodele le cal
complication d’une fracture
séquestres ou involucrum (séquestre + tissus de granulation et os réactif)
ostéomyélite
pseudoarthroses
anomalies congénitales du squelettes ex
Chondrodysplaise (nanisme non-proportionnel) Ostéogenèse imparfaite Hyperostose congénitale du porcelet ostéopathie cranio mandibulaire chondrodysplaise localisée Hémimélie Syndactylie Polydactylie Spina bifida Fusion des vertebres ou hémivertebre
anomalies congénitales du squelettes cause
déficience nutritionnelle
probleme endocriniens
facteurs locaux (ishcémie)
exposisiton foeuts toxine ou agent infx
Chondrodysplaise pathogénie
affecte ossification endochondrale –> croissance longitudinale réduite
–>os + court et crane bombé
Ostéogenèse imparfaite pathogénie
gène impliqué dans la formation du collagene de type 1 anormal –> moins grande qt ou structure anormal
os et dent fragile
Hyperostose congénitale du porcelet
un ou plusieurs membres volumineux oedemateux et ferme
diaphyse épaissie par des trabécules osseux
Suspecte un mauvais position utérin
ostéopathie cranio-mandibulaire
héréditaire
souvent terriers
épaississement irrégulier des mandibules
Chondrodysplasie localisée
polygénique
basset, daschund et pékinois
hémimélie
abs partielle un ou plusieurs membres
spina bifida
défaut de fermeture de la lame dorsale des vertebre
causé par agents tératogene
lombaire ou sacrum
2 lésions possible pour l’ostéochondrose
lésion au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire
Lésion à la plaque de croissance métaphysiare
lésion au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire cause et conséquence (5) et évolution et espece la + souvent affecté
-CAUSE: ischémie local à cause nécrose d’un canaux vasculaire qui provient du périchondre et de l’os sous chondrale
-CONSÉQUENCE:
osteochondrosis latens
ostéochondrosis manifesta
ostéochondrite disséquante
souris articulaire
kyste sous-chondrale
ÉVOLUTION: se répare difficilement, souvent accompagné d’une synovite lymphoplasmocytaire
ESPECE: cheval
osteochondrosis latens
visible seulement au microscope
ostéochondrosis manifesta
cartilage nécrotique persiste dans l’os sous-chondral
ostéochondrite disséquante
fissure se développe et rejoint la surface articulaire
souris articulaire
le cartilage se détache complétement des tissus environnants
kyste sous-chondrale
zone de ‘‘lyse’’ osseuse, abs focal d’os sous-chondral
présence de cartilage épiphysaire dégénéré et non ossifié ou des foyers hémorragiques organisés
Lésion à la plaque de criossane métaphysiare apparence et conséquence possible
plaque de croissance est épaisseur irréguliere macroscopiquement et des projections de cartilage en forme de cone dans la métaphyse
CONSÉQUENCE: épiphysiololyse
myélopathie sténotique vertébrale cervical
Compression moelle épiniare par la déformation des vertebres cervicales –> sténose dynamique (lors de flexion ou extesnion)
signes nerveux
chien de grande race et cheval
Maladie métabolique des os
ostéoporose rachitisme et ostéomalacie ostéodystrophie fibreuse hypervitaminose D chronique intox plomb
ostéoporose apparence
dimminution densié, désiquilibre entre fomration et résorpiton
- os aminci et poreux
- cavité médullaire agrandie
- os spongieux moins abondant
- trabécules osseuses fine, moins nb et séparé par un plus grand espace
ostéoporose cause (6)
vieillissement
probleme nutritionnels
ostéoporose de lactation
inanition, mlanutritioni, parasitisme intestinal severe ou malabsorption
inactivité physsique (ostéoporose de non-usage)
administration de glucocorticoide
Rachitisme et ostémalacie pathogénie et apparence
déficience en vit D ou phosphore –> diminution de la minéralisation osseuse
croissance irrégulierement épaisse et désorganisée
chondrocyte continent à proliférer et hypertrophier au lieu de nécrose
métaphyse des os longs élargie : + visible au jct costo-chondral
os sont mous
ostéodystrophie fibreuse cause et pathogénie
Hyperparathyroidisme primaire : adénome ou carcinome de la parathyroide
secondaire (+ commune) : débalancement phosphocalcique ou prob rénal chronique
- diete à base de grain non supplémentées
- diete à base de viande et abats
pseudohyperparathyroidisme: PTH par lymphone ou carcinome des glandes apocrines du sac anal
PATHOGÉNIE: resorption ostéoclastique de os spongieux et cortical et prolifération des tissus fibreux
ostéodystrophie fibreuse apparence
volume os augmenté, surtout mandibule
douloureux,
déformation osseuse et collapse de certaines surfaces articulaires
mandibule devient malléable
processus de l’ hypervitaminose D chronique ou intox par le plomb, exces de fluor
ostéosclérose
hypervitaminose D cause et pathogénie
supplémentation excessive
rodenticide
certaines plantes
PATHOGÉNIE: diminution de la résoprtion et stimulation de la formation
nécrose ischémique de l’os apparence
moelle osseuse se liquéfie
prioste prendr allure de parcehmin, se détache facilement de l’os
aspect crayeux
absence ostéocyte dans lacune
nécrose aspetique localisé spécifique chez le chien
nécrose ischémique de la tete du fémur chez les chiens de petites races
réparation de nécrose ischémique de l’os
nécessite revascularisation et dépend de la grosseur du séquestre, la présence ou non d’agents infectieux et contacts avec tissus viable
infx bactérienne de l’os voie d’entré
hématogene
extension des infx des tissus mous (arhrites purulentes)
par trauma ou fracture ouverte et implantation matériel orthopédique
ostéite
inflammation de l’os
périostéite
inflmmation de l’os et du périoste
ostéomyélite
inflammatino de l’os et de la moelle osseuse
Discospondylite
inflammation du corps vertébral et du disque intervertébrale
infx bactérienne de l’os: processus nécrose et formation involucrum
processus inflammatoire des tissus interstitielle –> oedeme et inflammation purulente –> augmentation de la pression –> compression des vaisseaux –> thrombose –> nécrose ischémique
toxine bactérienne –> nécrose et vasculite
inflammation peut s’étendre ;a l’os cortical et périoste –> prolifératon osseuse sous le périoste
formation de séquestre septique –> formation de fistules cutanées et néofromatin fibreuse, cartilagineuse ou ossuese marquée –> involucrum
infx bactérienne de l’os: composantes favorisant la résoprtion osseuse
prostaglandines et cytokines diminution du flot sanguin enzyme protéolytique activation des métalloprotéinase sur des longues périodes à cause manque de drainage
infx bactérienne de l’os en bref
suppuration, nécrose ischémique et réparation fibreuse ou osseuse
infx bactérienne de l’os CANIN
suite fracture ou chirurgie strep staph intermedius e. coli proteus
infx bactérienne de l’os BOVIN
voie hématogene t. pyogenes klebsiella e.coli strep salmonella (veau)
extension directe
actinomycose (a.bovis)
infx bactérienne de l’os ÉQUIN
surtout chez poulain hématogene E.coli Strep Salmonella Klebsiella Rhodococcus equi
infx bactérienne de l’os PORCIN
associé aux athrites
T. pyogenes
Maladie hyperostotique
ostéopathie hypertrophique
ostéopathie hypertrophique apparence
tuméfaction marquée de la portion distale des membres, surfaces articularies non impliquée
ostéophyte sous le périoste de la diaphyse et métaphyse des os long
souvent assoicé à une lésion intrathoracique chronique
lésion tumoral la plus fréquentes chez le chien et ces formes
ostéosarcome
métastase souvent au poumon, n’envahit pas l’articulation
- ostéosarcome central
-ostéosarcome périosté
- ostéosarcome juxtacortical (évolue + lentement)
sites + touchés chez le chien pour l’ostéosarcome et pronostic
loin du coude (radius distal et humérus proximal)
proche du genou (fémur distal et tibia proximal) et tibia distal
PRONOSTIC : pauvre
ostéosarcome chez le chat
pas de site de privilégié, taux de survie de 4 ans
critère histologique pour dx de la tumeur
c. néoplasique + ou - différenciés qui produit de l’ostéoide
