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SF 2 exam 1 > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Quels sont les deux principaux types de réactions du système immunitaire inné?

A

l’inflammation et la défense anti-virale

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2
Q

Quelles sont les cellules les plus importantes de La Défense immunitaire innée contre les virus intracellulaires ?

A

Les cellules tueuses naturelles (CK) : tuent les cellules infectées

et les cytokines (interférons de type 1) : bloquent la réplication intracellulaire des virus

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3
Q

Quelle est la différence au niveau de la mémoire entre le système immunitaire innée et celui adaptatif?

A

Innée: répond de la même manière lors de contacts répétés avec un microbe (donc pas de mémoire immunologique )

Adoptif: répond plus efficacement à chaque rencontre (mémoire immunologique)

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4
Q

Spécificité de l’immunité innée vs adaptative

A

Innée: pour les structures partagées par des classes de microbes (motifs moléculaires associés aux pathogènes)
Ou des cellules endommagées (motifs moléculaires associés aux lésions)

Adaptative: pour des détails structuraux des molécules microbiennes (antigènes)
Peut reconnaître les antigènes non microbiens

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5
Q

Récepteurs de l’immunité innée vs adaptative et leur distribution

A

Innée:

  • récepteurs codés dans la lignée germinale ;diversité limitée ( récepteurs de reconnaissance de motifs )
  • distribution non clonale (récepteurs identiques sur toutes les cellules de la même lignée )

Adaptatif:

  • codés par des gènes produits par recombinaison somatique de segments géniques: plus grande diversité
  • distribution clonale: des clones de lymphocytes présentant des spécificités distinctes exprimes des récepteurs différents
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6
Q

Quels sont les deux types de récepteurs spécifiques dans le système immunitaire adaptatif ? Comment d’antigènes peuvent t-ils reconnaître?

A

Les immunoglobulines (Ig) et les récepteurs de lymphocyte T (TCR)

En raison de leur diversité, ils peuvent reconnaître des millions d’antigènes différents

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7
Q

Les récepteurs pour microbes et cellules endommagées: où? Qui?

A

Où: exprimé sur les phagocytes. Les de tristes et de nombreux autres types de cellules.
(Peut être à la surface, dans les vésicules (endosmose) ou dans le cytosine)

Qui: pour PAMP et DAMP

NB. Appartiennent à plusieurs familles protéiques

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8
Q

Rôle des épithéliums dans le combat contre l’infection, et à quels niveaux ?

A

Rôle de barrière physique et chimique contre les infections

Les microbes peuvent traverser les épithéliums à la suit d’un contact physique, d’une inhalation ou d’une ingestion

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9
Q

Quels sont les mécanismes de defense de l’épithélium contre les bactéries ?

A
  1. La kératine à la surface de la peau
  2. Le mucus secrété par les cellules épithéliales muqueuses

1&2: empêchent les microbes de rentrer en contacte avec les épithéliums et de les infecter

  1. Antibiotiques peptidiques sécrétés par les cellules épithéliales : défensives et cathélicidines, elles tuent les bactéries
  2. Lymphocytes intraépithéliaux : dans la lignée des lymphocytes T mais ont des récepteurs d’antigènes de diversité limitée (reconnaissent en général les lipides, mais la spécificité et ses fonctions sont encore inconnues )
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10
Q

Définition (mécanisme) et types de phagocytes

A

Neutrophiles et monocytes

Cellules sanguines recrutées dans des sites d’infection, où ils reconnaissent et ingèrent les microbes

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11
Q

Neutrophiles : synonymes et concentration normale

A

Syn: granulocytes, polynucléaires, leucocytes polymorphonucléaires

Conc: les leucocytes les plus nombreux du sang (entre 4000 et 10000 par uL )

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12
Q

En réaction à l’infection:

Concentration de neutrophile ? Où (production)? Qui (stimulation)? Comment (stimulation)?

A

Concentration: jusqu’à 20000/uL

Où: production de neutrophiles à partir de la moelle osseuse

Qui: production stimulée par des cytokines (facteurs stimulants de la formation de colonie)

Comment: Les cytokines répondent aux infections en allant agir sur les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse pour stimuler la prolifération et la maturation des précurseurs des neutrophiles

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13
Q

Quels sont les cellules prédominantes en cas d’infection aiguë et comment fonctionnent-t-elle?

A

Les neutrophiles, parce que ce sont les premières cellules à répondre à la plupart des infections bactériennes et fongiques

Ingèrent des microbes qui se trouvent dans le sang, puis vont rapidement au site d’infection où ils ingèrent et détruisent les microbes

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14
Q

Mécanisme des neutrophiles et durée de vie

A

Les neutrophiles ont des récepteurs pour les produits de l’activation du complément et pour des anticorps qui couvent les microbes

Les récepteurs amplifient la phagocytose et transmettent des signaux d’activation qui stimulent l’activité lytique des neutrophiles sur les microbes ingérés

Ne vivent que quelques heures dans les tissus, donc les premiers à réagir, mais n’assurent pas une défense prolongée

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15
Q

Concentration et mécanisme général des monocytes

A

Entre 500 et 1000/uL

Ingèrent également des microbes dans le sang et les tissus

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16
Q

Quels sont les deux stades de la lignée cellulaire nommée le “système des phagocytes mononucléaires”

A

Monocytes: dans le sang

Macrophage: dans les tissus (durée de vie très longue )

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17
Q

D’où proviennent les macrophages résidents et où se trouvent-ils?

A

Ils ne proviennent pas de monocytes, mais bien de progéniteurs présents dans le sac vitellin ou le foie foetal

Se trouvent dans les tissus conjonctifs et tous les organes sains

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18
Q

Rôles des macrophages dans la défense de l’hôte

A
  1. Produisent des cytokines qui déclenchent l’inflammation et la régulent
  2. Ingèrent et détruisent les microbes
  3. Éliminent les tissus morts
  4. lancent le processus de réparation des tissus
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19
Q

Qu’est-ce que qui active les fonctions des macrophages ?

A

La lisions des microbes et des produits de cellules endommagées aux récepteurs innés de reconnaissance des motifs (TLR et NLR)

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20
Q

Quels sont les types de récepteurs des macrophages ?

A

recepteurs sur la surface des cellules:

les recepteurs du mannose et les récepteurs éboueurs ( se lient directement aux microbes)

Les récepteurs pour les produits de l’activation de complément et pour les anticorps ( recouvrent les microbes )

Certains de ces récepteurs activent les fonctions macrophagiques de lyse microbienne

Les macrophages répondent à diverse cytokines

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21
Q

Nommer 3 barrières physique contre les microorganismes

A

Peau
Épithélium digestif
Épithélium respiratoire

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22
Q

Nommer une barrière chimique contre les microorganismes

A

Production de mucus et de peptides abx.

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23
Q

Nommer les cellules immunes au sein de eptitheliums

A

Lymphocytes intraépithéliaux et phagocytes (ex. Macrophages alvéolaires pulmonaires )

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24
Q

Nommer les deux mécanismes de reconnaissance des bactéries par les neutrophile/macrophage

A

Liaison PAMP-PRR directement
Ou
Reconnaissance du complément ou des Ac recouvrant la surface bactérienne (ospsonisation)

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25
Q

Quelles sont les deux voies d’activation des macrophages ? comment fonctionnent-elles? Comment se nomment les macrophages de chaque voies ?

A

L’activation classique : induite par des signaux immunitaires innés (ex. signaux des TLR, interféron y (IFN-y) )
Nom des macrophages: M1, impliqués dans la destruction des microbes et dans le déclenchement de l’inflammation

L’activation alternative: Survient en l’absence de puissants signaux des TLR et induite par les cytokines IL-4 et IL-13
Nom des macrophages: M2, impliqués dans la supression de l’inflammation et la réparation des tissus

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26
Q

Qu’est ce que l’interféron y

A

cytokine qui peut être produite à la fois lors de réponses immunitaires innées et adaptatives

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27
Q

But de l’inflammation?

A

fournir rapidement des médiateurs de défense aux endroits ou ils sont nécessaires (amener des protéines et des cellules circulantes aux foyers infectieux et lésions tissulaires)

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28
Q
  1. Comment les phagocytes migrent-ls dans les sites extravasculaires infectieux/de lésion?
  2. Qu’est ce qui provoque leur migration ?
A
  1. Par liaison aux molécules d’adhérence endothéliales des veinules, en 3 étapes: a)faible adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales b)liaison plus ferme c)migration à travers l’endothélium
  2. En réponse à des agents chimiotactiques produits par des cellules tissulaires qui réagissent à une lésion ou une infection
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29
Q

Nommer la séquence des événements au cours de la migration des leucocytes sanguins dans les foyers infectieux

A
  1. Roulement
  2. Activation des intégrines par des chimiokines
  3. Adhérence stable
  4. Migration à travers l’endothélium
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30
Q

Qu’arrive-t-il si un pathogène pénètre dans le tissu sous-épithélial ?

A

A)Les macrophages résidents, et d’autres cellules, reconnaissent le microbe et réagissent en

B) produisant des cytokines (TNF et IL-1), qui agissent sur l’endothélium des veinules à proximité du foyer infectieux et déclenchent

C)la succession d’événements de la migration leucocytaire dans le tissus.

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31
Q

Le roulement des leucocytes est l’étape #_______ de la migration leucocytaire.

Explication du mécanisme de “roulement”

A

étape #1
En réponse au TNF et IL-1, les cellules endothéliales expriment une molécule d’adhésion ; la sélectine E

D’autres stimuli (ex.thrombonine) causent une translocation rapide de la sélectine P à la surface endothéliale

Les sélectines se nomment ainsi pour leur propriété à lier des glucides,

Les polynucléaires neutrophiles et les monocytes ont des glucides sur leur surface qui se lient spécifiquement avec les sélectines

les neutrophiles adhèrent à l’endothélium , mais le flux sanguin les rompt ces lien, qui se reforment en aval

–> créer un mouvement de roulement des leucocytes sur la surface endothéliale

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32
Q

L’adhérence ferme est l’étape #_______ de la migration leucocytaire.

explication du mécanisme

A

étape#2

les leucocytes on un autre type de molécule d’adhésion: les INTÉGRINES : ex. LFA-1 et VLA-4, qui ont une faible affinité lorsque le leucocyte est inactif

En tissus infectieux, les macrophages et cell.endo. produisent des chimiokines qui se lient à des glycoprotéines à la surface luminale des cell.endo.–> exposées en forte densité au leucocytes qui roulent.

les chimiokines amplifient l’affinité des intégrines pour leur ligands endothéliaux

PARALLÈLEMENT
TNF et IL-1 stimulent l’expression endo. de ligands pour les intégrines.

La liaison ferme entre les intégrines et leur ligands stop le roulement ; le cytosquelette des leucocytes est réorganisé et les cellules s’étalent sur la surface endothéliale

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33
Q

Qu’est ce qui amplifie l’affinité des intégrines pour leurs ligands endothéliaux ?

A

les chimiokines

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34
Q

Qu’est ce qui stimule l’expression endothéliale de ligands pour leur intégrines? (Aka produisent des cytokines )

A

TNF et IL-1

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35
Q

Qu’est ce qui stimule la motilité des leucocytes ? quelle est la conséquence?

A

les chimiokines (produits bactériens et produits de l’activation du complément aussi )

conséquence: migration à travers la parroie vasculaire en 1) passant entre les cellules endothéliales et 2) suivant jusqu’au foyer infectieux, le gradient de concentration des chimiokines

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36
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques importante du transport des leukocytes à travers la membrane vasculaire?

A
  1. les leukocytes passent entre les cellules endothéliales

2. Et suivent, jusqu’au foyer infectieux, le gradient de concentration des chimiokines

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37
Q

Nommer les étapes qui mènent à la formation d’un phagolysosome

A
  1. liaison des microbes aux récepteurs (ex.mannose)
  2. Extension de la membrane plasmique des phagocytes autour de la particule
  3. Internalisation du microbe dans une vésicule membranaire qui s’appelle PHAGOSOME
  4. phagosome + lysosome= phagolysosome
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38
Q

Nommer 3 enzymes responsables de la lyse intracellulaire, les réaction qu’elles catalysent et l’utilité à ce que ces réactions se produisent dans les lysosomes et phagolysosomes

A
  1. Oxydase phagocytaire : o2 –> anion superoxide et radicaux libres
  2. NO synthase: arginine–> oxyde nitrique
  3. Protéases lysosomales : hydrolyse les protéines microbiennes

Formation de substances toxiques pour les microbes: dans les lysosomes et phagolysosomes, ces substances peuvent agir sur les microbes sans endommager les phagocytes

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39
Q

Nommer un autre mécanisme utilisé par les neutrophiles pour détruire les microbes

A

En réponse à des agents pathogènes et des médiateurs inflammatoires, les neutrophiles meurent

au cours de ce processus, ils expulsent leur contenu nucléaire pour former des réseaux de chromatine appelés pièges extracellulaires des neutrophiles

ces pièges captentent et tuent les microbes et les champignons

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40
Q

Qu’est ce qui explique que l’inflammation puisse causer des lésions tissulaires ?

A

Les enzymes et dérivés réactifs de l’o2 peuvent endommager des tissus

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41
Q

Quelle est la conséquence d’un déficite héréditaire d’ oxydase phagocytaire ?

A

Immunodéficience appelée maladie granulomateuse chronique, où l’organisme contient l’infection en recrutant plus de macrophages et de lymphocytes, qui forment autour des microbes des collections cellulaires appelées granulomes.

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42
Q

Rôle des cellules dentritiques

A

Production de cytokines qui jouent 2 rôle: déclenchent l’inflammation et stimulent les réponses immunitaires adaptives

pont important entre l’immunité innée et adaptive

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43
Q

Importance en pourcentage des cellules NK

A

reprsentent 10% des lymphocytes du sang et des organes lymphoïdes périfériques

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44
Q

composantes des cellules NK

A

nombreux ganules cytoplasmiques et protéines de surface caractéristiques

mais pas d’immunoglobuline ou de récepteur des lymphocytes T

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45
Q

Mécanisme d’élimination des cellulens endommagées des cellules NK

A
  1. Activation des NK par des cellules infectées
  2. NK libèrent des protéines de leur granules cytoplasmiques dans l’espace extracellulaire, au point de contact avec la cellule infectée
  3. Les protéines entrent dans les cellules infectées et activent des enzymes qui provoque la mort de la cellule par apoptose
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46
Q

Rôle des NK? À quel endroit les NK agissent-ils ?

A

rôle: éliminer les réservoirs cellulaires de l’infection

endroit: peuvent éradiquer les infections provoquées par des microbes obligatoirement intracellulaires (ex.virus)

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47
Q

Qu’est ce que les NK activées synthétisent?

A

Des cytokines IFN-y, qui stimulent les macrophage et augmentent leur capacité de destruction des microbes

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48
Q

Nommer 3 cytokines activatrices de NK sécrétées par des macrophages et des cellules dentridiques et leur rôle spécifique

A

IL-15: développement et maturation des cellules NK
IL-12: emplifient les fonctions lytiques des NK
Interférons de type I :emplifient les fonctions lytiques des NK

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49
Q

Nommer deux types de celulles qui coopèrent dans l’élimination des microbes

A

Les NK et les macrophages

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50
Q

qu’est ce qui provoque l’activation des cellules NK

A

l’équilibre entre la stimulation des récepteurs activateurs et celle des récepteurs inhibiteurs

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51
Q

Récepteurs activateurs

A

Reconnaissent les molécules de surface cellulaire qui sont exprimées sur des cellules infectées par un virus/une bactérie intracell. ou des cellules qui ont un stress causé par une altération de l’ADN ou une transformation maligne

NKG2D

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52
Q

Qu’est ce que le NKG2D reconnaît ?

A

les protéines qui ressemblent au complexe majeur d’histocompatibilité(CHM ) de classe I

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53
Q

Qu’est ce que le CD16 reconnaît?

A

l’anticorps IgG

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54
Q

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps

A

Destruction des cellules couvertes d’anticorps

Les cell. NK sont les principaux médiateurs de la ADCC

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55
Q

Nommer des barrières physiques aux microorganismes

A

Peau
Épithélium digestif
Épithélium respiratoire

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56
Q

Nommer une barrière chimique aux microorganismes

A

Production de mucus et de peptides respiratoires

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57
Q

Nommer les cellules immunes au sein des épithéliums

A

Lymphocytes intraépithéliaux et

Phagocytes (ex.macrophage alvéolaire pulmonaire)

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58
Q

Nommer les deux sortes de PRR et ce qui les distingue

A

PAMP: PRR qui reconnaissent les microbes

Exemple:TLR-4 reconnaît les LPS

DAMP: PRR qui reconnaissent les dommages cellulaires

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59
Q

Nommer et expliquer le mécanisme de reconnaissance des bactéries par les phagocytes (neutrophiles/macrophages)

A

Opsonisation: reconnaissance du complément ou des Ac recouvrant la surface bactérienne

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60
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans La défense anti-virale ?

A

Les interférons , les cellules NK et d’autres mécanismes

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61
Q

Rôle des interférons dans la défense anti-virale

Formes des interférons dans La Défense immunitaire

Sécrétion par__?

Mécanisme

A

Les interférons de type 1 induisent une résistance à l’infection et à la réplication des virus

Interférons de types 1 on plusieurs formes d’IFN-alpha et IFN-bêta

Sécrétion par les cellules infectées (surtout les dentritiques pasmacytoïdes )

Lorsqu’un interférons de type 1 se lie à un récepteur, il y a activation des voies de signalisation qui inhibent la réplication virale et détruisent le génome viral

62
Q

Quel est le rôle de NK dans La Défense antivirale ?

A

Ces cellules peuvent détruire les cellules infectées et leur activité lytique est stimulée par l’interféron de type 1

63
Q

Description du complément

A

Ensemble de protéines plasmatiques dotées d’activité enzymatique qui s’active de façon séquentielle en cascade si elles ne sont pas inhibées par des protéines régulatrices

64
Q

Où peut on retrouver des protéines régulatrices ?

A

Sur les cellules du soi , mais pas du non soi

65
Q

Nommer les trois voies qui peuvent activer la cascade du complément

A

La voie alternative
La voie classique et
La voie des lectines

66
Q

La voie alternative est activée comment?

Elle est une composante de quel type d’immunité?

Quelle est la réaction générale ?

A

Déclenchée lorsque des protéines du complément sont activées à la surface des microbes (ne peuvent pas être contrôlées car pas de protéines régulatrices sur le non-soi)

Composante de l’immunité innée

Hydrolyse spontanée de C3 à la surface des pathogènes entraînant la formation de C3b

67
Q

La voie classique est activée comment?

Elle est une composante de quel type d’immunité?

Quelle est la réaction générale ?

A

Activée lorsque les anticorps se sont fixés aux microbes ou à d’autres antigènes

Composante de l’immunité humorale

Liaison de C1 au comp,exe Ag-Ac sur la surface microbienne

68
Q

La voie des lectines est activée comment?

Elle est une composante de quel type d’immunité?

Quelle est la réaction générale ?

A

Lorsque la MBL se lie aux résidus mannose terminaux des glycoprotéines de surface des microbes

(active les protéines de la voie classique, mais absence d’anticorps) donc immunité innée

Liaison de la lectine au mannose bactérien+ clivage de C4 et C2

69
Q

Quel est le parcours commun des voies d’activation de la cascade du complément?

A

Elles convergent à C3b pour ensuite former la voie finale commune (C5 à C9)

70
Q

Quels sont les rôles du complément ?

A
  1. Opsonisation et phagocytose :processus de marquage sur un microorganisme pour dire au phagocytes de venir , C3b à la surface des microbes favorisant la phagocytose
  2. Inflammation : production de C3a et de C5a (fragments protéolytiques) sont chimiotactiques pour les leucocytes (agissent comme chimiokynes ) donc favorisent le recrutement leucocytaire au site d’activation (inclammation)
  3. Lyse cellulaire (complexe d’attaque membranaire): Formation par la voie finale commune du complexe qui lyse le microbe (se mettent en gang autour de la membrane plasmique pour tuer le microbe )
71
Q

Comment les microbes peuvent échapper à l’immunité innée ?

A
  • certaines bactéries résistent à la phagocytose
  • d’autres ont une paroi cellulaire qui contient des lipides qui empêchent la liaison avec les lysosomes
  • d’autres ont des parfois cellulaires qui résistent à l’action du complement
72
Q

Expliquer la notion de “restriction par le CMH”des lymphocytes T

A

Les clones des lymphocytes T CD4+ et CD8+ ne peuvent déceler des peptides que lorsqu’ils sont présentés par les molécules du CMH du soi

73
Q

Quel est le nom des cellules qui captent les antigènes microbiens et les présentent aux lymphocytes T ?

A

Les APC : cellules présentatrices d’antigènes

74
Q

Quelles sont les APC spécialisés les plus efficaces ?

A

Les cellules dentritiques (APC professionnelles)

75
Q

Quelles sorte de molécules est captée par les lymphocytes T ? Quelle partie des lymphocytes capte les molécules ?

A

Les fragments peptidiques d’antigènes protéiques: des antigènes protéiques qui sont produits ou ingérés par les cellules

détectés par les récepteurs d’antigènes des lymphocytes

76
Q

Les antigènes solubles sont capté par quoi lorsqu’ils sont

  1. Dans la lymphe et
    2 dans le sang
A

Lymphe:ganglions lymphatiques

Sang:rate

77
Q

Pommer trois types d’APC

A

Cellules dentritiques , macrophage, lymphocyte B

78
Q

Décrire le processus de capture des antigènes par les cellules présentatrices d’antigènes

A

Voir feuille lignée

79
Q

Quelle et la fonction physiologique des molécules de CMH ?

A

Présenter les peptides internes de la cellule aux lymphocytes T (1ère étape des rep.imm.protectrices dépendant des cellules T )

80
Q

Qu’est ce que le CMH ?

A

Ce sont les molécules du complexe majeur d’histocompatibilité

81
Q

Les HLA , c’est quoi ?

A

Les protéines du CMH humain

82
Q

Quelles sont les caractéristiques importantes du locus du CHM chez les mammifères ?

A

Contient deux ensembles de gènes hautement polymorphes, appelés gène du CHM de classe i et de classe ii

Contient aussi de nombreux gènes non polymorphes

83
Q

Caractéristiques communes des CMH De classe 1 et de classe 2

A

-on un site de liaison en forme de SILLON à l’extrémité aminotherminale

84
Q

Nommer les propriétés des gènes et des protéines du CHM

A
  • hautement polyformes
  • exprimés de manière codominante
  • classe 1: exprimées sur toutes les cellules nucléées

Vs

Classe 2:exprimées sur les cellules dentritiques , macrophages et lymphocytes B

85
Q

Nommer les locus génétiques polymorph s de classe 1

Combien de molécules de classe 1 différentes chaque cellule peut-elle exprimer ?

A

HLA-A
HLA-B
HLA-C

6

86
Q

Nommer les gènes codant dans le locus de classe 2

A

HLA-DP, HLA-DQ et HLA-DR

2 allèles pour DP et DQ
2ou 3 allèles pour DR

87
Q

Def haplotype CMH

A

Assortiment d’allèles du CHM présent sur chaque chromosome

88
Q

Les molécules de CHM sont incapables de présenter ______, mais capables de présenter _______.

A

Des antigènes protéiques microbiens intactes

Des peptides

89
Q

Nommer les caractéristiques de la liaison du peptide aux molécules du CHM

A
  1. Large spécificité
  2. chaque molécule du CHM présente un peptide à la fois
  3. Les molécules de CHM de lient que des peptides
  4. Les peptides sont attachés au cours de l’assemblage intracellulaire
  5. une expression stable en surface d’une molécule du CHM nécessite la liaison avec un peptide
  6. Dissociation très lente
90
Q

Rôle des CMH dans le réponse immunitaire

A

Présenter les antigènes / stimuler les lymphocytes T

91
Q

Utilité de la polymorphic des gènes CMH

A

S’assurer de la diversité des antigènes protéiques microbiens d’une population pour sa survie

92
Q

Quels sont les deux Options de parcours des antigènes pour être présentées par les CMH?

A
  1. Prot. Extracell internalisées par les APC dans les vésicules d’endocytose–> apprêtées dans les endosmoses tardifs et lysosomes –> présentés par des CHM classe 2
  2. Prot. Dans le cytoskeleton des cellules nucléées–> apprêtées dans des protéasomes –> présentés par les molécules de classe 1
93
Q

Utilité d’avoir deux types de molécules de CHM pour La Défense de l’organisme face aux microbes

A
  1. Les cellules T elles-mêmes ne peuvent pas différencier les microbes extracellulaires et intracellulaires
  2. Permet de contrer les microbes dans différentes localisations
94
Q

Comment les lymphocytess B reconnaissent les antigènes ?

A

Ils utilisent des anticorps liés à la membrane pour reconnaître une large variété d’antigenes

95
Q

Quels antigènes les lymph.B peuvent-ils reconnaître ?

A

Des protéines, polysaccarides, lipides, substances chimiques

96
Q

Les antigènes des lymphocytes B peuvent être exprimés de quelles manières ?

A
  1. À la surface des microbes

2. Sous forme soluble

97
Q

Mécanismes de destruction des antigènes par les lymph.B

A

En présence d’antigènes , les lymph.B se différencient en cellules capables de sécréter des anticorps

Les anticorps produits vont dan la circulation sanguine et sécrétions muqueuses et se lient aux antigènes, puis les détruisent

Pas besoin que les antigènes soient apprêtés

Peuvent être aidés par les macrophages

98
Q

Molécules reconnues par les BCR

A

Proteines, glucides, lipides, acides nucléiques, petits groupements chimiques

Peuvent reconnaître des microbes sous forme native !!

99
Q

Molécules reconnues par les TCR

A

Peptides, et seulement lorsque exposés à la surface des APC, liés à des CMH

100
Q

Nommer les régions des récepteurs antigéniques

A
  1. Régions variables: domaines qui reconnaissent l’antigène ,
    Sous-région: CD-R (hypervariable) –> partie complémentaire de la forme des antigènes
       But: maximiser la variabilité de la partie liant l'antigène tout en conservant la structure de base des récepteurs

2.Régions constantes: parties conservées

101
Q

Propriétés des anticorps vs TCR

A

Voir tableau 4.1

102
Q

Nommer et expliquer la forme des anticorps

A

Molécule en forme de y

4 chaînes polypeptidiques : 2 “H” (lourdes) identiques et 2 “L” identiques

Chaque chaîne légère est liée à une chaîne lourde et les deux chaînes lourdes sont liées entre elles

103
Q

Les tupes de liaison dans les anticorps (Ac)

A

Pont disulfure

104
Q

Nommer les composantes des chaînes légères et lourde de l’Ac

A

Légère : 1 domaine variable + 1 domaine constant

Lourde : 1 domaine V + 3-4 domaines C

105
Q

Donner les caractéristiques et le nom des domaines des Ac

A
  • conformation tridimensionnelle caractéristique
  • deux feuillets bêta plissés superposés, unis par pont disulfure

Domaine d’immunoglobuline (Ig)

106
Q

Comments les feuillets beta sont connectés ?

A

Brins adjacents de chaque feuillet connectés par des boucles saillantes

107
Q

Qu’est ce que les boucles saillantes ont de spécial ?

A

Dans les domaines V, elles constituent les trois CDR impliqués dans la reconnaissance de l’Ag

108
Q

Composition d’un site de liaison d’un Ag sur un Ac

A

Regions V d’une chaine lourde et d’une chaîne légère

Chaque VH et VL contient 3 régions CD-R

109
Q

Quelle est la la CDR qui contient la variabilité la plus importante ? Quelle est la conséquence de cette variabilité?

A

CDR3 : jonction des regions variables et constantes

Conséquence : partie de la molécule d’Ig qui contribue le plus à la liaison

110
Q

Definition et composition du fragment fab

Utilité?

A

Fragment de l’anticorps qui contient toute la chaîne H attachée au domaine v et au premier domaine c d’une chaîne L

Partie de l’Ac nécessaire à la reconnaissance de l’Ag

111
Q

Définition et composition du frgnent Fg

A

Fragment cristallin

112
Q

But de la region charnière

A

Permet aux 2 regions fan de bouger

113
Q

Est ce que les chaînes lourdes et les chaînes légères se fixent à la membrane plasmique ? Si oui quelle partie se fixe ?

A

Chaînes légères : ne se fixent jamais à la membrane cellulaire

Chaînes lourdes : l’extrémité carboxiterminale peut se fixer ou non à la membrane plasmique

Si oui: ex. Lymph.B
Si non: Ac est une protéine sécrétée

114
Q

Nommer les 5 types de chaînes lourdes et ce qui les différencie

A

μ,δ,γ,ε,α

Différences dans les régions C

115
Q

Être capable de remplir le tableau 4.3

A

Voir p.68

116
Q

Définition d’un épitope

A

Parties de l’antigène qui sont reconnues par les anticorps

117
Q

Quel est le type de liaison entre les anticorps et les antigènes?

A

Ponts hydrogènes

Interactions réversibles et non covalences

118
Q

Nommer les structures d’un TCR

A

Chaine α(regions V et C ) et chaine β(regions V et C) + complexe du TCR

Same S Ig pour 3 CDR, CDR3 est la plus imp.

119
Q

Qu’est ce qui compose le complexe du TCR ? Quelle est l’utilité de ce complexe ?

A

Composé du complexe de protéines CD3 et de la chaîne ζ

Sert à transmettre les signaux dans le lymph.T

120
Q

Combien de résidus de peptides sont reconnnus par le TCR ?

A

1 à 3

121
Q

Quelles molécules sont nécessaires à l’activation des lymph.T et quelle est leur utilité?

A

Les molécules coréceptrices CD4 ou CD8

Reconnaissance des parties non polymorphes des CMH

+ impliquées dans la transduction du signal

122
Q

Quelles sont les 3 étapes de la maturation des lymphocytes à partir des cellules souches

A
  1. Prolifération des cellules immatures
  2. Développement d’un répertoire diversifié
  3. Sélection positive ou négative
123
Q

À quel endroit les lymphocytes b et gpt viennent-ils à maturation?

A

B: dans la moelle osseuse

T : dans le thymus

124
Q

Importance de la proliferation lymphocytaire dans le processus de maturation des lymphocytes

A

Maximiser le nombre de cellules exprimant des récepteurs antigéniques fonctionnels

125
Q

Rôle de la recombinaison somatique dans la génération de la diversité des récepteurs

A

La formation des gènes fonctionnels qui codent les récepteurs d’antigènes des lymph.B et T débute par une recombinaison somatique de segments géniques codant les regions variables des récepteurs –> la diversité des récepteurs est générée pendant ce processus

126
Q

Expliquer la sélection positive

A

Si le récepteur est fonctionnel :

  • capable de reconnaître un Ag
  • capable de reconnaître les molécules CMH du soi (cellule T)

Dans ce cas, la cellule reçoit un signal de survie , sinon elle meurt

Favorise les cellules efficaces mais pas dangereuses

127
Q

Expliquer la sélection négative

A

Si le récepteur présente une affinité trop grande pour les Ag de soi exprimés dans la moelle ou le thymus, la cellule est éliminée

Essentielle pour éliminer les cellules auto-réactives qui pourraient entraîner une auto-immunité destructrice

128
Q

Nommer les étapes de maturation et de sélection des lymphocytes T

A

(PThymocyte double négatif ,
thymocyte double positif,
lymphocytes T mature

129
Q

Importance d’exprimer des récepteurs antigéniques dans le processus de maturation des lymphocytes

A

Processus de sélection?

130
Q

Nommer les 4 étapes delà maturation des lymphocytes B

A
  1. cellule pro-B (BCR -)
  2. cellule pré-B (pré-BCR+)
  3. cellule B immature (slgM +)
  4. cellule B mature (slgM+, slgD+)
131
Q

nommer les principales fonctions physiologiques du système immunitaire

A
  1. prévenir les infections

2. Éradiquer les infections déclarées

132
Q

nommer les 3 rôles “normaux” et les 3 rôles pathologiques du système immunitaire

A

Normaux:

  1. défense contre les infections
  2. reconnaissance du “non-soi”
  3. défense anti-tumorale

Pathologiques:

  1. réactions d’hypersensibilité
  2. maladies auto-immunes
  3. immunodéficiences
133
Q

nommer 2 caractéristiques du système immunitaire inné

A

rapide et non spécifique

134
Q

nommer les deux types d’immunité adaptive te ce qui les distingue

A

immunité humorale : lymphocytes B (défense extracell)

Immunité cellulaire: lymphocytes T (défense intracell)

135
Q

définition / explications/exemple de l’immunité active

A

quand on développe des infections, notre corps développe des anticorps , même chose pour les vaccins

136
Q

définition/explication/exemple de l’immunité passive

A

lorsque l’immunité vient de façon exogène
grossesse/allaitement

lorsque la mère des anticorps à son bébé: lui permet de survivre dans l’environnement hostile jusqu’au développement du système immunitaire

137
Q

nommer les 7 caractéristiques de l’immunité adaptive

A
  1. spécificité
  2. diversité
  3. mémoire
  4. expansion clonale
  5. spécialisation
  6. contraction et homéostasie
  7. non-réactivité au soi
138
Q

que veut on dire par spécificité et diversité de l’immunité adaptative

A

spécificité: distinction entre les différents Ag (discrimination d’une portion du virus)

diversité: beaucoup de lymphocytes différents pour reconnaitre les différents virus

139
Q

définition et but de l’expansion clonale

A

génération de milliers de lymphocytes spécifiques à partir d’une seule cellule (clone)

permet une réponse adéquate face à l’Ag

140
Q

but de la mémoire du sys.imm. adaptatif

A

amplification des réponses immunitaires lors de contacts répétés avec un même Ag

141
Q

def de la réponse immunitaire primaire et secondaire

A

primaire; première rencontre entre un lymph. naïf et son Ag (activation du lymph. naïf)

secondaire: rencontre subséquentes d’un lymph. mémoire et son Ag

142
Q

nommer les 3 grandes classes de cellules du système immunitaire

A

lymphocytes (B et T), les cellules présentatrices d’Ag( APC) et cellules éffectrices (NK)

143
Q

nommer les deux sous-types de lymphocytes T

A

Auxiliaire: CD4+
Cytotoxique: CD8+

144
Q

nommer 3 exemples de cellules présentatrices d’antignène

A

macrophages , cellules dentritiques , (lymphocytes B)

145
Q

nommer les cellules effectrices de l’immunité innée et adaptative

A

innée: lymph.NK, neutrophiles, macrophages

adaptative: plasmocytes(=lymph.B activés), lymph.T activés

146
Q

nommer les organes lymphoïdes primaires et secondaires et leur rôles

A

primaires(centraux): produisent les lymph. B et T (moëlle osseuse et thymus)

secondaires (périphériques): initiation de la réponse adaptative (ganglions lymphatiques, rate, amygdales, plaques de peyer)

147
Q

ganglions lymphatiques: sa composition, ses structures et leur fonctions

A

comp: agrégats de tissus lymphoïdes organisés et distribués le long des vaisseaux lymphatiques

structures:
- cortex (extérieur) : lieu des lymph.B, fait de follicules lymphoïdes primaires et secondaires
- paracortex : lieu des lymph. T

148
Q

dans quoi les APC baignent-ils ?

A

la lymphe (transportés vers les organes lymph. secondaires)

149
Q

dans quoi les lymph. Naifs circulent-ils ? quel est leur parcours?

A

dans le sang, et passent par les organes lymph. secondaires pour quêter des Ag

recirculent constamment entre le sang et les ganglions lymph. à la recherche de leur Ag

150
Q

parcours des lymph. T

A

sortent des ganglions par e sang et vont au site infecté

151
Q

parcours des lymph.B

A

restent dans les ganglions ou retournent dans le moelle osseuse

c’est leur produit (Ac) qui circulent dans le sang et vont au site d’infection

152
Q

qu’arrive-t-il aux lymph. une fois l’infection éradiquée

A

la majorité des lymph. effecteurs meurent par apoptose après l’élimination du microbe

production de lymph. mémoires qui ont une longue durée de vie, ce qui permet une réponse rapide et efficace au retour de la même infection

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