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SF 2 exam 1 > Pathologie > Flashcards

Pathologie Flashcards

1
Q

Les deux grandes classes d’étiologie ?

A

Génetiques/ intrinsèques

Aquises (infections, chimiques, physiques)

Souvent multifactorielles

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2
Q

Définition de pathogénèse et un exemple?

A

Séquence des événements qui surviennent dans la cellule/ les tissus en réponse à un agent éthiologique

Ex. ⬇️oxygène –> ⬇️ atp –> mort cellulaire

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3
Q

Signification clinique

A

Symptômes + signes cliniques = pronostic

Plaintes du patient + examen physique = jugement sur l’évolution de la maladie

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4
Q

But de l’homéostasie?

A

Maintenir les constantes du milieu interne des cellules dans la limite physiologique normale, par divers mécanismes.

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5
Q

1.Definition et 2.But de l’adaptation cellulaire

A

Réponse des cellules à un stress important ou un stimulus pathologique

But : atteindre un état de stabilité pour préserver la viabilité et la fonctionnalité.

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6
Q

Les 5 types d’adaptation cellulaire

A

Métaplasie, hyperplasie, hypertrophie, atrophie, involution

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7
Q

Les 4 options de réponses cellulaire dues à un stress ou un stimuli pathogène

A

Adaptation, dommages cellulaire, vieillissement de la cellule , accumulations intra-cellulaire / calcifications

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8
Q

Nommer 8 stimuli pathologique et donner des exemples pour chaque

A
  • Génétique
  • Nutritionnel
  • Immunitaire
  • Endocrine (insuffisance ou excès d’activité hormonale)
  • Agents physiques (traumatisme mécanique ou thermique, irradiation)
  • Agent chimique
  • Infectieux
  • Anoxie
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9
Q

Quelles sont les deux façons d’augmenter la masse musculaire fonctionnelle et qu’est ce qui les différencie?

A

hyperplasie :⬆️ nombre de cellules

hypertrophie : ⬆️ grosseur des cellules

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10
Q

Quelles sont les deux types d’hyperplasie physiologiques et qu’est ce qui les différencie ?

A

Hormonale( en réponse à une stimulation hormonale ex. Pendant une grossesse) et compensatoire ( en réponse à un dommage ou une perte de tissus ex. Ablation du foie )

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11
Q

Cause majoritaire de l’hyperplasie pathologique, le mécanisme et qui peut en faire ?

A

Stimulation hormonale excessive ou stimulation par des facteurs de croissance sur les cellules

Mécanisme: l’hormone ou le facteur de croissance entre en contact avec le récepteur membranaire, ce qui cause la mitose de la cellule

Seulement les cellules qui sont capable de mitose peuvent répondre par hyperplasie : stables ou labiles

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12
Q

Décrire le mécanisme de l’hypertrophie et qui peut en faire

A

Augmentation du volume cellulaire en augmentant la quantité d’organelles dans le cytoplasme

L’hormone ou le facteur de croissance qui entre en contact avec le récepteur membranaire provoque une synthèse des organelles de la cellule

Tous les types de cellules peuvent en faire : labiles, stables et permanentes

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13
Q

Donner un exemple d’hypertrophie musculaire pathologique

A

Chez les patients hypertendus ,il y a hypertrophie du ventricule gauche

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14
Q

Nommer des types de stimulus anormaux qui provoquent une réaction d’hypertrophie ou d’hyperplasie

A

Demande fonctionnelle accrue:

  • demande d’activité accrue
  • demande métabolique accrue
  • Stimulation endocrine accrue (hormonale)
  • Persistance de la lésion tissulaire
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15
Q

Quelles sont les deux façons de diminuer la masse musculaire fonctionnelle et qu’est ce qui les différencie?

A

Atrophie (diminution de la tailles des cellules ) et Involution (diminution du nombre de cellules)

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16
Q

Nommer les cause de l’atrophie musculaire (7)

A
  1. ⬇️charge de travaille
  2. Perte d’innervation d’un muscle
  3. ⬇️ apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate
  5. ⬇️ stimulation endocrine
  6. vieillissement
  7. atrophie par compression
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17
Q

Expliquer le mécanisme de l’atrophie

A

Le mécanisme est encore inconnu, mais probablement une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation

Par deux mécanismes : autophagie et complexe ubiquitine-protéase

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18
Q

Définition/ mécanisme de l’autophagie

A

Mécanisme de destruction des organelles de la cellule , de qui entraîne une diminution du volume et la capacité fonctionnelle de la cellule

Au niveau visuel, l’accumulation de corps cellulaires dans la cellule (lipofushine) donne une coloration brune au tissu (atrophie brune)

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19
Q

Qu’est ce que l’upiquitine et quel est son rôle dans l’atrophie ?

A

C’est une protéine présente dans les cellules normales

Joue un rôle d’élimination des protéines vieillies ou endommagées en agissant comme co-facteur dans la protéolyse (lorsque active, l’upiquitine se couple à une protéine endommagée pour activer sa “destruction”)

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20
Q

Définition et mécanisme de l’involution

A

Diminution de la masse de tissu fonctionnel par diminution du nombre de cellules

Mécanisme: apoptose

NB et pertinent à réaliser : lorsque le stimulus pour une hyperplasie musculaire disparaît, il y a une involution du tissu afin qu’il retrouve sa masse fonctionnelle normale

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21
Q

Nommer des types de stimulus anormaux qui provoquent une réaction d’atrophie ou d’involution

A

Réduction de la demande fonctionnelle :

  • cessation d’emploi
  • apport nutritionnelle inadéquat
  • absence de stimulation hormonale
  • apport sanguin insuffisant
  • dénervation
  • vieillissement
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22
Q

Définition de la métaplasie

C’est quoi? Quand ? Qui ?

A

Modification de la différenciation cellulaire en réponse à un stimulus chronique, généralement dans les tissus épithéliaux, mais aussi dans des tissus conjonctifs ( ex. Métaplasie osseuse dans les tissus fibreux )

Def: mécanisme réversible par lequel un type de cellule adulte (épithéliales ou mésenchymateuse) est remplacé par un autre type de cellule adulte

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23
Q

Mécanisme de la métaplasie

A

Ce ne sont pas les cellules agressées qui changent !

La métaplasie est un mécanisme de reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales (pluripotentielles) ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs

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24
Q

Donner 5 exemples de métaplasie :

A
  1. Épithélium cylindrique cilié à l’arbre bronchitique qui devient un épithélium épidermoïde (pav. Stratifié) stimuli : fumée de cigarette
  2. épithélium transitionnel de la vessie qui devient un épithélium épidermoïde suite à un traumatisme provoqué par un calcul (une pierre)
  3. épithélium cylindrique glandulaire qui devient un épithélium épidermoïde suite à un traumatisme provoqué par un calcul
  4. Tissus fibreux collagène qui devient du tissu osseux suite à un traumatisme chronique

5.épithélium épidermoïde de l’oesophage qui devient un épithélium cylindrique suite à une surexposition à de l’acide gastrique

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25
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent le point de non retour entre des dommages cellulaires réversibles et irréversibles ?

A

Nature, sévérité , duré de l’agression

Type et état de résistance des cellules agressées

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26
Q

Nommer les 8 causes des dommages cellulaires

A
  1. diminution de l’apport en oxygène (anoxie ou hypoxie)
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Agents infectieux
  5. Réactions immunes
  6. Anomalies génétiques
  7. Problèmes nutritonels
  8. Vieillissement
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27
Q

Quels sont les trois principes des mécanismes biochimiques ?

A
  1. La réponse cellulaire varie selon le type, la durée et l’agressivité de l’agression
  2. Les conséquences dépendent du type, de l’état etr des capacités d’adaptation de la cellule
  3. Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques dans une ou plusieurs composantes cellulaires essentielles.
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28
Q

Quelles sont les 5 composantes cellulaires essentielles?

A

Respiration cellulaire aérobie, intégrité de la membrane cellulaire et organelles, synthèse des protéines, cytosquelette, intégrité de l’ADN

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29
Q

Nommer les 5 mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires

A
  1. Diminution de l’ATP
  2. Dommage aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie de CA2+
  4. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
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30
Q

Quelles sont les deux méthodes de production de l’ATP chez les mammifères et quelles sont les causes principales d’une diminution d’ATP?

A

La phosphorylation oxydative et la glycolyse à partir du glucose et du glycogène

et la diminution en ATP résulte le plus souvent d’une agression toxique ou d’une manque d’oxygène (anoxie)

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31
Q

Nommer les effets de la diminution d’ATP sur les composantes critiques de la cellule

A
  1. pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire (respi. anaérobie)
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et celle des organelles
  5. noyau (condensation de la chromatine)
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32
Q

Quelles sont les conséquences d’un dommage aux mitochondries ?

Donner des exemples d’agents agresseurs qui affectent les mitochondries

A

diminution de la production d’ATP
augmentation de la formation de radicaux libres
libération de facteurs pro-apoptiques

diminution d’O2, toxines, toxicité chimiques, radiations

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33
Q

Où se situe le calcium dans la cellule et quelle est sa quntité, par quoi son gradient est il maintenu et quelles sont les conséquences d’une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire ?

A
  1. il y a très peu de Ca dans la cellule et il se trouve dans la mitochondrie et le réticulum endoplasmique
  2. Gradient maintenu par une pompe “Ca2+-Mg2+-ATPase”
  3. Augmentation intracellulaire= augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire , activation enzymatique (ATPase, phospholipase,protéase,endonucléase) et augmentation de la perméabilité des mitochondries
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34
Q

Qu’est ce qui défini les radicaux libres et quels sont leurs effets sur la cellule ?

A
  • Ce sont les métabolites de l’oxygène
  • Ils causent des dommages cellulaires : Peroxydation des lipides de la membrane cellulaire , fragmentation des protéines par oxydation et dommages à l’ADN
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35
Q

Comment les radicaux libres sont-ils éliminés dans le corps humain ?

A

Généralement , ils se dégradent spontanément, mais des mécanismes sont importants pour les éléminer:
-Anti-oxydants (vit E et A) et Enzymes :
Catalase (h2o2 en h20 et 02)
Dismutase du superoxyde( mito) (o2- en h2o2)
Gluthadione peroxydase (mito)(oh- en h2o2)

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36
Q

Qu’est ce qui peut attaquer la membrane cellulaire ?

A

-virus, toxines bactériennes, agents chimiques/physique, compléments

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37
Q

Quelle est la conséquence importante de l’altération de la perméabilité membranaire?

A
  • si la membrane est plus perméable, elle peut libérer des substances normalement contenues dans les cytoplasmes, substance qui vont ensuite se retrouver dans la circulation sanguine

ex. enzymes hépatiques pendant une hépatite
enzymes cardiaques pendant l’infarctus du myocarde
etc

intégrité de la pompe à sodium, ca2+

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38
Q

Qu’est ce qui caractérise le point de non retour ?

A

Les dommages à la mitochondrie(phosphorylation oxydative et production d’ATP) et à la perméabilité membranaires (ex.lysosomes) sont irréversibles (même si on corrige l’agression initiale, les dommages ne se réparent pas)

Par conte, on se sait pas encore quel est le mécanisme exact qui enclenche le point de non retour

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39
Q

Quels sont les trois éléments importants à retenir sur la morphologie des membranes cellulaires?

A
  1. Les agressions cellulaires se manifestent d’abord aux niveaux moléculaire et biochimique
  2. Il y a tjrs un délai entre le moment de l’agression et les changements morphologiques observables (réversibles ou irréversibles)
  3. Le délai est aussi en fonction de l’examen qu’on fait (macroscopique, microscopique ou electroscopique)
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40
Q

au niveau microscopique OPTIQUE, quels sont les deux changements morphologiques réversibles qui démontrent une agression cellulaire ??

A

Oedème et stéatose(accumulation de lipides intracellulaires, surtout chez les hépatocytes et les cellules myocardiques)

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41
Q

Quels sont les 4 caractéristiques au niveau cellulaire qui se témoignent macroscopiquement par un tissu plus gros et d’aspect oedèmateux ?

A
  1. Altération de la membrane cellulaire : formation de bulles, distorsion de microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires
  2. Altération des mitochondries: oedème
  3. Dilatation du RE
  4. Altérations nucléaires: désagrégation du nucléoplasme, condensation de la chromatine
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42
Q

Quels sont les changements irréversibles de l nécrose?

A
  1. Hyperéosinophilie
  2. Changements nucléaires
  3. Dégradation des constituants par des lysosomes
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43
Q

Nommer et expliquer les 3 phases de la dégradation du noyau .

A
  1. Pycnose: noyau plus petit et foncé
  2. Karyorrhexie: fragmentation du noyau
  3. Karyolyse: dissolution complète du noyau
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44
Q

Quels sont les 6 types de nécrose ?

A
  1. N de coagulation
  2. N de liquéfaction
  3. N caséeuse
  4. N hémorragique
  5. N graisseuse(cytostéatonécrose)
  6. N ficrinoïde
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45
Q

Quelle est la cause principale et les caractéristiques d’une nécrose de coagulation ?

A

Cause principale : l’axonie due à l’occlusion artérielle (infarctus ou gangrène)

Les cellules préservent leur forme temporairement, donc ce sont des cellules qui contiennent peu de lysosomes, et la dégradation est accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires

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46
Q

Quelle est la principale cause et les caractéristiques de la nécrose de liquéfaction ?

A

Cause: infection bactérienne ou réaction inflammatoire très intense

Caractérisée par un aspect semi-liquide du tissu due à une digestion enzymatique très intense

le tissus cérébral montre une nécrose de liquéfaction, pour une raison inconnue

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47
Q

Quelles est la principale cause et les caractéristiques de la nécrose caséeuse?

A

C’est une forme distincte de la nécrose de coagulation qui survient pendant une infection par une mycobactérie (tuberculose )

aspect crémeux macroscopique de la nécrose

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48
Q

Quelles est la principale cause et les caractéristiques de la nécrose hémorragique?

A

Forme de nécrose de coagulation qui survient à la suite d’une occlusion du retour veineux d’un organe
Hémorragie dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression dans le système veineux

arrive suite à la torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux

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49
Q

Quelles est la principale cause et les caractéristiques de la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) ?

Où se passe cette nécrose ?

A
  • Survient dans les tissus adipeux suite à sa digestion par des lipases
  • Aspect crayeux du foyer de nécrose du aux dépots de calcium (triglycérides–>(lipase) acides gras et ca)
  • aug. de l’amylase et lipase dans le sang du patient

dans le pancréas

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50
Q

Quelles est la principale cause et les caractéristiques de la nécrose fibrinoïde?

A
  • nécrose de la paroi des vaisseaux avec dépôt de protéines (fibrine) localement
  • entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à l’anoxie(ischémie/nécrose par hipoxie) des tissus impliqués
  • Se voit surtout dans les cas de vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et réaction d’hypersensibilité de type 3
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51
Q

Qu’est ce qui différencie l’athérosclérose des dommages réversibles et irreversibles aux cellules cardiaques ?

A

Quand c’est irréversible, c’est de l’athérosclérose coronarienne avec thrombose

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52
Q

Définition de l ‘apoptose

A

voie de mort cellulaire induite par une programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires

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53
Q

Quels types de cellules l’apoptose élimine-t-elle ?

A

Cellules inutiles ou potentiellement dangereuses(ex. qui ont des altérations génétiques ), peuvent aussi éliminer des cellules qui ont subi des dommages irréversibles

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54
Q

Nommer 6 situations physiologiques qui impliquent l’apoptose

A
  1. Involution comme mécanisme d’adaptation ou en embryogenèse
  2. Involution physiologique hormono-dépendante (ex cycle et atrophie de l’endomètre)
  3. Déplétion cellulaire au niveau du tissu épithélial prolifératif (ex intestin)
  4. Mort des cellule hôtes qui ont joué leur rôle (réaction inflammatoire et immune )
  5. Élimination des lymphocytes auto-réactifs expliquant le phénomène de tolérance immunitaire
  6. Mort cellulaire induite par les lymphocytes T cytotoxiques
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55
Q

Nommer 4 situations pathologiques qui impliquent l’apoptose

A
  1. Mort cellulaire induite par des agents aggresseurs touchant à l’intégrité des mitochondries ex. Anoxie, chaleur, radiation, médicaments anti-néoplasiques
  2. Infections virales (ex. hépatite C)
  3. Atrophie pathologique d’organes après obstruction des canaux excréteurs
  4. Mort cellulaire tumorales en régression mais aussi en prolifération
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56
Q

Décrire l’apoptose en 4 étapes

A
  1. Condensation de la cellule (AUTANT d’organelles, mais entassées)
  2. Condensation de la chromatine nucléaire
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et de corps apoptiques
  4. Phagocytose des corps apoptiques par des macrophages
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57
Q

Nommer et décrire la première phase de l’apoptose

A

Phase d’initiation : le but est d’activer les caspases
sedivise en 2 voies convergentes : La voie extrinsèque(=via des récepteurs) et la voie intrinsèque (=celle des mitochondries)

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58
Q

Décrire la voie extrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose

A

les cellules ont des récepteurs membranaires pour des molécules appartenant à la famille des TNF (tumor necrosis factor )

le domaine cytoplasmique du récepteur, lorsque stimulé, se lie à une pro-caspase (forme inactive de la caspase), qui s’active (en caspase) et qui enclenche la cascade des caspases

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59
Q

Décrire la voie intrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose

A
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries avec libération de facteurs pro-apoptiques (ex. cytochrome C)
  • La paroi des mitochondries et le cytoplasme cellulaire contiennent des protéines anti-apoptotiques (ex.Bcl-2) et pro-apoptotique (bax/bad)
  • Normalement : balance entre les deux familles de protéines mais selon les signaux envoyés, il y aura prédominance de l’une ou l’autre
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60
Q

Les trois systèmes qui peuvent produire un signal d’induction pour l’apoptose

A
  1. Voie du dommage aux mitochondries avec activation des caspases (anoxie, radicaux libres, Ca2+)
  2. Voie du dommage à l’ADN (p53-p73) : le dommage à l’ADN d’une cellule résulte en une accumulation de la protéine p53 qui induit les mécanismes de réparation de l’ADN. Si l’ADN ne peut être réparé, la p53 active la mort cellulaire
  3. Voie du dommage à la membrane cellulaire: le dommage causé par la sphyngomyélinase entraîne la formation de céramide conduisant à l’apoptose
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61
Q

Nommer et décrire la deuxième phase de l’apoptose

A

La phase exécution: les caspases activées déclenchent une cascade –> les caspases intiatrices (8 et9) qui activent.. et les caspases exécutrices qui agissent sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN

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62
Q

Nommer et expliquer les 3 catégories d’accumulations intracellulaires

A
  1. Un constituant cellulaire normal (lipide, ptéines. hydrate de carbone)
  2. substance anormale EXOGÈNE (minéral, provenant d’un agent infectieux ) ou ENDOGÈNE (produit de synthèse anormale )
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63
Q

Nommer et expliquer les 4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire

A
  1. exportation inadéquate d’une substance normale dû à une anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex.syéatose hépatique )
  2. Accumulation d’une substance endogène anormale due à une anomalie génétique ou acquise des mécanismes du repli de la protéine, d’enrobement, du transport ou de la sécrétion (ex. formes mutées d’alpha1-antitrypsine-foie)
  3. Impossibilité de dégrader un métabolite en raison d’une déficience enzymatique (maladie de storage)(aussi une condition génétique)
  4. Accumulation d’une substance anormale exogène car la cellule n’a pas les enzymes pour les dégrader ou les mécanismes pour les exporter (anthractose et silicose)
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64
Q

Nommer les 5 substance consernées par l’accumulations intracellulaire

A
  1. Lipides: stéatose
  2. Cholestérol et esthers de cholestérol
  3. Protéines
  4. Glycogène
  5. Pigments
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65
Q

Nommer et expliquer l’accumulation intacellulaire des lipides

A

Stéatose (COMPLÉTER LA DESCRIPTION DE L’ACCUMULATION )

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66
Q

Quelle pathologie est associée à l’accumulation intracellulaire du cholestérol et des esther de cholestérol?

A

Athérosclérose (accumulation des lipides dans des vaisseaux sanguins)

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67
Q

Quelle pathologie est associée à l’accumulation intracellulaire de protéines ?

A

Corps de Mallory (agrégats de filaments de kératine) dans l’hépatite alcoolique –> pas spécifique mais caractéristique

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68
Q

Quelle pathologie est associée à l’accumulation intracellulaire de glycogène ?

A

Maladie du storage de glycogène

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69
Q

Nommer des exemples de pigments qui peuvent être l’objet d’accumulation intracellulaires

A
  1. charbon/anthracose: poumons et ganglions lymphatiques des hiles pulmonaires chez les fumeurs et chez les habitants des grandes villes industrialisées
  2. Lipofuschine ; Pigment insoluble d’usure qui s’accumule dans divers tissus (coeur, foie cerveau) avec l’âge et suite à l’atrophie
  3. Hémosidérine/ferrique; le fer est principalement contenu dans les globules rouges ; anémie hémolitique, multiples transfusions sanguines
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70
Q

Définir la calcification pathologique

A

dépot anormal de sels calcaires dans les tissus (assez fréquent)

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71
Q

Nommer et expliquer les deux formes de calcification pathologique

A
  1. Calcification dystrophique : lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme et un taux sérique de Ca++ normaux
  2. lorsque le processus survient dans un tissus normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie
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72
Q

Nommer les 4 mécanismes du vieillissement

A
  1. dommages à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie proétique
  4. stress environnemental
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73
Q

Comment les dommages à l’ADN affectent le vieillissement ?

A

Parfois, des dommages à l’ADN persistent malgré les mécanismes de réparation de l’ADN de notre corps , et certains syndromes du vieillissement sont associés àun défaut de réparation de l’ADN

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74
Q

Comment la diminution de la reproduction cellulaire affecte-t-elle le vieillissement ?

A

les cellules normales ont une capacité limité de reproduction et après une nombre fixe de division cellulaires, elles atteignent un état terminal sans capacité de division (SÉNESCENCE DE REPRODUCTION), voir télomère et télomérase

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75
Q

Expliquer le rôle des télomères et télomérases

A

Les télomères sont une répétition d’une séquence de nucléotides présents à l’extrémité des chromosomes

Leur rôle est d’assurer la reproduction complète de l’ADN et protéger les extrémités de la dégradation et de la fusion

Lors de la reproduction d’une cellule somatique, une portion des télomères n’est pas copiée, donc à chaque division cellulaire, les télomères raccourcissent

la télomérase est un enzyme qui permet de régénérer les télomères qui se trouvent dans les cellules souches(germinales) mais est absente dans la majorité des cellules somatiques

Éventuellement, le raccourcissement des télomères est vu comme un dommage à l’ADN ce qui se traduit par un arrêt du cycle cellulaire

76
Q

Comment la défectuosité de l’homéostasie proétique affecte-t-elle le vieillissement ?

A

diminution de la capacité à produire des protéines avec l’âge ,
diminution de l’activité des chaperonnes (pliages de protéines),
diminution de l’activité des protéases qui peuvent dégrader les protéines non pliées ou endommagées
=
accumulation des protéines dans la cellule
=
envoie un signal d’apoptose

77
Q

Comment le stress environnemental affecte-t-il le vieillissement ?

A

certains signaux de signalisation permettent d’augmenter la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique et de stimuler l’immunité favorisant ainsi un ralentissement du vieillissement

78
Q

Donner 3 caractéristiques importantes de l’inflammation

A
  1. Survient seulement dans des tissus vascularisés
  2. Consiste en des phénomènes vasculaires et cellulaires
  3. peut s’accompagner d’une réaction systémique
79
Q

Quels sont les 5 signes clinique de l’inflammation

A
  1. rougeur
  2. chaleur
  3. perte de fonction
  4. douleur
  5. oedème enflure
80
Q

Quels sont les 2 types d’inflammation et qu’est ce qui les différencie ?

A

aiguë (survient dans les secondes ou les minutes après l’agression, durant quelques minutes , heures, jours)

Chronique (durant des semaines, mois et même parfois des années )

81
Q

Nommer les 6 stimuli inflammatoires

A
  1. Infections
  2. Traumatismes
  3. Agents physiques
  4. Nécrose cellulaire
  5. Corps étrangers
  6. Réactions immunitaires
82
Q

nommer et expliquer les 3 composantes de l’inflammation aiguë

A
  1. premier changement vasculaire–>Modification dans le calibre des vaisseaux : permet une augmentation du flot sanguin localement vasodilatation*
  2. deuxième changement vasculaire–>modification structurales de la microcirculation: permet au protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation augmentation de la perméabilité vasculaire
  3. Réponse cellulaire–> Émigration, accumulation et activation des globules blancs au site inflammatoire
83
Q

Qu’est ce qui explique la rougeur et la chaleur pendant une inflammation?

A

Une congestion au niveau des tissus qui mène à la rougeur (érythème) et chaleur

84
Q

Expliquer les impacts de la phase initiale de la réaction inflammatoire

A

L’augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux entaîne une petite sortie de liquide vers le milieu exra-vasculaire

le liquide est constitué d’eau et de protéines de faible poids moléculaire, appelé TRANSSUDAT

85
Q

Nommer les 5 mécanismes qui peuvent être responsables de la modification (augmentation) de la perméabilité vasculaire

A
  1. Formation d’espace entre les cellules endothéliales des veinules (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium
  3. Dommage endothélial causé par les globules blancs et leurs produits de sécrétion
  4. Transcytose (canaux inta-cellulaires dans les cellules endothéliales)
  5. Nouveaux vaisseaux durant la réparation
86
Q

Quelles sont les trois réponses tissulaires aux agressions ?

A

Réponse immédiate transitoire
Réponse immédiate soutenue (ex. brulures)
Réponse tardive et prolongée (ex. vasculites)

87
Q

Quelles sont les substances qui sortent de vaisseaux ?

A

premièrement, de l’eau et des sels (forme l’oedème local) et des protéines incluant le fibrinogène et les immuglobines

deuxièmement, le passage des globules blancs (LEUCOCYTES) du vaisseau vers le milieu extra-vasculaire endommagé + le fibrinogène (soluble) se polymérise en fibrine(insoluble), emprisonnant les bactéries et servant de support aux leucocytes

88
Q

Quelle est la principale cellule impliquées dans les réactions inflammatoires aiguë?

A

le polynucléaire neutrophile (les globules balncs)

si la réaction est de faible intensité, les cellules circulant dans le sang suffisent

Si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle épinière vont produire d’autres polynucléaires qui gagneront la circulation sanguine
–> augmentation des globules blancs dans le sang = leucocytose

89
Q

Nommer et élaborer sur les trois cellules inflammatoiress vues en classe

A
  1. Le poylynucléaire neutrophile : courte vie (quelques heures dans les tissus) lorsqu’il meurt par apoptose, il libère dans le milieu ambiant ses enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries présentes
  2. Le macrophage: vient éventuellement en aide aux polynucléaires. Pouvoir phagocytaires et bacréricide bcp plus grand que les polynucléaires, durée de vie dans les 24-48 heures
  3. les lymphocytes B et T: jouent un rôle capital dans la défense de l’organisme via la réaction immunitaire
90
Q

Nommer les 4 étapes de la réponse cellulaire

A
  1. margination et roulement
  2. adhésion, agrégation et migration entre les cellules endothéliales
  3. migration dans le tissu interstitiel vers un stimulus chimiotactique
  4. phagocytose et dégranulation
91
Q

Décrire l’étape de margination et de roulement de la réponse cellulaire

A

Sélectines: molécules d’adhésion normalement pas présentes/en très faible quantité dans les leucocytes et les cellules endothéliales

La stase (compression) sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothéliumk par l’intermédiaire de sélectines

Quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation, elles sont abondamment exprimées par les deux types de cellules (leucocytes et cellules endothéliales)

92
Q

Décrire l’étape d’adhésion et d’agrégation de la réponse cellulaire

A

La FERME adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction de molécules adhésives exprimées par les leucocytes (intégrines) et les cellules endothéliales (ICAM et VCAM)

93
Q

Décrire l’étape de migration de la réponse cellulaire

A

Diapédèse : migration trans-endothéliale

  • -> se produit au niveau veinulaire grâce à une autre famille de molécules adhésives : PECAM-1
  • -> les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de pseudopodes
94
Q

Comment les cellules inflammatoires savent-elles où aller dans le milieu extra-cellulaire ?

A

PAR CHIMIOTACTISME:
Elles sont attirées vers le site inflammatoire par des substances chimiotactiques, qui sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et donc favoriser leur rôle de phagocytoses

95
Q

Nommer les substances chimiotactiques et donner des exemples

A

Exogènes( bactéries) et endogènes (complément, leukotriènes, cytokines)

96
Q

Nommer les 4 étapes de la phagocytose et dégranulation par les cellules inflammatoires

A
  1. reconnaissance et attachement
  2. engouffrement
  3. Mise à mort de dégradation
  4. Mort du polynucléaire, rôle du macrophage
97
Q

Nommer les 6 composantes de l’esudat inflammatoire et expliquer leur rôle

A
  1. l’eau et les sels diluent ou servent de tampons aux toxines produites localement
  2. le glucose et l’oxygène servent de nutriments aux cellules inflammatoires
  3. Les immunoglobines jouent un rôle immunitaire
  4. La fibrine emprisonne les bactéries et sert de suppirt aux leucocytes
  5. Les globules blancs permettent de détruire l’agent agresseur et les tissus lésés
  6. La réabsorption du liquide extra-vasculaire par les vaisseaux lymphatiques permet le transport des antigènes vers les ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
98
Q

Décrire l’inflammation aiguë et chronique en 8 étapes

A
  1. données générales sur l’inflammation
  2. Signes cliniques de l’inflammation
  3. Inflammation aiguë
  4. Médiateurs chimiques de l’inflammation
  5. Évolutions de l’inflammation aiguë
  6. Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë
  7. Inflammation chronique
  8. Effets systémiques de l’inflammation
99
Q

Quels sont les deux grands groupes de médiateurs chimiques et qu’est ce qui les différencie ?

A

Médiateurs locaux ( produits localement/ au tissu où se passe la problématique)

Médiateurs systémiques : produits au foie, puis circulent dans le sang

100
Q

Sous quelles formes peut on retrouver des médiateurs actifs ?

A

sous forme prête à être sécrétée ou doivent être synthétisés

101
Q

quels sont les stimuli inflammatoires qui stimulent la production de modulateurs chimiques actifs?

A

microbes et dommages tissulaire

102
Q

comment les modulateurs exercent leurs effets ?

A

en si liant à des récepteurs spécifiques sur les cellules cibles ou directement

103
Q

Nommer des médiateurs locaux préformés et synthétisés

A

pre-formés: histamine, enzymes lysosomiales

Synthétisées : Prostaglandines, leukotriènes, PAF , oxyde nitrique, cytokines

104
Q

Nommer des médiateurs systémiques

A

systèmes de coagulation/fibrinolyse,
système des kinines
(passent par l’activation du facteur 12 de Hageman et l’activation du complément)

105
Q

les amines vaso-actives sont quel type de médiateur

A

chimique

106
Q

nommer le principal médiateur chimique pré-formé (déjà dans la cellule )

A

histamine

107
Q

nommer 9 médiateurs chimiques

A
  1. amines vaso-actives
  2. protéines plasmatiques
  3. métabolites de l’Acide arachidonique
  4. PAF
  5. cytokines et chemokines
  6. Oxyde nitrique
  7. enzymes lysosomiales
  8. radicaux libres
  9. neuropeptides
108
Q

nommer les 3 protéines plasmatiques

A
  1. le système du complément
  2. le système des kinines
  3. la cascade de la coagulation
109
Q

stade de base du système du complément

A

ensemble de 20 protéines retrouvées en grande concentration dans le plasma sous forme inactive

activation=effet cascade(1ere mol. a etre activée est la C3)

110
Q

nommer et expliquer les 3 voies d’activation du système du complément

A

voie classique: Ac fixé à un Ag
voie alternative: microbes ou autre
voie des lectines: complexe mannose-lectine et microbes

111
Q

nommer les fonctions du système du complément

A
  1. vasculaires (stimulation des mastocytes afin de libérer de l’histamine)
  2. chimiotaxie (sert de substance chimiotaxique dans la phagcytose par les leucocytes, stimule la phagocytose)
  3. formation des complexes d’attaque membranaire qui détruisent les microbes
112
Q

quel est le point de départ commun aux cascades des kinines et de la coagulation

A

l’Activation du facteur 12 de Hageman en facteur 12a

c’est un facteur de coagulation du sang

113
Q

buts de la cascade des kinines, et conséquences

A

Produire de la bradykinine , qui

  • augmente la perméabilité cellulaire
  • contracte le muscle lisse
  • dilatation vasculaire
  • douleur

transfomer le plasminogène en plasmine , qui va dégrader les fibrines (fibrinolyse)

114
Q

but et conséquence de la coagulation (cascade )

A

transformer le fibrinogène soluble en fibrine insoluble

peut être intravasculaire (caillot sanguin ) ou extravasculaire

115
Q

nommer les métabolites de l’acide arachidonique et leur rôles

A

leucotriène A4 (LTA4) : rôle à jouer dans la phase vasculaire et celle cellulaire de la réaction inflammatoire

prostaglandine H2 (PGH2) : agit principalement sur les vaisseaux (agrégation catétaire)

116
Q

production et rôles de PAF

A

produit par les leucocytes (basophiles et mastocytes ) et les cellules endothéliales

rôles:

  • vasoconstriction (initiale suivie d’une vasodilatation)
  • aug. de la perméabilité vasc
  • agrégation et stimulation des plaquettes
  • favorise l’adhésion leucocytaire
117
Q

nommer des cytokines et des chemokines / donner des exemples

A

TNF (macrophages, leucocytes, endothélium, etc.)

Interleukine 1 (monocytes, histiocytes/macrophages)

118
Q

les chemokines ont des effets sur quels mécanismes ?

A

sur pas mal tout le processus de l’inflammation ( phase cellulaire, phase vasculaire, leucocytes, fibroblastes , fièvre, etc.)

principalement sur les leucocytes

119
Q

quel est l’effet des chemokines sur les leukocytes

A
  • elles sont synthétisées par les cellules endothéliales, les leucocytes et les fibroblastes
  • chemokines stimulent le recrutement des leucocytes et contrôlent leur migration dans les tissus inflammés
120
Q

l’oxyde nitrique est produit par quoi ? quel est son rôle ?

A

produit par les macrophages et les cellules endothéliales

effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire

sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire

agent bactéricide

121
Q

rôle des enzymes lysosomiales ? où sont ils ?

A

dans les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/macrophages

permettent de dégrader les produits phagocytés et , en milieu ambiant, dégrader différents constituants extra-cellulaires

122
Q

comment les radicaux libres sont-ils contrôlés ?

A

au niveau de leur prédécesseurs

123
Q

c’est quoi les radicaux libres ? quel est leur rôle ?

A

métabolites de l’oxygène

Servent

124
Q

rôles des neuropeptides

A

peuvent initier la réponse immunitaire

petites protéines qui peuvent transmettre des signaux pour la douleur , la régulation du tonus vasculaire et de perméabilité vasculaire

produit par les nerfs –> très présents dans les poumons et le tractus digestif
exemple. substance p

125
Q

nommer les 3 évolutions possibles et ce qu’elles impliquent

A
  1. résolution complète : tissu redevient normal
  2. cicatrisation : tissu inflammé remplacé par un tissu conjonctif fibreux (fibrose)
  3. Inflammation chronique : processus inflammatoire persiste
126
Q

nommer les 8 étapes de la résolution du tissu

A
  1. rétablissement de la perméabilité vasculaire normale
  2. drainage des liquides et protéines par les lymphatiques ou
  3. par pinocytose (macrophages)
  4. phagocytose des PMN apoptotiques
  5. Phagocytose des débrits
  6. disposition des macrophages
  7. remplacement des cellules endommagées
  8. retour à la fonction normale du tissu
127
Q

nommer les 3 conditions nécessaires à la résolution complète

A
  1. Agression limité ou de courte durée
  2. peu de destruction tissulaire
  3. tissu capable de régénération
128
Q

nommer les conditions pour qu’il y ait cicatrisation du tissu

A
  1. destruction tissulaire plus substancielle
  2. tissus incapables de régénérer (coeur,cerveau)
  3. Exsudat fibrineux très important (riche) : organisation conduisant à la fibrose au lieu de dégradation
129
Q

nommer es 2 conditions pour une inflammation chronique

A
  1. Persistance de l’agent agresseur

2. entrave au processus de guérison

130
Q

à quoi conduit l’inflammation aïgue ?

A

formation de l’exsudat

131
Q

nommer les 4 patrons morphologiques de l’infl.aïgue

A
  1. inflammation séreuse
  2. inflammation fibrineuse
  3. Inflammation suppurative ou purulente
  4. Ulcère
132
Q

Qu’est ce qui caractérise une inflammation séreuse et quels sont les symptômes ?

A

–> accumulation d’un liquide très pauvre en protéines (aqueux), dérivé du plasma ou de la sécrétion des cellule mésothéliales des cavités (plèvre, péritoine, péricarde)

  • brûlures
  • infections virales
133
Q

Les infections virales représentent majoritairement quelle sort d’inflammation

A

séreuse

134
Q

Qu’est ce qui caractérise une inflammation fibreuse et quels sont les symptômes ?

A

Lorsque la perméabilité membranaire est très importante, ce qui permet aux protéines de passer (protéine–> fibrinogène)

  • Inflammation des cavités
  • Résolution vs organisation fibreuse
135
Q

Qu’est ce qui caractérise une inflammation purulente et quels sont les symptômes ?

A

production d’une importante quantité d’exsudat purulent (pus) –> polynucléaires neutrophiles , cellules nécrotiques et des liquide

  • bactéries pyogéniques
  • Abcès : collection localisée de pus
136
Q

Qu’est ce qui caractérise un ulcère et quels sont les symptômes ?

A

perte de substance localisée ou une excavation en surface d’un organe ou un tissu due à l’évacuation d’un tissu inflammatoire nécrotique

  • bouche, tractus digestif/urinaire
  • tissu cutané
137
Q

qu’est ce qui est responsable de la rougeur lors de l’inflammation?

A

la vasodilatation (flot vasculaire)

138
Q

qu’est ce qui est responsable de la chaleur lors de l’inflammation?

A

vasodilatation (aug. flot vasculaire)

139
Q

qu’est ce qui est responsable de la douleur lors de l’inflammation?

A

la compression nerveuse et les médiateurs chimiques

140
Q

qu’est ce qui est responsable de la tumeur/oèdeme lors de l’inflammation?

A

augmentation de la perméabilité vasculaire

141
Q

quels processus surviennent simultanément dans l’inflammation chronique 6

A

l’inflammation active, la destruction tissulaire et les tentatives de réparation

parfois insidieuse

142
Q

nommer les trois conditions/causes de l’inflammation chronique

A
  1. infection persistante; microorganisme de faible toxicité , mais qui entraîne une réaction d’hypersensibilité immunitaire
  2. exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques endogènes ou exogènes
  3. maladies autoimmunes
143
Q

nommer les caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique

A
  1. cellules inflammatoires mononucléées (histiocytes/macrophages, lymphocytes et plasmocytes)
  2. destruction tissulaire qui persiste
  3. Réparation du tissus inflammé par un tissu fibreux richement vascularisé
144
Q

nommer les cellules de l’inflammation chroinque

A
  1. macrophages/histiocytes
  2. lymphoides: lymphocytes et plasmocytes
  3. mastocytes
  4. polynucléaires éosinophiles (parsitose)
145
Q

différence importante entre le monocyte et le macrophage

A

monocyte: demi-vie très courte (24hrs)

macrophage tissulaire: peut vivre des mois/des années

146
Q

inflammation aiguë vs chronique au niveau des macrophages

A

aigue: les macrophages disparaissent quand le processus est fini
chronique: les macrophages restent tant que le processus inflammatoire est actif

147
Q

nommer les 3 mécanismes qui permettent la persistance des macrophages:

A

recrutement, division, immobilisation

148
Q

nommer les rôle du macrophages

A
  • phagocytose: élimination d’agents agresseurs
  • élimination des débris tissulaires
  • initiation du processus de réparation
149
Q

définition de l’inflammation granulomateuse

A
  1. type d’infection chronique

2. caractérisée par la présence de granulomes

150
Q

def d’un granulome

A

moton d’histiocytes/macrophages épithélioïdes habituellement entouré de lymphocytes et plasmocytes

151
Q

nommer les deux types de granulomes

A

granulomes à corps étrangers (particules inertes endo ou exo gène)

granulomes immunitaires, causé par des particules insolubles, microbes capables d’induire une réaction immunitaire cellulaire

152
Q

nommer des corps étrangers endogènes et exogènes

A

endo : goutte (cristaux d’urate) , kératine d’un kyste

exo: encre, poudre de talc, matériel végétal (épine) poussière inorganique, matériel de suture chirurgical

153
Q

caractéristiques du granulome immunitaire

A
  1. son prototype est celui causé par la mycobactérie tuberculeuse
  2. centre nécrotique, mais granulomes immuns pas toujours nécrotiques
  3. pas juste la tuberculose (ex. aussi champignons)
154
Q

nommer les effets systémiques de l’inflammation

A
  1. fièvre (TNF, IL1)
  2. aug. de protéines plasmatiques (fibrinogène, protéine C réactive, etc)
  3. leucocytose (TNF, IL1)
  4. tachycardie, aug. de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise
  5. choc septique dans le cas très sévères
155
Q

nommer les deux options de réparation et ce qu’elles ont en commun

A

régénération et cicatrisation, qui consistent à remplacer les cellules mortes et réparer le tissus après une inflammation

156
Q

nommer les 8 étapes du processus de résolution et de régénération

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage du liquide et des protéines par les lymphatiques ou
  3. par pinocytose
  4. phagocytose des PMN apoptotiques
  5. phagocytose des débris
  6. disposition des macrophages
  7. Remplacement des cellules endommagées (RÉGÉNÉRATION)
  8. retour à la fonction normale du tissu
157
Q

définition et condition de la régénération

A

quand la croissance cellulaire d’un tissu peut remplacer les cellules endommagées et perdues pour redevenir un tissu normal

3 conditions:

  1. cellules capables de division
  2. persistance des cellules souches dans ce tissus
  3. persistance de l’intégrité du tissu de soutien
158
Q

définition et condition de la cicatrisation

A

quand un tissu lésé est remplacé par du tissus fibreux cicatriciel

  1. cellules incapables e division
  2. perte des cellules souches dans le tissu
  3. perte de l’intégrité du tissu de soutien
159
Q

quelles sont les 4 caractéristiques qui permettent le tissus qui subit un régénération de retrouver sa forme morphologique et sa fonctionnalité ?

A

la balance entre :

  1. la prolifération cellulaire
  2. apoptose
  3. capacité de différenciation
  4. cellules souches
160
Q

nommer des exemples de cellules labiles

A

épithéliales et hématopoïétique

161
Q

nommer des exemples de cellules stables

A

parenchymateuses (hépatiques, rénales, pancréatiques), endothéliales, fibroblastes , musc.lisses

162
Q

nommer des exemples de cellules permanentes

A

neurones, cellules musculaires cardiaques, cellules musculaires squelettiques (attachées à l’endomisium)

163
Q

les caractéristiques des cellules souches

A

capacité prolongée d’auto-renouvellement

division cellulaire asymétrique

164
Q

que veut dire “asymétrie” quand on parle de division cellulaire ?

A

quand une cellule souche se divise, une des deux cellules se différencie en cellule mature et l’autre demeure une cellule souche qui conserve sa capacité d’auto-renouvellement

165
Q

nommer les deux types de cellules souches et ce qui les différencie

A
  1. embryonaires :
    - ->apparaissent très tôt dans le développement (32cellules)
    - -> donnent naissance à tous les tissus (pluripotentielles)
    - -> application potentielle en régénération tissulaire
  2. adultes
    - ->2 types : Tissulaires (niches dans les tissus, diff. linéaire spécifique) et médullaires (dans la moelle osseuse)
166
Q

nommer les deuc types de cellules souches adultes et ce qui les différencie

A

hématopoïétiques: différenciation multipotentielle , capables de migrer dans les tissus (embryonaires adultes)

et stromales : de la moelle osseuse peuvent se différencier en d’autres cellules stromales

167
Q

rôle et caractéristiques des facteurs de croissance

A

rôle:

  • prolifération cellulaire
  • locomotion des cellules
  • contractilité
  • diférenciation cellulaire
  • angiogénèse

caractéristiques:
-spécifiques ou non spécifiques

168
Q

nommer les 3 types de signaux de transmission

A

endocrine
paracrine
autocrine

169
Q

la réparation tissulaire dépend de quoi ?

A
  • interaction entre les cellules et la MEC

- activité des facteurs de croissance

170
Q

composantes de la MEC

A
  • protéines qui forment un réseau
  • eau séquestrée
  • minéraux

la MEC représente une partie importante du volume tissulaire

171
Q

Rôles de la MEC

A
  1. Turgescence des tissus

2. régularise la prolifération , le déplacement et la différenciation des cellules vivant dans la matrice

172
Q

caractéristique importante de la MEC

A

constamment en remodelage

ex. dans la cicatrisation, le remodelage conduit à une surproduction de collagène

173
Q

nommer les deux types de MEC

A

interstitielles : fabriquées par les cellules mésenchymateuses; gel amorphe fait de protéine, glycoprotéines d’adhésion, etc.

et membrane basale : structure très organisée faite surtout de collagène de type 4

174
Q

est ce que la cicatrisation implique un retour à la fonction normale du tissu ?

A

non

175
Q

concept de la cicatrisation

A

peut commencer des 24h après l’agression

mise en place d’un tissu de granulation qui évolue vers la cicatrice

176
Q

nommer les trois étapes de l’évolution du tissu de granulation

A
  1. tissu de granulation vasculaire: les capillaires du tissu sain entourant la lésion pénètrent dans la zone endommagée
  2. tissu de granulation fibro-vasculaire: multiplication des myo/fibroblastes= production de collagène.dim du nb de macrophages
  3. Tissu de granulation fibreux : les capillaires acquièrent des cellules musculaires lisses / se diférencient en artérioles et veinules . collagène abondant
177
Q

nommer les 6 étapes de la cicatrisation

A
  1. prolifération et migration des cellules stromales
  2. angiogénèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins)
  3. synth. des prot. de la MEC
  4. remodelage tissulaire
  5. contraction de la plaie
  6. Acquisition d’une force de tension
178
Q

qu’est ce qui stimule la fabrication des cellules stromales, qu’est ce qui les sécrète et quel sont leurs rôles ?

A

stimulation par les facteurs de croissance/sécrétées par les macrophages
rôles: synth. le collagène et inhiber la dégradation de la MEC

179
Q

qu’est ce qui stimule l’angiogénèse et quelles sont ses deux sources ?

A

stimulation par des facteurs de croissance

sources:
1. Mobilisation de cellules précurseurs de cell.endo. qui veinnent de la moelle osseuse
2. bourgeonnement des vaisseaux pré-exisants

180
Q

stimulation /sécrétion/but de la synth des protéines de la MEC

A

stimulation par les cellules stromales

protéine= surtout le collagène

inhibe la dégradation de la mEC et FAVORISE L’ACCUMULATION DU COLLAGÈNE

181
Q

def remodelage

A

passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux cicatriciel

implique des modifications le l’équilibre de la synth et la dégradation de la MEC

182
Q

mécanisme de la contraction de la plaie

A

myofibroblastes se contractent pendant la formation du tissu de granulation, ce qui permet de réduire la surface de la plaie

183
Q

force de tension d’une plaie (courbe grossière )

A

augmente tjrs pendant le processus de réparation
aug. rapide pendant les 4 premières semaines (10% après la première ), aug plus lente apres le 3ème mois, plateau de 70-80% de la force de tension originale

dépend de l’importance de la production du colagène /modifications structurales

184
Q

différences entre la cicatrisation pr première et seconde intention

A

première: lorsque les deux bords de la plaies sont bien rapporchés + inflammation à évolué sans nécrose

seconde: cas contraire

185
Q

nommer 3 complications possibles d’une cicatrisation

A

cicatrisation déficiente (rupture de la plaie , ulcération si vascularisation déficiante)

cicatrisation excessive (chéloïde: remodelage insuffisant)

Exagération de la contraction de la plaie (déformation)

186
Q

def de fibrose tissulaire

A

réparation du tissu inflammé par un tissus fibreux RICHEMENT VASCULARISÉ (angiogénèse et collagène)

SF 2 exam 1 (2 decks)

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