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patho systémique intra 2 > pathologie des os > Flashcards

pathologie des os Flashcards

1
Q

composantes évaluer lors d’examen des os long en nécropsie

A

quantité de gras
activité de la moelle osseuse
épaisseur de l’os cortical
quantité et distribution de l’os spongieux
épaisseur et régularité des plaques de croissance métaphysaires si l’animal est en croissance
surfance articulaire

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2
Q

Protocole pour faire une lame histologique

A

sections d’os 5mm à 1cm d’épaissuer
fixer dans le formal
déminéralisées (qql jours à qql semaine)

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3
Q

os long le + souvent prélévé pour évaluation

A

fémur

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4
Q

capacité de réparation de l’os est

A

grande, se remodele rapidement

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5
Q

Compression VS tension

A

compression favorise production osseuse

tension favorise résorption osseuse

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6
Q

utilisation normal du squeltte adulte cause …

A

suppression de la résorption osseuse

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7
Q

le non usage cause

A

diminution de la suppresion de la resorption osseuse (bref, + de résorption osseuse) et légère inhibition de la formation osseuse
Nette: perte d’os (ostéoporose ou ostéopénie de non usage)

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8
Q

Hyperostose

A

volume os augmenté

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9
Q

ostéosclérose ou sclérose osseuse

A

augmentation densité osseuse

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10
Q

Site le + friable de l’os

A

les plaques de croissance épiphysaire et métaphysaire

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11
Q

conséquence possible d’un dommange au plaque de croisasnce (2)

A

épiphysiolyse ou déformation angulaire

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12
Q

épiphysiolyse

A

séparation de l’épiphyse et métaphyse

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13
Q

déformation angulaire

A

croissance inégale de l’os à cause de la nécrose d’une partie de la plaque de croissance

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14
Q

Caractéristique du périoste

A

Très réactif lorsque soulevé de l’os –> prolifération osseuse sous-périostée (activation et prolifération de c. ostéogénique contenues dans le périoste)

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15
Q

étape de la prolifération osseuse sous-périostée

A

os fibreux (non lamellaire) –> remodellage en os lamellaire ou résorption

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16
Q

exostose ou ostéophyte

A

croissance osseuse nodulaire bénigne à la périphérie des surface articulaire lors d’arthrose

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17
Q

Enthésiophyte

A

prolifération osseuse (ostéophyte) au site d’attachement d’Un tendon ou ligament

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18
Q

endostose

A

prolifération osseuse à l’intérieur de la cavité médullaire

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19
Q

évolution d’une croissance osseuse

A

remodelé et regresser ou persister

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20
Q

type de fracture (3)

A

traumatique, de stress (trauma répété, microfracture) ou pathologique (métabolique,inflammatoire ou néoplasique)

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21
Q

Réparation normal pathogénèse (réponse tres tres longue)

A

fracture (hémorragie et nécrose)

  • -> rx inflammatoire aigue (relachement médiateurs inflammatoire par héamtome et tissus nécrotique)
  • -> (24@48h) c mésenchymateuse indifférenciées du périoste, endoste et cavité médullaire prolifère pour former le cal (tissus conjonctif lache)
  • ->matrice osseuse non minéralisée (ostéoide commence à être formé au périoste à proximité d la fracture et dans le cal de la cavité médullaire (vascularisation importante –> différencie en ostéoblaste)
  • -> matrice chondroide à la breche créée par la fracture (vascularisation moins importante –> différencie en chondroblaste) –> sera évetuellement remplacé par de l’os immature –> os mature (ossiffication endochondral)
  • -> cal osseux et cartilafineux
  • retrouve sa forme et résistance normal
  • grosseur du cal proportionnel à la mobilité des fragements osseux
  • tout au long du processus, ostéoclastes phagocytent os nécrotique et remodele le cal
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22
Q

complication d’une fracture

A

séquestres ou involucrum (séquestre + tissus de granulation et os réactif)
ostéomyélite
pseudoarthroses

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23
Q

anomalies congénitales du squelettes ex

A 
Chondrodysplaise (nanisme non-proportionnel)
Ostéogenèse imparfaite
Hyperostose congénitale du porcelet
ostéopathie cranio mandibulaire
chondrodysplaise localisée
Hémimélie
Syndactylie
Polydactylie
Spina bifida
Fusion des vertebres ou hémivertebre
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24
Q

anomalies congénitales du squelettes cause

A

déficience nutritionnelle
probleme endocriniens
facteurs locaux (ishcémie)
exposisiton foeuts toxine ou agent infx

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25
Q

Chondrodysplaise pathogénie

A

affecte ossification endochondrale –> croissance longitudinale réduite
–>os + court et crane bombé

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26
Q

Ostéogenèse imparfaite pathogénie

A

gène impliqué dans la formation du collagene de type 1 anormal –> moins grande qt ou structure anormal
os et dent fragile

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27
Q

Hyperostose congénitale du porcelet

A

un ou plusieurs membres volumineux oedemateux et ferme
diaphyse épaissie par des trabécules osseux
Suspecte un mauvais position utérin

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28
Q

ostéopathie cranio-mandibulaire

A

héréditaire
souvent terriers
épaississement irrégulier des mandibules

29
Q

Chondrodysplasie localisée

A

polygénique

basset, daschund et pékinois

30
Q

hémimélie

A

abs partielle un ou plusieurs membres

31
Q

spina bifida

A

défaut de fermeture de la lame dorsale des vertebre
causé par agents tératogene
lombaire ou sacrum

32
Q

2 lésions possible pour l’ostéochondrose

A

lésion au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire
Lésion à la plaque de croissance métaphysiare

33
Q

lésion au complexe cartilage articulaire-plaque de croissance épiphysaire cause et conséquence (5) et évolution et espece la + souvent affecté

A

-CAUSE: ischémie local à cause nécrose d’un canaux vasculaire qui provient du périchondre et de l’os sous chondrale
-CONSÉQUENCE:
osteochondrosis latens
ostéochondrosis manifesta
ostéochondrite disséquante
souris articulaire
kyste sous-chondrale
ÉVOLUTION: se répare difficilement, souvent accompagné d’une synovite lymphoplasmocytaire
ESPECE: cheval

34
Q

osteochondrosis latens

A

visible seulement au microscope

35
Q

ostéochondrosis manifesta

A

cartilage nécrotique persiste dans l’os sous-chondral

36
Q

ostéochondrite disséquante

A

fissure se développe et rejoint la surface articulaire

37
Q

souris articulaire

A

le cartilage se détache complétement des tissus environnants

38
Q

kyste sous-chondrale

A

zone de ‘‘lyse’’ osseuse, abs focal d’os sous-chondral

présence de cartilage épiphysaire dégénéré et non ossifié ou des foyers hémorragiques organisés

39
Q

Lésion à la plaque de criossane métaphysiare apparence et conséquence possible

A

plaque de croissance est épaisseur irréguliere macroscopiquement et des projections de cartilage en forme de cone dans la métaphyse
CONSÉQUENCE: épiphysiololyse

40
Q

myélopathie sténotique vertébrale cervical

A

Compression moelle épiniare par la déformation des vertebres cervicales –> sténose dynamique (lors de flexion ou extesnion)
signes nerveux
chien de grande race et cheval

41
Q

Maladie métabolique des os

A 
ostéoporose
rachitisme et ostéomalacie
ostéodystrophie fibreuse
hypervitaminose D chronique
intox plomb
42
Q

ostéoporose apparence

A

dimminution densié, désiquilibre entre fomration et résorpiton

  • os aminci et poreux
  • cavité médullaire agrandie
  • os spongieux moins abondant
  • trabécules osseuses fine, moins nb et séparé par un plus grand espace
43
Q

ostéoporose cause (6)

A

vieillissement
probleme nutritionnels
ostéoporose de lactation
inanition, mlanutritioni, parasitisme intestinal severe ou malabsorption
inactivité physsique (ostéoporose de non-usage)
administration de glucocorticoide

44
Q

Rachitisme et ostémalacie pathogénie et apparence

A

déficience en vit D ou phosphore –> diminution de la minéralisation osseuse
croissance irrégulierement épaisse et désorganisée
chondrocyte continent à proliférer et hypertrophier au lieu de nécrose
métaphyse des os longs élargie : + visible au jct costo-chondral
os sont mous

45
Q

ostéodystrophie fibreuse cause et pathogénie

A

Hyperparathyroidisme primaire : adénome ou carcinome de la parathyroide

secondaire (+ commune) : débalancement phosphocalcique ou prob rénal chronique

  • diete à base de grain non supplémentées
  • diete à base de viande et abats

pseudohyperparathyroidisme: PTH par lymphone ou carcinome des glandes apocrines du sac anal

PATHOGÉNIE: resorption ostéoclastique de os spongieux et cortical et prolifération des tissus fibreux

46
Q

ostéodystrophie fibreuse apparence

A

volume os augmenté, surtout mandibule
douloureux,
déformation osseuse et collapse de certaines surfaces articulaires
mandibule devient malléable

47
Q

processus de l’ hypervitaminose D chronique ou intox par le plomb, exces de fluor

A

ostéosclérose

48
Q

hypervitaminose D cause et pathogénie

A

supplémentation excessive
rodenticide
certaines plantes
PATHOGÉNIE: diminution de la résoprtion et stimulation de la formation

49
Q

nécrose ischémique de l’os apparence

A

moelle osseuse se liquéfie
prioste prendr allure de parcehmin, se détache facilement de l’os
aspect crayeux
absence ostéocyte dans lacune

50
Q

nécrose aspetique localisé spécifique chez le chien

A

nécrose ischémique de la tete du fémur chez les chiens de petites races

51
Q

réparation de nécrose ischémique de l’os

A

nécessite revascularisation et dépend de la grosseur du séquestre, la présence ou non d’agents infectieux et contacts avec tissus viable

52
Q

infx bactérienne de l’os voie d’entré

A

hématogene
extension des infx des tissus mous (arhrites purulentes)
par trauma ou fracture ouverte et implantation matériel orthopédique

53
Q

ostéite

A

inflammation de l’os

54
Q

périostéite

A

inflmmation de l’os et du périoste

55
Q

ostéomyélite

A

inflammatino de l’os et de la moelle osseuse

56
Q

Discospondylite

A

inflammation du corps vertébral et du disque intervertébrale

57
Q

infx bactérienne de l’os: processus nécrose et formation involucrum

A

processus inflammatoire des tissus interstitielle –> oedeme et inflammation purulente –> augmentation de la pression –> compression des vaisseaux –> thrombose –> nécrose ischémique
toxine bactérienne –> nécrose et vasculite
inflammation peut s’étendre ;a l’os cortical et périoste –> prolifératon osseuse sous le périoste
formation de séquestre septique –> formation de fistules cutanées et néofromatin fibreuse, cartilagineuse ou ossuese marquée –> involucrum

58
Q

infx bactérienne de l’os: composantes favorisant la résoprtion osseuse

A 
prostaglandines et cytokines
diminution du flot sanguin
enzyme protéolytique
activation des métalloprotéinase
sur des longues périodes à cause manque de drainage
59
Q

infx bactérienne de l’os en bref

A

suppuration, nécrose ischémique et réparation fibreuse ou osseuse

60
Q

infx bactérienne de l’os CANIN

A 
suite fracture ou chirurgie
strep
staph intermedius
e. coli
proteus
61
Q

infx bactérienne de l’os BOVIN

A 
voie hématogene
t. pyogenes
klebsiella
e.coli
strep
salmonella (veau)

extension directe
actinomycose (a.bovis)

62
Q

infx bactérienne de l’os ÉQUIN

A 
surtout chez poulain
hématogene
E.coli
Strep
Salmonella
Klebsiella
Rhodococcus equi
63
Q

infx bactérienne de l’os PORCIN

A

associé aux athrites

T. pyogenes

64
Q

Maladie hyperostotique

A

ostéopathie hypertrophique

65
Q

ostéopathie hypertrophique apparence

A

tuméfaction marquée de la portion distale des membres, surfaces articularies non impliquée
ostéophyte sous le périoste de la diaphyse et métaphyse des os long
souvent assoicé à une lésion intrathoracique chronique

66
Q

lésion tumoral la plus fréquentes chez le chien et ces formes

A

ostéosarcome
métastase souvent au poumon, n’envahit pas l’articulation
- ostéosarcome central
-ostéosarcome périosté
- ostéosarcome juxtacortical (évolue + lentement)

67
Q

sites + touchés chez le chien pour l’ostéosarcome et pronostic

A

loin du coude (radius distal et humérus proximal)
proche du genou (fémur distal et tibia proximal) et tibia distal
PRONOSTIC : pauvre

68
Q

ostéosarcome chez le chat

A

pas de site de privilégié, taux de survie de 4 ans

69
Q

critère histologique pour dx de la tumeur

A

c. néoplasique + ou - différenciés qui produit de l’ostéoide

patho systémique intra 2 (4 decks)

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