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SF2-Exam1 > Pathologie > Flashcards

Pathologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes de la pathologie

A
  1. Causes (étiologie)
  2. Mécanismes (pathogenèse)
  3. Changements morphologiques
  4. Manifestations cliniques (signes et Sx)
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2
Q

Qu’est-ce que la pathologie générale vs. systémique

A

Générale : Traite des réactions communes aux agressions
Systémique : Traite de ces réactions dans les différents tissus et organes

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3
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de causes/étiologie

A
  1. Génétique/innées
  2. Acquises (infections, chimique, physique)
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4
Q

Vrai ou faux? La cause/étiologie est souvent multifactorielle

A

Vrai (prédisposition génétique + déclencheur)

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5
Q

Qu’est-ce que la pathogenèse?

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant dans les cellules ou les tissus en réponse à un agent étiologique

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6
Q

Qu’est-ce qu’une maladie idiopathique?

A

Maladie dont la cause et la pathogenèse sont inconnues

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7
Q

a. Que sont les changements morphologiques?
b. Quelles sont les limites du diagnostic morphologique?
c. Comment peut-on palier à ces limites?

A

a. Ensemble des changements structuraux des cellules tissus suite à une agression caractéristiques de la maladie ou diagnostiques de l’étiologie.
b. Les changements morphologiques peuvent être identiques, mais la pathogenèse peut être différente
c. Approches complémentaires (moléculaire par exemple)

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8
Q

Que sont les manifestations cliniques?

A

Ensemble des conséquences fonctionnelles des changements morphologiques se manifestant sous la forme de symptômes (plaintes du patient) et de signes cliniques (objectivables à l’examen physique). Les conséquences ultimes déterminent le pronostic (évolution probable de la maladie).

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9
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie?

A

Processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans des limites physiologiques normales

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10
Q

a. Qu’est-ce que l’adaptation cellulaire?
b. Quels sont les changements de l’environnement possibles?
c. Quelles sont les réponses cellulaires possibles?
d. Quel est le but de l’adaptation?

A

a. Phénomène essentiel et réversible chez les êtres vivants qui consiste en la réponse des cellules aux changements de leur environnement
b. Demande physiologique ou stimuli pathologiques sublétaux
c. Ajustement :
- Du nombre et/ou taille
- De l’activité métabolique
- De la fonction
- De la différenciation
d. Atteindre un nouvel état de stabilité et préserver la viabilité et le rôle des cellules

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11
Q

Dans quels contextes les cellules subissent le dommage cellulaire?

A
  • Les limites de l’adaptation sont dépassées
  • Stress ou agression importante
  • Privation de substrats métaboliques
  • Mutations qui altèrent la formation ou la fonction des constituants essentiels
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12
Q

Quelle est la réponse cellulaire à ces stimuli physiologiques ou agressions sublétales?
a. Demande physiologique augmentée et stimulation hormonale ou par des FC
b. Demande physiologique diminuée ou nutriments diminués
c. Irritation chronique (physique ou chimique)

A

a. Hyperplasie et hypertrophie
b. Atrophie
c. Métaplasie

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13
Q

Quelle est la réponse cellulaire à une diminution d’O2, une agression chimique ou une infection…
a. Aigue et transitoire
b. Progressive ou sévère incluant des dommages à l’ADN

A

a. Réversibles : Tuméfaction et vacuolisation cellulaire
b. Irréversibles : Apoptose ou nécrose

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14
Q

Quelle est la réponse cellulaire à des altérations métaboliques génétiques ou acquises et agression chronique?

A

Accumulations intracellulaires ou calcification

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15
Q

Quelle est la réponse cellulaire à des agressions sublétales accumulées sur une longue période?

A

Vieillissement cellulaire

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16
Q

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques plus soutenus ou plus importants ou pathologiques mais sans dépasser le seuil d’adaptation, et requérant de la part des tissus une augmentation de la masse cellulaire fonctionnelle, ceux-ci réagissent par une augmentation de?

A

Nombre de cellules (hyperplasie) et/ou taille des cellules (hypertrophie)

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17
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume

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18
Q

Vrai ou faux? L’hyperplasie est seulement physiologique

A

Faux : Physiologique ou pathologique

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19
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie physiologique
a. Hormonale
b. Compensatoire
Donner un exemple

A

a. Action d’hormones ou de facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus qui requière un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules (ex : Sein pour la lactation)
b. Recréation de la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire (ex : Foie après don pour greffe)

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20
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie pathologique? Donner 2 exemples

A

Hyperplasie causée dans la majorité des cas par une stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui est exagérée ou inappropriée
Ex :
1. Hyperplasie de l’endomètre causée par l’hormonothérapie pour la ménopause
2. Hyperplasie de la prostate (bénin) avec hypertrophie secondaire de la vessie

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21
Q

Vrai ou faux? Toutes les cellules peuvent s’hyperplasier

A

Faux : Seules les cellules capables de division cellulaire peuvent s’hyperplasier

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22
Q

Quel est le mécanisme de l’hyperplasie?

A

Un ligand (H ou FC) stimule la prolifération cellulaire (mitose) par la liaison à un récepteur (membranaire ou nucléaire)

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23
Q

Quelles sont les cellules capables de division cellulaire (donner des exemples)?

A
  1. Cellules labiles = Constamment en division (ex : Kératinocytes)
  2. Cellules stables = Ne se divisent normalement pas mais en sont capables = En G0 (ex : Hépatocytes)
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24
Q

Quelles sont les cellules incapables de division cellulaire (donner des exemples)?

A

Les cellules permanentes = Ne peuvent pas entrer dans le CC (ex : Cardiomyocytes et neurones)

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25
Q

Comment l’hyperplasie de la prostate mène à une hypertrophie de la vessie secondaire?

A

L’hyperplasie cause une obstruction de l’urètre, la vessie doit donc forcer davantage pour expulser l’urine = Hyperplasie du détrusor

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26
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

Augmentation de la taille des cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume

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27
Q

Vrai ou faux? L’hyperplasie et l’hypertrophie mène à une augmentation de volume

A

Vrai

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28
Q

Vrai ou faux? L’hypertrophie peut être physiologique ou pathologique.

A

Vrai

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29
Q

Quel est le mécanisme de l’hypertrophie?

A

Les cellules augmentent de volume par une synthèse augmentée des composantes intracellulaires, principalement des protéines structurales et fonctionnelles :
Un ligand (H ou FC) stimule la synthèse protéique par la liaison à un récepteur (membranaire ou nucléaire)

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30
Q

Quel est le mécanisme de l’hypertrophie cardiomyocitaire?

A

Stimuli :
1. Étirement mécanique (augmentation de la charge de travail) capté par des récepteurs mécaniques
2. Liaison d’agonistes (hormones ou angiotensine)
3. Liaison de FC
Réponses :
1. Augmentation de la synthèse des protéines contractiles = Augmentation de la performance mécanique
2. Augmentation de la production de FC (rétroactivation)
3. Induction de l’expression de gènes fœtaux = Augmentation de la performance mécanique et diminution de la charge de travail

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31
Q

a. Donner 2 exemples d’hypertrophie physiologique
b. Donner 2 exemples d’hypertrophie pathologique

A

a.
- Hypertrophie du muscle strié squelettique par l’entrainement musculaire
- Hypertrophie du myomètre pendant la grossesse
b.
- Hypertrophie du myocarde due à la HTA
- Hypertrophie secondaire à une hyperplasie bénigne de la prostate

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32
Q

Qu’est-ce qui détermine si la cellule s’adapte à un processus de stimulation par hypertrophie, par hyperplasie ou les 2?

A

Dépend de la capacité des cellules à se diviser :
- Hypertrophie : Cellules permanentes, stables et labiles
- Hyperplasie : Cellules stables et labiles
- Hyperplasie et hypertrophie : Cellules stables et labiles

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33
Q

Vrai ou faux? L’hyperplasie et l’hypertrophie sont réversibles s’il y a perte du stimulus

A

Vrai

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34
Q

Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques ou pathologiques requérant de la part des tissus une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle, ceux-ci réagissent par une diminution de?

A

La taille des cellules (atrophie) et/ou le nombre de cellule (involution)

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35
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

L’atrophie est une diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe soit par la réduction de la taille de leurs cellules constituantes.

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36
Q

Vrai ou faux? L’atrophie est seulement pathologique?

A

Faux : Physiologique ou pathologique

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37
Q

Quelles sont les causes de l’atrophie?

A
  1. Diminution de la charge de travail
  2. Perte de l’innervation d’un muscle
  3. Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  4. Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation endocrine
  6. Atrophie par compression
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38
Q

Quel est le mécanisme de l’atrophie?

A

Inconnu, mais probablement du à une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation
Implique probablement l’autophagie et le complexe Ubiquitine-protéase

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39
Q

Qu’est-ce que l’autophagie?

A

Destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle
Rôle dans l’atrophie

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40
Q

Histologiquement, comme se manifeste l’autophagie?

A

Accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuchsine) donne une coloration brune au tissu (atrophie brune).

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41
Q

Qu’est-ce que la lipofuchsine?

A

Corps résiduels à l’autophagie

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42
Q

Qu’est-ce que l’ubiquitine?

A

Protéine des cellules normales jouant un rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées en agissant comme cofacteur dans la protéolyse
Rôle dans l’atrophie

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43
Q

Histologiquement, comment peut-on reconnaitre l’hypertrophie du myocarde?

A

Les cellules sont plus grosses et les noyaux deviennent plus gros et irréguliers (vs. ovoides)

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44
Q

Comment peut-on reconnaitre l’atrophie de dénervation du muscle strié squelettique?

A

Pas toutes les cellules sont atrophiées (seulement celles qui sont innervées par le N touché)

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45
Q

Comment peut-on reconnaitre l’atrophie cérébrale par diminution d’apport sanguin

A

Diminution des circonvolutions et élargissement des espaces entre les sillons
Touche TOUT le cerveau (pas juste un cortex)

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46
Q

Quel est le mécanisme de l’involution?

A

L’apoptose

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47
Q

Qu’est-ce que l’involution? Donner un exemple

A

Diminution du nombre de cellules
Ex : Involution graisseuse du thymus avec l’âge

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48
Q

Vrai ou faux? L’atrophie et l’involution sont réversibles

A

Vrai

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49
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A
  • Adaptation des tissus aux agressions du milieu en modifiant la différentiation cellulaire localement
  • Survient habituellement à la suite d’agressions chroniques
  • Changement réversible par lequel un type de cellule différenciée (épithéliale ou mésenchymateuse) est remplacée par un autre type de cellule différenciée
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50
Q

Où rencontre-t-on principalement la métaplasie?

A

Dans les tissus épithéliaux surtout et dans les TC

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51
Q

Vrai ou faux? Il n’y a pas de dédifférenciation dans la métaplasie

A

Vrai : Les cellules différenciées sont remplacées par un autre type de cellule différenciée = Reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales ou des cellules indifférenciées mésenchymateuses dans les tissus conjonctifs.

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52
Q

Dans les bronches métaplasiques, quel est :
a. Le facteur déclenchant?
b. Le tissu d’origine?
c. Le tissu métaplasique?

A

a. Fumée de cigarette
b. Épithélium cylindrique cilié
c. Épithélium épidermoïde

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53
Q

Dans la vessie métaplasique, quel est :
a. Le facteur déclenchant?
b. Le tissu d’origine?
c. Le tissu métaplasique?

A

a. Calcul vésical
b. Urothélium
c. Épithélium épidermoïde

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54
Q

Dans l’œsophage métaplasique, quel est :
a. Le facteur déclenchant?
b. Le tissu d’origine?
c. Le tissu métaplasique?

A

a. Reflux d’acide gastrique
b. Épithélium épidermoïde
c. Épithélium glandulaire intestinal
= Œsophage de Barrett

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55
Q

Dans l’estomac métaplasique, quel est :
a. Le facteur déclenchant?
b. Le tissu d’origine?
c. Le tissu métaplasique?

A

a. Infection à H. pylori
b. Épithélium glandulaire gastrique
c. Épithélium glandulaire intestinal

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56
Q

Dans les tissus mous métaplasique, quel est :
a. Le facteur déclenchant?
b. Le tissu d’origine?
c. Le tissu métaplasique?

A

a. Traumatisme chronique
b. Tissu fibreux
c. Tissu osseux

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57
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’adaptation réversibles?

A
  1. Hyperplasie
  2. Hypertrophie
  3. Atrophie et involution
  4. Métaplasie
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58
Q

Vrai ou faux? Le dommage cellulaire peut être réversible s’il est aigu et transitoire. Il est par contre irréversible si l’agression est sévère ou prolongée, ce qui mène à la mort cellulaire, par nécrose ou apoptose.

A

Vrai

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59
Q

Par rapport à la mort cellulaire, comment est la taille cellulaire si :
a. Nécrose
b. Apoptose

A

a. Augmente (tuméfaction)
b. Diminue

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60
Q

Par rapport à la mort cellulaire, comment est le noyau si :
a. Nécrose
b. Apoptose

A

a. Pycnose (nécrose du noyau), karyorrhexie (fragmentation du noyau) et karyolyse (disparation du noyau)
b. Condensation et fragmentation

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61
Q

Par rapport à la mort cellulaire, comment est la membrane cytoplasmique si :
a. Nécrose
b. Apoptose

A

a. Perturbé (fuites)
b. Intacte

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62
Q

Par rapport à la mort cellulaire, comment est le contenu cellulaire si :
a. Nécrose
b. Apoptose

A

a. Digestion enzymatique et fuites
b. Intact

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63
Q

Par rapport à la mort cellulaire, comment est l’inflammation adjacente si :
a. Nécrose
b. Apoptose

A

a. Fréquente
b. Aucune

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64
Q

Par rapport à la mort cellulaire, quel est le rôle de :
a. Nécrose
b. Apoptose

A

a. Toujours pathologique
b. Souvent physiologique (élimination des cellules inutiles) et parfois pathologique (dommages à l’ADN)

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65
Q

a. Lorsqu’il y a dommages réversibles, par quoi se manifestent-ils initialement?
b. Et ensuite?

A

a. Changements fonctionnels (↓ Phosphorylation oxydative et ATP)
b. Changements morphologiques

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66
Q

Quel est le principal changement lorsqu’il y a dommage cellulaire réversible?

A

Oedème cytoplasmique et des organites = Changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire
- Grossissement de la cellule
- Grossissement du RE et de la mitochondrie
- BLEB

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67
Q

Lorsque les dommages cellulaires deviennent irréversibles, quels sont les changements morphologiques associés à la nécrose?

A
  • Bris de la membrane cytoplasmique, des organites et du noyau
  • Fuite du contenu cellulaire
  • Détachement des ribosomes du RER
  • Inflammation adjacente
  • Densités amorphes dans les mitochondries
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68
Q

Lorsque les dommages cellulaires deviennent irréversibles, quels sont les changements morphologiques associés à l’apoptose?

A
  • Rétrécissement de la cellule
  • Condensation de la chromatine
  • Fragmentation de la membrane (mais restent intactes = Pas de fuite) = Corps apoptotiques
  • Phagocytose des corps apoptotique
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69
Q

Quelles sont les causes de dommages et de mort cellulaire?

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Agents infectieux
  5. Réactions immunes
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
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70
Q

Comment l’apport en oxygène peut être diminué et mené à la mort cellulaire?

A

Diminution totale = Anoxie ou partielle = Hypoxie
- Diminution du flot sanguin (ischémique)
- Oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire
- Diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène (cyanure ou CO qui se fixent de façon covalente à l’hémoglobine par exemple)

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71
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A
  1. Le type/cause d’agression (7 différentes causes)
  2. Durée de l’agression
  3. Sévérité de l’agression
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72
Q

De quoi dépend les conséquences des dommages cellulaires?

A
  1. Type de cellule agressée
  2. État de la cellule lors de l’agression
  3. Capacités d’adaptation de la cellule agressée
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73
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires. Quels sont ces composantes cellulaires?

A
  1. Respiration cellulaire aérobie
  2. Synthèse protéique
  3. Membrane cellulaire et des organites
  4. Cytosquelette
  5. Intégrité de l’ADN
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74
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires?

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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75
Q

Quelles sont les principales causes/stimuli de déplétion en ATP?

A
  • L’hypoxie/anoxie
  • Dommages aux mitochondries
  • Toxines
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76
Q

Quels sont les différents systèmes critiques sur lesquels la diminution en ATP a un impact?

A
  1. Pompe à Na+ membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaires et des organites
  5. Noyau
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77
Q

Quel est le mécanisme de dommage cellulaire par déplétion en ATP?

A

Ischémie = Diminution de la phosphorylation oxydative = Déplétion en ATP :
- Altération de la pompe à sodium = Influx de Ca2+, H2O et Na+ et efflux de K+ = Enflure du RE, de la cellule, perte des microvillosités et BLEB
- Augmentation de la glycolyse anaérobique = Augmentation de l’acide lactique = Diminution du pH = Agglomération de la chromatine
- Détachement des ribosomes = Diminution de la synthèse protéique

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78
Q

Quel est le mécanisme de dommage cellulaire par dommage aux mitochondries?

A

Diminution de la production d’ATP (autre mécanisme) et libérations de facteurs pro-apoptotiques

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79
Q

Quel est le mécanisme de dommage cellulaire par influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+?

A

Activation enzymatiques :
- Phospholipases = Diminution de phospholipides
- Protéase = Diminution des protéines du cytosquelette
= Dommages aux membranes
- Endonucléase = Dommage à l’ADN
- ATPase = Diminution en ATP

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80
Q

Quel est le mécanisme de dommage cellulaire par accumulation de radicaux libres?

A
  • Peroxydation des lipides = Dommages membranaires
  • Modifications des protéines = Altérations des protéines
  • Dommages à l’ADN = Mutations
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81
Q

Quel est le mécanisme de dommage cellulaire par altération de la perméabilité membranaire?

A
  • Altère la pompe à Na+ = Influx de Ca2+, H2O et Na+ et efflux de K+ = Enflure du RE, de la cellule, perte des microvillosités et BLEB
  • Influx de Ca2+
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82
Q

Quel est le mécanisme de dommage cellulaire par dommages à l’ADN et aux protéines?

A

Déclenchement de l’apoptose

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83
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques qui font en sorte que les changements morphologiques sont irréversibles?

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale
    (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale.
  2. Perte d’intégrité des membranes de la cellule et des organites (lysosomes, RER, mitochondries).
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84
Q

À quel niveau les agressions cellulaires se manifestent-elles d’abord?

A

Moléculaire et biochimique

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85
Q

Vrai ou faux? Il y a un délai entre l’agression et les changements morphologiques, qu’ils soient réversibles ou irréversibles

A

Vrai

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86
Q

De quoi dépendent les délais entre l’agression et les changements morphologiques?

A

Du type d’examen :
1. Changements d’abord perceptibles en ME
2. Changements perceptibles en microscopie conventionnelle
3. Changements macroscopiques

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87
Q

Quels sont les 2 grands changements morphologiques réversibles visibles en microscopie optique conventionnelle?

A
  1. Œdème cellulaire
  2. Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires) survenant surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques).
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88
Q

Quels sont les changements morphologiques réversibles visibles en microscopie électronique?

A
  1. Membranes cellulaires : Bleb, perte des microvillosités et émoussement
  2. Mitochondries : Oedème
  3. Cytoplasme : Gonflement du RER et figures de myéline
  4. Noyaux : Désintégration des éléments fibrillaires et granulaires
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89
Q

Qu’est-ce que la nécrose?

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires

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90
Q

Quelles sont les caractéristiques de la morphologie de la nécrose visibles en microscopie optique?

A
  1. Hyperéosinophilie : Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN = Basique) et une dénaturation des protéines.
  2. Changements nucléaires
    - Pycnose : Rétrécissement
    - Karyorrhexie : Fragmentation
    - Karyolyse : Disparition
  3. Présence de cellules inflammatoires : La dégradation des constituants se fait par les enzymes lysosomiales maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.
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91
Q

Quels sont les 6 types de nécrose?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
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92
Q

À propos de la nécrose de coagulation :
a. À quoi réfère le terme coagulation?
b. Quelle est la cause la plus fréquente?
c. Quels sont les prototypes?
d. Comment s’appelle cette nécrose si elle touche un membre?

A

a. Préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires
b. Anoxie sur occlusion artérielle
c. Infarctus du myocarde et infarctus rénal
d. Gangrène

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93
Q

Sur une coupe histologique d’un infarctus du myocarde, quelles sont les caractéristiques à :
a. 24h?
b. 72h?
c. 14 jours?

A

a. Myocytes plus roses et perte des noyaux
b. Plus aucun noyaux de myocyte et présence de neutrophiles
c. Plus aucune cellules mortes, remplacées par du tissu cicatriciel

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94
Q

Vrai ou faux? Lors d’une nécrose de coagulation, les cellules endothéliales restent ok, car elles ne sont pas très physiologiquement actives, elles peuvent donc tolérer une anoxie

A

Vrai

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95
Q

Par rapport à la nécrose de liquéfaction :
a. Qu’est-ce qui la caractérise?
b. Dans quelles pathologiques l’observe-t-on?
c. Quels sont les prototypes?
d. Qu’observe-t-on sur le niveau macroscopique?

A

a. Caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé
b. Abcès dûs à une infection bactérienne et dans les infarctus cérébraux ischémiques (raison inconnue)
c. Infarctus cérébral et abcès pulmonaire
d. Aspect liquiéfié

96
Q

Sur une coupe histologique d’un infarctus cérébral, quelles sont les caractéristiques d’une nécrose de liquéfaction?

A

Exsudat de macrophages : Accumulation de liquide suite à la phagocytose des cellules par les macrophages

97
Q

Sur une coupe histologique d’un abcès pulmonaire, quelles sont les caractéristiques d’une nécrose de liquéfaction?

A

Exsudat de neutrophiles : Accumulation de neutrophiles polynucléaires (Aucun tissu : Juste des neutrophiles)

98
Q

Par rapport à la nécrose caséeuse :
a. Variante de la nécrose…
b. Quand survient-elle?
c. À quoi réfère le terme caséeux?
d. Typiquement, la nécrose caséeuse s’accompagne de …
e. Quel est le prototype?

A

a. De coagulation
b. Infection par des mycobactéries
c. À l’aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux
d. Réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante (granulome nécrosant)
e. Tuberculose pulmonaire

99
Q

Sur une coupe histologique d’une tuberculose pulmonaire, quelles sont les caractéristiques d’une nécrose caséeuse?

A
  1. Présence d’histiocytes, certains sont mononucléés et d’autres multinucléés (cellules géantes multinucléées)
  2. Mycobactéries en bâtonnets visibles à la coloration de Ziehl-Neelson
100
Q

Par rapport à la nécrose hémorragique?
a. Variante de la nécrose…
b. Quelle est la cause?
c. Par quoi est-elle caractérisée?
d. Quand survient-elle habituellement?
e. Quel est le prototype?

A

a. De coagulation
b. Occlusion veineuse d’un organe
c. Hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse = Fait en sorte que le sang ne sort plus, mais le sang ne rentre plus non plus (mais essaie de rentrer , car influx artériel ok = Accumulation de sang et diminution de l’apport en oxygène et nutriments, car sang pas renouvelé)
d. Suite à une torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux
e. Torsion testiculaire

101
Q

Sur une coupe histologique d’une torsion testiculaire, quelles sont les caractéristiques d’une nécrose hémorragique?

A
  1. Perte des noyaux (nécrose)
  2. Accumulation de sang dans l’interstice et dans l’enveloppe du testicule
  3. Dilatation des veine
  4. Pas d’inflammation, car pas d’influx de sang
102
Q

Par rapport à la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) :
a. Dans quels tissus survient-elle?
b. Quelle est la cause?
c. Quels éléments font partie du dx?
d. Par quoi est-elle caractérisée macroscopiquement?
e. Par quoi s’accompagne-t-elle parfois?
f. Quel est le prototype?

A

a. Tissus adipeux
b. Digestion du tissu adipeux par les lipases
c. Élévation de l’amylase et la lipase dans le sang
d. Aspect crayeux
e. Dépôts de calcium à cause de la réaction des AG libérés des TG digérés par les lipases avec le Ca2+ (réaction de saponification)
f. Cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas

103
Q

Sur une coupe histologique d’une cytostéatonécrose , quelles sont les caractéristiques ?

A
  1. Perte d’organisation du tissu adipeux à cause de la digestion
  2. Présence d’un exsudat inflammatoire
104
Q

Par rapport à la nécrose fibrinoide :
a. Dans quel tissu survient-elle?
b. Par quoi est-elle caractérisée?
c. Quelle conséquence entraine-t-elle?
d. Dans quelles pathologies l’observe-t-on?
e. Quel et le prototype?

A

a. Paroi des vaisseaux
b. Dépôt de protéines (fibrine)
c. Thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.
d. Vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III.
e. Polyartérite noueuse (fibrose = Noeuds = Gonflement à plusieurs endroits)

105
Q

Sur une coupe histologique d’une polyartérite noueuse , quelles sont les caractéristiques de la nécrose fibrinoide?

A
  1. Accumulation de fibrine
  2. Présence de cellules inflammatoires
106
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires

107
Q

Quel est le rôle de l’apoptose en situation :
a. Physiologique?
b. Pathologique?

A

a. Se débarrasser de cellules inutiles ou dangereuses
b. Se débarrasser de cellules endommagées irréversiblement.

108
Q

Quelles sont les situations physiologiques qui cause l’apoptose?

A
  1. Embryogenèse
  2. Involution hormonodépendante (cycle menstruel)
  3. Contrôle des cellules en prolifération
  4. Fin de la réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoires)
  5. Tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes autoréactifs)
109
Q

Quelles sont les situations pathologique qui causent l’apoptose?

A
  1. Dommages irréversibles à l’ADN (en cas d’hypoxie/anoxie, radiation, chimiothérapie)
  2. Accumulation de protéines mal repliées (Alzheimer)
  3. Infections virales (Destruction des cellules infectées indérisables)
  4. Rejet cellulaire de greffon
  5. Atrophie post-obstruction d’un canal (ex : sialolithiase = Calcul des glandes salivaires et atrophie parotidienne)
110
Q

Quels sont les changements morphologiques associés à l’apoptose?

A
  1. Condensation de la cellule (autant d’organites mais entassés) = La cellule a l’air plus foncée à la coloration
  2. Condensation et fragmentation de la chromatine nucléaire = Le noyau a l’air plus foncé
  3. Formation de bulles cytoplasmiques (blebs) et de corps apoptotiques
  4. Phagocytose des corps apoptotiques habituellement par des macrophages
  5. Régénération de la cellule par les cellules souches
111
Q

Par rapport à l’apoptose :
a. L’apoptose est un mécanisme de mort cellulaire par lequel une cellule active un _________ qui dégrade son ADN nucléaire et les protéines nucléaires et cytoplasmiques.
b. La membrane cellulaire demeure _________, mais la cellule se désagrège en fragments appelés _________
c. Quelles sont les 2 phases de l’apoptose?

A

a. Système enzymatique
b. Intacte ; Corps apoptotiques
c. Initiation et exécution

112
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque/mitochondriale d’initiation de l’apoptose?

A
  1. Déclenchée par le manque de signaux de survie ou le dommage à l’ADN, qui est capté par les protéines BH3
  2. Les protéines BH3 inhibe les protéines anti-apoptotiques Bcl2 = Relève de leur inhibition sur Bax/Bak (BH123)
  3. Les protéines BH123 s’oligomérisent dans la membrane mitochondriale et forment des canaux pour permettre le relâchement du cytochrome c et l’activation des caspases
113
Q

Qu’est-ce que la voie extrinsèque/récepteurs d’initiation de l’apoptose?

A
  1. La liaison de FasL à son récepteur Fas provoque l’oligomérisation et l’activation du domaine FADD
  2. Le domaine FADD permet l’autoactivation de la procaspase 8 par clivage
  3. La caspase 8 activée peut activer les caspases effectrices
114
Q

Quelles sont les 3 catégories de substances qui s’accumulent manifestant des changements métaboliques?

A
  1. Constituant cellulaire normal (lipide, protéine ou glucide)
  2. Substance anormale (exogène ou endogène)
  3. Pigment (exogène ou endogène)
115
Q

Quels sont les 4 mécanismes de l’accumulation intracellulaire ? Donner un exemple pour chaque

A
  1. Métabolisme anormal : Exportation inadéquate d’une substance normale dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou du transport de ces substances (ex : Stéatose hépatique)
  2. Anomalie de structure/transport d’une protéine : Accumulation d’une protéine anormale due à une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport ou sa sécrétion (ex : Formes mutées d’α1-antitrypsine)
  3. Enzyme absente ou non fonctionnelle : Dégradation d’une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée impossible en raison d’une déficience enzymatique (ex. maladies lysosomales).
  4. Substance exogène indigestible : La cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la substance ou les mécanismes pour les exporter (ex : Anthracose et silicose).
116
Q

Dans le cas d’une stéatose hépatique :
a. Quelles substances s’accumulent?
b. Par quel mécanisme?

A

a. Lipides (TG) sous forme de macro- et micro-vacuoles intra hépatocytaires et protéines (corps de Mallory = Kératine)
b. Métabolisme anormal

117
Q

Dans le cas d’une athérosclérose coronarienne :
a. Quelle substance s’accumule?
b. Par quel mécanisme?

A

a. Lipides (Cholestérol) : Accumulation dans l’intima du vaisseaux (donc entre dedans, pas juste sur l’endothélium, mais dans la paroi vasculaire) et dans les histiocytes = Épaississement
b. Métabolisme anormal

118
Q

Dans le cas de xanthélasma :
a. Quelle substance s’accumule?
b. Par quel mécanisme?

A

a. Cholestérol : Accumulation dans les histiocytes de la peau
b. Métabolisme anormal

119
Q

Dans le cas de glycogénose:
a. Quelle substance s’accumule?
b. Par quel mécanisme?

A

a. Glycogène
b. Enzyme absente ou non fonctionnelle

120
Q

Dans le cas de l’anthracose:
a. Quelle substance s’accumule?
b. Par quel mécanisme?

A

a. Pigment extrinsèque (charbon) dans les poumons et les ganglions lymphatiques du médiastin
b. Substance exogène indigestible

121
Q

Qu’est-ce que la lipofuschine?

A

Pigment intrinsèque de débris protéiques provenant de l’autophagie dans les myocytes

122
Q

Dans le cas de l’hémochromatose:
a. Quelle substance s’accumule?
b. Par quel mécanisme?

A

a. Fer (hémosidérine)
b. Métabolisme anormal

123
Q

a. Qu’est-ce que la calcification pathologique?
b. Quels sont les 2 types?

A

a. Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus
b.
1. Dystrophique : Lorsque le processus se produit dans un tissu en nécrose malgré un métabolisme calcique normale et une calcémie normale
2. Métastatique : Lorsque le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie

124
Q

Donner un exemple de :
a. Calcification dystrophique
b. Calcification métastatique

A

a. Calcification de la valve aortique
b. Calcification des tissus mous du bras (et dans les aponévrose)

125
Q

À quoi est dû le vieillissement?

A
  1. Dommages cellulaires : Exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs
  2. Génétique : Le vieillissement serait en partie contrôlé par certains gènes
126
Q

Quels sont les 4 mécanismes du viellissement?

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement de la sensibilité aux nutriments
127
Q

Quel est le mécanisme de vieillissement par dommages à l’ADN?

A
  1. Dommages à l’ADN causés par des agents chimiques, physiques et biologiques nocifs, présents dans l’environnement et des radicaux libres
  2. Les défauts du mécanisme de réparation de l’ADN mène à des mutations
  3. Ces mutations contribuent au vieillissement cellulaire
128
Q

Quel est le mécanisme de vieillissement pas diminution de la reproduction cellulaire?

A
  1. Les cellules normales ont une capacité limitée de division cellulaire (nombre fixe) selon la longueur des télomères et la présence ou non de télomérase
  2. Passé cette limite, le raccourcissement des télomères est vu comme un dommage à l’ADN ce qui se traduit par un arrêt du cycle cellulaire
  3. L’arrêt du cycle mène donc au vieillissement cellulaire et à une perte de cellule
129
Q

Dans quels types de cellules trouve-t-on la télomérase?

A

Cellules germinales et les cellules souches ; Absente dans la majorité des cellules somatiques

130
Q

Quel est le mécanisme de vieillissement pas défectuosité de l’homéostasie protéique?

A
  1. Diminution de la capacité à produire des protéines = Moins de protéines
  2. Diminution de l’activité des chaperonnes = Protéines altérées
  3. Diminution de l’activité des protéases = Accumulation de protéines altérées ou endommagées
    = Perte de fonction cellulaire + signal d’apoptose
131
Q

Quel est le mécanisme de vieillissement pas dérangement de la sensibilité aux nutriments?

A

La restriction calorique augmente la longévité en diminuant la signalisation IGF-1 et en augmentant les sirtuines =
- Augmentation de la capacité de réparation de l’ADN
- Maintien de l’homéostasie protéique
- Réduction de l’apoptose
- Amenuisement des effets des radicaux libres
= Favorise le ralentissement du vieillissement (protecteur)

132
Q

Quelles sont les 5 étapes de la réaction d’inflammation?

A
  1. Déclenchement par une agression reconnue par les cellules locales des tissus (agent infectieux ou tissu nécrotique)
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques via le sang
  3. Activation de ces leucocytes et protéines pour détruire et éliminer l’agresseur
  4. Fin contrôlée de la réaction
  5. Réparation du tissu
133
Q

Vrai ou faux?
a. L’inflammation survient dans des tissus vascularisée
b. L’inflammation est surtout locale, mais peut être systémique
c. L’inflammation peut être aigue ou chronique

A

Tous vrai

134
Q

Par rapport à la vitesse de commencement de la réaction d’inflammation, quelle est la différence entre l’inflammation aigue et chronique?

A
  • Aigue : Rapide (minutes ou heures)
  • Chronique : Lente (jours)
135
Q

Par rapport aux cellules de la réaction d’inflammation, quelle est la différence entre l’inflammation aigue et chronique?

A
  • Aigue : Neutrophiles
  • Chronique : Macrophages et lymphocytes
136
Q

Par rapport aux dommages tissulaires engendrés lors de la réaction d’inflammation, quelle est la différence entre l’inflammation aigue et chronique?

A
  • Aigue : Léger, auto-limité
  • Chronique : Sévère et progressif
137
Q

Par rapport aux signes de la réaction d’inflammation, quelle est la différence entre l’inflammation aigue et chronique?

A
  • Aigue : Proéminents
  • Chronique : Moindre
138
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation et à quoi sont-ils dus? Et le 5e signe variable?

A
  1. Rougeur : Vasodilatation et augmentation du flot sanguin
  2. Chaleur : Vasodilatation et augmentation du flot sanguin
  3. Gonflement : Augmentation de la perméabilité vasculaire
  4. Douleur : Médiateurs chimiques (prostaglandines, bradykinine, neuropeptides) et compression nerveuse par l’œdème
  5. Perte de fonction
139
Q

Quels sont les stimuli qui causent l’inflammation?

A
  1. Infection (+ fréquent)
  2. Nécrose tissulaire (due à l’ischémie ou à des agents physiques ou chimiques)
  3. Corps étrangers (exogène ou endogène - goutte par exemple)
  4. Réactions immunitaires (hypersensibilité ou auto-immune)
140
Q

Quelles sont les 2 composantes de la pathophysiologie de l’inflammation aigue?

A
  1. Modifications vasculaires
    - Vasodilatation = Augmentation du flot sanguin local
    - Augmentation de la perméabilité vasculaire = Permet aux protéines plasmatiques et leucocytes de quitter la circulation
    = Œdème
  2. Réponse cellulaire
    = Destruction de l’agresseur
141
Q

Quelle est la différence entre un transsudat et un exsudat?

A
  • Transsudat : Pression osmotique diminue et/ou pression hydrostatique augmentée = Sortie de liquide, mais intégrité de l’endothélium maintenu = Seulement le liquide passe
  • Exsudat : Vasodilatation = Augmentation de la pression hydrostatique + Perméabilité des vaisseaux augmentée = Sortie des protéines et leucocytes

Seul l’exsudat est lié à l’inflammation

142
Q

Quels sont les 2 mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aigue? De quoi dépendent-ils?

A
  1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
  2. Dommage direct à l’endothélium

> Dépendent du type d’agression et l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire

143
Q

Comment peut-on reconnaitre les cellules :
a. De l’inflammation aigue?
b. De l’inflammation chronique?
c. Des autres cellules qui sécrètent des médiateurs?

A

a. Neutrophiles : Noyau segmenté
b. Lymphocyte : 1 seul noyau et peu de cytoplasme ; Macrophage : 1 seul noyau et beaucoup de cytoplasme
c. Pas à reconnaitre, mais mastocytes, basophiles et thrombocytes

144
Q

Quelle est la principale cellule de la réaction inflammatoire aigue et quel est son rôle?

A

Les neutrophiles
- Circulent dans le sang et entrent dans les tissus infectés
- Suffisant si réaction de faible intensité
- Production accrue si réaction intense = Leucocytose
- Survie quelques heures dans les tissus, puis mort par apoptose = Libération d’enzymes qui dégradent les tissus endommagées et tuent les bactéries (kamikaze)

145
Q

Quelles sont les cellules de la réaction inflammatoire chronique et quels sont leurs rôles?

A
  1. Macrophages
    - Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
    - Pouvoir phagocytaire et bactéricide
    - Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles (nettoient après)
  2. LT et LB
    - Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire
146
Q

Quelles sont les étapes d’entrée des leucocytes dans les tissus infectés?

A
  1. La stase sanguine (par augmentation du flux sanguin) favorise la margination (rapprochement des leucocytes à la membrane épithéliale) et leur roulement via les sélectines : Les sélectines sont exprimés abondamment quelques minutes après l’exposition à certains médiateurs chimiques de l’inflammation
  2. La ferme adhésion entre les leucocytes et les cellules endothéliales se produit grâce à l’interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales.
  3. La migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à une autre famille de molécules adhésives appelées PECAM-1 (CD31). Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de de pseudopodes, guidées par des chimiokines
  4. Dans le milieu extravasculaire, les cellules inflammatoires migrent vers le site inflammatoire attirées par des substances chimiotactiques = chimiotactisme ou chimiotaxie. Les substances chimiotactiques peuvent être endogènes (ex. chimiokines) ou exogènes (ex. micro-organismes). Ces facteurs sont aussi responsables d’activer les polynucléaires et ainsi favoriser leur rôle de phagocytose.
  5. Phagocytose :
    a. Reconnaissance et attachement du microbe au récepteur de phagocytose
    b. Engloutissement
    c. Formation d’un phagosome
    d. Fusion de phagosome avec un lysosome = Phagolysosome
    e. Mise à mort et dégradation du microbe
147
Q

Quelle est la composition de l’exsudat inflammatoire et le rôle de chaque composant?

A
  1. Eau et sels : Diluer et tamponner les toxines
  2. Glucose et O2 : Nourrir les leucocytes
  3. Ac : Rôle immun
  4. Fibrine : Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
  5. Leucocytes : Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés
    Les vaisseaux lymphatiques permettent de résorber l’œdème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
148
Q

Que sont les médiateurs chimiques?

A

Orchestrent l’inflammation aigue = Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire

149
Q

Quels sont les 2 grands groupes de médiateurs chimiques et leurs fonctions?

A
  1. Les médiateurs locaux : Produits et agissent localement. Produits par les sentinelles qui détectent les microorganismes et les dommages tissulaires = Initient la réponse inflammatoire. Macrophages, cellules dendritiques et mastocytes (aussi plaquettes, neutrophiles, cellules endothéliales et épithéliales)
  2. Les médiateurs systémiques : Produits au foie. Circulent dans le sang et agissent localement et systémiquement.
150
Q

Par quoi est stimulée la production des médiateurs chimiques de l’inflammation aigue?

A

La présence de microorganismes, de tissus endommagés et les médiateurs eux-mêmes (rétroaction activatrice ou inhibitrice pour arrêter la réaction inflammatoire)

151
Q

Vrai ou faux? Un médiateur chimique peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire

A

Vrai

152
Q

Pourquoi les médiateurs chimiques sont finement contrôlés et leur durée de vie courte?

A

Car nocifs à long terme

153
Q

Vrai ou faux? Certains médiateurs chimiques de l’inflammation sont des cibles thérapeutiques

A

Vrai

154
Q

Quels sont les médiateurs locaux :
a Préformés dans la cellule?
b. Synthétisé en présence de dommages tissulaires ou pathogènes?

A

a. Histamine et enzymes lysosomiales
b. PG et LT (métabolites de l’A. arachidonique), PAF (Facteur d’activation plaquettaire), NO et cytokines

155
Q

Qu’est-ce qui est activé par les médiateurs chimiques systémiques de l’inflammation aigue?

A
  1. Le complément : Activation des leucocytes et phagocytose
  2. Facteur XII de Hageman : Coagulation et fibrinolyse et kinines
156
Q

Quelle enzyme permet le métabolisme de l’acide arachidonique en :
a. Prostaglandines
b. Leucotriènes
c. Lipoxines

A

a. Cyclooxygénase
b. 5-lipoxygénase
c. 12-lypoxygénase

157
Q

Vrai ou faux? Les médicaments anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdes) et de cyclooxygénases (non stéroïdiens) sont largement utilisés en clinique

A

Vrai

158
Q

Quel élément de l’inflammation est une cible thérapeutique pour l’asthme?

A

Antagoniste des récepteurs des leucotriènes = Inhibition de la bronchoconstriction

159
Q

Quels sont les 3 évolutions possibles de l’inflammation aigue?

A
  1. Résolution : Élimination de l’agresseur par les cellules et médiateurs de l’inflammation aigue, remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal
  2. Inflammation chronique : Le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes). Des néovaisseaux (angiogenèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique
  3. Cicatrisation ou fibrose : Lorsque le tissu enflammé est remplacé par un TC fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite à l’inflammation aiguë directement, ou indirectement lorsque l’inflammation aiguë est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe par une étape d’inflammation chronique
160
Q

Suite à la résolution de l’inflammation aigue, de quelles façon le liquide (exsudat) est éliminé/résorbé?

A
  1. Drainage lymphatique
  2. Pinocytose
161
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a résolution de l’inflammation aigue?

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
162
Q

a, Qu’est-ce qu’un abcès?
b. Qu’est-ce que l’empyème?

A

a. Destruction du tissu par les neutrophiles
b. Accumulation de pue dans la cavité thoracique (lorsque l’abcès est dans la plèvre)

163
Q

Par rapport aux patrons morphologiques de l’inflammation aigue, qu’est-ce qui caractérise l’inflammation séreuse?

A
  • Exsudat pauvre en cellules inflammatoires
  • Appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle péricardique, pleurale, abdominale
  • Prototype : Phlyctène cutanée due à une brûlure (cloque)
  • Histologie : Bulle = Décollement de l’épiderme du derme
164
Q

a. Par rapport aux patrons morphologiques de l’inflammation aigue, qu’est-ce qui caractérise l’inflammation fibrineuse?
b. Quel est le prototype?
c. Quelles sont les caractéristiques histologiques?
d. Quelles sont les caractéristiques macroscopiques ?

A

a. Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro coagulant
b. Prototype: Péricardite fibrineuse
c. Histologie : Accumulation de fibrine dans le péricarde
d. Macroscopie : Granule de fibrine

165
Q

Par rapport aux patrons morphologiques de l’inflammation aigue, qu’est-ce qui caractérise l’inflammation suppurative ou purulente?

A
  • Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction du tissu
  • Les abcès sont des collections purulentes localisées
  • Prototype : Pneumonie abcédée
  • Histologie : Disparition du tissu normal remplacé par une tonne de neutrophiles
166
Q

Par rapport aux patrons morphologiques de l’inflammation aigue, qu’est-ce qui caractérise l’ulcère?

A
  • Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique
  • Prototype : Ulcère duodénal
  • Histologie : Perte de tissus, mais pas de perforations complètes
  • Macroscopie : Trou
167
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique et quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément?

A

Processus inflammatoire prolongé dans le temps (semaines, mois)
1. Inflammation active
2. Destruction tissulaire (toujours vs. parfois pour l’aigue)
3. Tentatives de réparation = Fibrose

168
Q

Vrai ou faux? L’inflammation chronique est nécessairement précédée d’inflammation aigue

A

Faux

169
Q

Comment survient l’inflammation chronique qui ne suit pas de l’inflammation aigue?

A
  1. Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons, parasites = Poussent lentement et pas trop toxiques)
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose) ou exogènes (silice, amiante)
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde)
170
Q

Par quoi est caractérisée la morphologie (cellules) de l’inflammation chronique?

A
  1. Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées (Monocytes/histiocytes/macrophages, lymphocytes et plasmocytes, éosinophiles (réactions immunitaires allergiques / parasites) et mastocytes (réactions immunitaires)
  2. Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
  3. Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogenèse et collagène).
171
Q

a. Quelles cellules sont toujours présentes en cas d’inflammation chronique?
b. Quelles cellules sont présentes en cas d’inflammation chronique causée par une réaction immunitaire allergique ou infection par un parasite?
c. Quelles cellules sont présentes en cas d’inflammation chronique causée par une réaction immunitaire?

A

a.
- Monocytes/histiocytes/macrophages
- Lymphocytes
b. Éosinophiles
c. Mastocytes

172
Q

Quelle est la différence entre un monocyte, un histiocyte et un macrophage?

A
  • Macrophage : Dérivé des monocytes
  • Monocyte : En réserve dans la moelle osseuse, libéré dans le sang en cas d’inflammation
  • Histiocyte : Réside dans le tissu. Origine embryonnaire ou dérivé des monocytes
173
Q

Quels sont les rôles des macrophages dans l’inflammation chronique?

A
  1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
  2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T par présentation de l’Ag)
  3. Initiation du processus de réparation (angiogenèse et fibrose).
    1 = Rôle effecteur
    2-3 = Rôles déclencheurs
174
Q

Quelles sont les 2 voies d’activation des macrophages et leurs effets?

A
  • Voie classique M1 = En présence de l’IFNg : Le macrophage produit des ROS, du NO et des enzymes lysosomiales = Actions microbicides = Phagocytose et mort du pathogène, et sécrétion de cytokines = Inflammation
  • Voie alterne M2 = En présence de IL13 et IL4 : Le macrophage sécrète des FC, le TGFb et IL10 = Réparation tissulaire et fibrose et effets antiinflammatoires
    Bref selon le contexte, la même cellule va soit combattre les éléments agresseurs ou instaurer la fin de la réaction inflammatoire avec la fibrose
175
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A
  • Forme particulière d’inflammation chronique caractérisée par la présence de granulomes = Collections localisées et organisées d’histiocytes (certains mononucléés et d’autres grosses multinucléés = Cellules géantes)
  • Habituellement associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois de la fibrose et/ou de nécrose centrale.
176
Q

Quels sont les 2 types de granulome selon leur pathogenèse?

A
  1. Type à corps étranger
    - Endogène : Cristaux d’urate des tophi goutteux ou kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme
    - Exogène : Sutures chirurgicales, Poudre de talc, Matériel végétal (écharde), Encre (tatouage)
  2. Type immun, le plus souvent dû à des micro-organismes :
    - Mycobactéries
    - Champignons
    - Maladies d’étiologie indéterminée
177
Q

Quels sont les 2 types de granulome selon leur morphologique?

A
  1. Nécrosant : Souvent de cause infectieuse (mycobactéries, champignons)
  2. Non nécrosant : (N’exclut pas une cause infectieuse)
178
Q

Par rapport à la goutte (Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse), quelle est :
a. La cause?
b. Le type pathogénique de l’inflammation
c. Le type morphologique de l’inflammation
d. Quelle technique d’histologie permet de l’identifier?

A

a. Hyperucirémie
b. Corps étranger (cristaux d’urate endogènes)
c. Granulome non-nécrosant
d. Lumière polarisée : Cristaux visibles

179
Q

Par rapport à la chirurgie (Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse), quelle est :
a. La cause?
b. Le type pathogénique de l’inflammation
c. Le type morphologique de l’inflammation
d. Quelle technique d’histologie permet de l’identifier?

A

a. Sutures
b. Corps étranger
c. Granulome non nécrosant
d. Lumière polarisée : Sutures visibles

180
Q

Par rapport à la tuberculose (Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse), quelle est :
a. La cause?
b. Le type pathogénique de l’inflammation
c. Le type morphologique de l’inflammation
d. Quelle technique d’histologie permet de l’identifier?

A

a. M. tuberculosis (bactérie)
b. Immun
c. Granulome nécrosant (nécrose caséeuse pulmonaire et ganglionnaire)
d. + Zhiel-Neelsen ; - Grocott (bâtonnets)

181
Q

Par rapport à l’histoplasmose (Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse), quelle est :
a. La cause?
b. Le type pathogénique de l’inflammation
c. Le type morphologique de l’inflammation
d. Quelle technique d’histologie permet de l’identifier?

A

a. H. capsulatum (champignon)
b. Immun
c. Granulome nécrosant (nécrose caséeuse)
d. - Zhiel-Neelsen ; - Grocott +

182
Q

Par rapport à la sarcoïdose (Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse), quelle est :
a. La cause?
b. Le type pathogénique de l’inflammation
c. Le type morphologique de l’inflammation
d. Quelle technique d’histologie permet de l’identifier?

A

a. Inconnue
b. Immun
c. Granulome non nécrosant
d. - Zhiel-Neelsen ; - Grocott

183
Q

Par rapport à la maladie de Crohn (Maladies ou conditions associées à de l’inflammation granulomateuse), quelle est :
a. La cause?
b. Le type pathogénique de l’inflammation
c. Le type morphologique de l’inflammation
d. Quelle technique d’histologie permet de l’identifier?

A

a. Inconnue
b. Immun
c. Granulome non nécrosant
d. - Zhiel-Neelsen ; - Grocott

184
Q

Vrai ou faux? S’il y a granulome nécrosant, il faut faire les 2 colorations absolument (Grocott et Zhiel-Neelsen)

A

Vrai, pour différencier une bactérie (Ziehl-Neelsen (+) Grocott (-)) d’un champignon (Ziehl-Neelsen (-) Grocott (+))

185
Q

À propos de la sarcoidose :
a. Comment la reconnait-on au niveau macroscopique?
b. Comment la reconnait-on au niveau histologique?

A

a. Granulomes confluents
b. Granulomes non nécrosants, volumineux, bien délimités/confluents et beaucoup de fibrose

186
Q

À propos de la maladie de Crohn :
a. Comment la reconnait-on au niveau macroscopique?
b. Comment la reconnait-on au niveau histologique?

A

a. Ulcère serpigineux
b. Granulome non nécrosant, petit, mal délimité, peu ou pas de fibrose

187
Q

Quels sont les effets systémiques de l’inflammation?

A
  1. Fièvre via cytokines (TNF, IL-1) et prostaglandines (PGE2)
  2. Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë (Fibrinogène et protéine C réactive)
  3. Leucocytose via cytokines (TNF, IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse.
  4. Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise.
  5. Choc septique dans les infections sévères via cytokines (TNF, IL-1)
    - Hypotension sévère (À cause d’une dilatation des microcirculations = Diminution de la résistance périphérique = Drop de pression
    - Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
    - Résistance à l’insuline avec hyperglycémie
188
Q

Quelles sont les principales cytokines qui produisent les effets systémiques de l’inflammation?

A

TNF et IL-1
- Fièvre
- Leucocytose
- Choc septique

189
Q

Qu’est-ce que la réparation tissulaire/guérison?

A

Processus qui permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes tout en restaurant (si possible) l’architecture et la fonction du tissu après une réaction inflammatoire.

190
Q

Quels sont les 2 types de réparation?

A
  1. Régénération
  2. Cicatrisation
191
Q

a. Qu’est-ce que la régénération tissulaire?
b. Quelles sont ses 3 caractéristiques?
c. Quel est le prototype?

A

a. Processus par lequel la croissance cellulaire dans un tissu permet de remplacer les cellules endommagées et perdues et de retourner à un tissu normal tant au plan architectural que fonctionnel.
b.
1. Cellules capables de division (Cellules labiles et stables)
2. Présence de cellules souches tissulaires
3. Intégrité du tissu de soutien
c. Régénération post hépatectomie

192
Q

a. Qu’est-ce que la cicatrisation/fibrose?
b. Quelles sont ses 3 caractéristiques?
c. Quel est le prototype?
d. À quoi fait référence le terme fibrose?

A

a. Processus par lequel un tissu lésé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel = Assure une stabilité structurale, mais un retour à une fonctionnalité partielle
b.
1. Cellules incapables de division = Cellules permanentes
2. Absence de cellules souches tissulaires
3. Perte de l’intégrité du tissus de soutien
c. Cicatrice d’infarctus myocardique
d. La prolifération de fibroblastes et le dépôt de collagène dans un tissu/organe au cours d’un processus inflammatoire chronique

193
Q

Qu’est-ce qu’une cellule souche embryonnaire?

A

Cellule souche totipotente = Les moins différenciées = Donnent naissance à tous les tissus différenciés
Capacité de renouvellement illimité

194
Q

Qu’est-ce qu’une cellule souche tissulaire?

A
  • Existent dans plusieurs tissus et y sont localisées à des endroits appelés niches
  • Maintiennent les populations cellulaires et remplacent les cellules endommagées = Peuvent regénérer les tissus après nécrose ou infection
  • Répertoire de différenciation limité aux types de cellules de leur tissu
195
Q

Nommer 3 exemples de niches de cellules souches tissulaires

A
  1. Peau (renflement follicule pileux, glande sébacée et couche basale de l’épiderme)
  2. Intestin (crypte)
  3. Foie (Canal de Hering)
196
Q

Qu’est-ce qu’une cellule souche tissulaire hématopoïétique?

A

Cellule souche tissulaire du sang = Dans la moelle osseuse et le sang périphérique

197
Q

Qu’est-ce que la division asymétrique vs symétrique

A

Asymétrique = 1 cellule fille différenciée ; 1 cellule fille souche
Symétrique = 2 cellules filles souches (embryogenèse)

198
Q

a. Que sont les facteurs de croissance?
b. Quels types de signaux utilisent-ils?

A

a. Famille de peptides impliqués principalement dans la prolifération cellulaire, la locomotion, la contractilité, la différenciation cellulaire et l’angiogenèse
b.
- Autocrine : Autostimulation
- Paracrine : Stimulation d’une cellule adjacente
- Endocrine : Stimulation à distance via le sang

199
Q

Quel est le rôle de la MEC dans la cicatrisation?

A
  1. La liaison des intégrines des cellules de la réparation (fibroblastes) aux protéines de la MEC = Signal pour la prolifération cellulaire.
  2. La MEC régularise aussi la prolifération, le déplacement et la différenciation des cellules résidentes en leur fournissant un substrat pour l’adhésion cellulaire, la migration et en sert de réservoir de facteurs de croissance.
  3. Dans le processus de cicatrisation, le remodelage de la MEC conduit à une surproduction de collagène = Cicatrice.
200
Q

Quel est le mécanisme de liaison des intégrines des cellules de la réparation aux protéines de la MEC?

A

Protéines de la MEC = Laminine, collagène et fibronectine
Les intégrines (transmembranaires) des cellules (fibroblastes) sont fixées au cytosquelette d’actine via les points focaux d’adhésion = Transduction du signal de prolifération, de différenciation, de synthèse de protéines, d’attachement, de migration et de changement de forme

201
Q

Quels sont les 2 constituants principaux de la MEC?

A
  1. Matrice interstitielle : Espace entre les cellules du TC, les cellules épithéliales et les vaisseaux et les composantes musculaires lisses des tissus.
  2. Membrane basale : Structure très organisée, laminaire (aussi appelée lame basale), au contact des cellules épithéliales, endothéliales et musculaires lisses.
202
Q

a. Par quoi est synthétisée la matrice interstitielle de la MEC
b. Quels sont ses constituants?

A

a. Par les cellules mésenchymateuses (fibroblastes)
b.
- Protéines structurales (collagène, élastine)
- Glycoprotéines d’adhésion (fibronectine, nombreuses autres)
- Protéoglycans et acide hyaluronique

203
Q

Quels sont les constituants de la membrane basale?

A
  1. Protéines structurales (collagène ++)
  2. Glycoprotéine d’adhésion (laminine et protéoglycan)
204
Q

a. Qu’est-ce qu’un tissu de granulation?
b. Quels sont les 3 types de tissus de granulation, en fonction du temps?

A

a. Intermédiaire entre l’inflammation et la cicatrisation
b.
1. Tissu de granulation vasculaire : Les capillaires du tissu sain entourant la lésion pénètrent dans la zone endommagée qui est colonisée de macrophages, de fibroblastes et de myofibroblastes
2. Tissu de granulation fibrovasculaire : Les fibroblastes et les myofibroblastes se multiplient et produisent du collagène. Les macrophages sont en moins grand nombre. Une partie des capillaires néoformés commencent à régresser
3. Tissu de granulation fibreux : La régression des capillaires se poursuit, ils acquièrent des cellules musculaires lisses et se différencient en artérioles et veinules. Le collagène est abondant et se place dans les lignes de force du tissu. Début de rétraction de la plaie par l’action des myofibroblastes

205
Q

Quelles sont les 6 étapes de la cicatrisation?

A
  1. Prolifération et migration des cellules stromales
  2. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse)
  3. Synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. Remodelage tissulaire
  5. Contraction de la plaie
  6. Acquisition d’une force de tension
206
Q

Lors que la cicatrisation, que se passe-t-il lors de l’étape de la prolifération et migration des fibroblastes?

A

Stimulation des fibroblastes par les facteurs de croissance sécrétés surtout par les macrophages et surtout TGF-β = Voie d’activation M2 des macrophages
Les fibroblastes synthétisent le collagène et inhibent la dégradation de la matrice extra-cellulaire

207
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogenèse?

A
  1. Vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF).
  2. Séparation de péricytes avec dissolution de la membrane basale (par les MMP) pour bourgeonnement du néovaisseau.
  3. Migration de cellules endothéliales dans le tissu lésé.
  4. Prolifération des cellules endothéliales derrière la cellule endothéliale au front de migration
  5. Remodelage en tubes capillaires.
  6. Recrutement de péricytes autour des capillaires et de cellules musculaires lisses autour des plus gros vaisseaux pour former des vaisseaux matures.
  7. Suppression de la migration et de la prolifération endothéliale avec dépôt de la membrane basale
208
Q

Lors que la cicatrisation, que se passe-t-il lors de l’étape de la synthèse des protéines de la MEC?

A

Stimulation des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber la dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène.

209
Q

Lors que la cicatrisation, que se passe-t-il lors de l’étape du remodelage tissulaire?

A

= Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux formant une cicatrice
Implique des modifications de l’équilibre normal entre la synthèse de la MEC et sa dégradation :
- Une famille d’enzymes appelées métalloprotéinases matricielles (MMP) dégradent le collagène.
- Il existe des inhibiteurs tissulaires de métalloprotéinases (TIMP) spécifiques à chacune des MMP pour réguler la dégradation des protéines de la MEC.

210
Q

Lors que la cicatrisation, que se passe-t-il lors de l’étape de contraction de la plaie?

A

La contraction de la plaie est due à l’action des myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant ainsi à la plaie de réduire sa surface

211
Q

Lors que la cicatrisation, que se passe-t-il lors de l’étape d’acquisition de la force de tension?

A

La force de tension d’un plaie augmente progressivement :
- 10% du tissu normal après 1 semaine
- Augmente rapidement pendant le 1er mois
- Augmente plus lentement après 3 mois
- Plafonne à environ 70-80% de la force de tension originale = Elle ne revient donc jamais à une valeur normale.
Elle dépend de l’importance de la production du collagène et de ses modifications structurales.

212
Q

a. Qu’est-ce que la cicatrisation de 1re intention?
b. Qu’est-ce que la cicatrisation de 2e intention?

A

a. Lorsque les 2 bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation a évolué sans nécrose.
b. Cas contraire : Rapprochement des bords de la plaie difficile, beaucoup de tissus de granulation, donne une grosse cicatrice qui va éventuellement se contracter. Plus lors d’abrasion

213
Q

Qu’est-ce que le chéloide?

A

Complication du processus de cicatrisation : Déséquilibre entre les MMP et leur inhibiteur = Production exagérée de collagène sans remodelage de la cicatrice
Collagène très épais à l’histologie

214
Q

À quoi est due la déhiscence/rupture de plaie?

A

Processus de cicatrisation déficient : Pas capable de rapprocher les côtés = Pas capable de passer à un tissu de granulation et donc cicatrisation impossible

215
Q

À quoi est due la contracture/déformation d’une plaie?

A

Contraction exagérée

216
Q

Quels sont les facteurs locaux influençant la réparation tissulaire?

A
  1. Infection (surtout)
  2. Facteurs mécaniques : Compression, torsion de la cicatrice (déhiscence)
  3. Corps étrangers
  4. Type et étendue des dommages
  5. Site anatomique des dommages : Les processus inflammatoires dans les cavités (péritoine, plèvre, péricarde) peuvent induire une organisation de l’exsudat s’il n’est pas rapidement résorbé = Adhérences fibreuses
  6. Ischémie par perfusion localement insuffisante : Athérosclérose et insuffisance veineuse.
217
Q

Quels sont les facteurs systémiques influençant la réparation tissulaire?

A
  1. Diabète (surtout)
  2. Nutrition : Les carences nutritionnelles (notamment protéiques) compromettent la guérison des plaies. La déficience en vitamine C inhibe la formation de collagène et retarde la guérison d’une plaie (scorbut)
  3. Glucocorticoïdes (stéroïdes) : Ils ont certes des effets anti-inflammatoires bénéfiques, mais ils diminuent la production du collagène menant à la formation d’une cicatrice plus faible
218
Q

L’inflammation chronique est associée à la fibrose. Quels sont les effets pathologiques de la fibrose au cours de l’inflammation chronique?

A

Inflammation d’emblée chronique, insidieuse, à bas bruit et souvent asymptomatique au début
- Exemple de la fibrose pulmonaire idiopathique : Signaux pro fibrogène constant = Remplacement du tissu pulmonaire par la fibrose
- Exemple de la sclérose/sclérodermie : Fibrose sur l’ensemble des systèmes due à un dérèglement du processus de cicatrisation

219
Q

Par rapport à l’histamine (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Mastocytes, basophiles et plaquettes
b. Vasodilatation et perméabilité vasculaire

220
Q

Par rapport au complément (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Hépatocytes (plasma)
b.
- Activation et chimiotaxie des leucocytes
- MAC
- Vasodilatation par stimulation des mastocytes

221
Q

Par rapport aux kinines (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Hépatocytes (plasma)
b.
- Perméabilité vasculaire
- Contraction musculaire lisse
- Vasodilatation
- Douleur

222
Q

Par rapport aux prostaglandines (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Mastocytes et leucocytes
b.
- Vasodilatation
- Douleur
- Fièvre

223
Q

Par rapport aux leucotriènes (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Mastocytes et leucocytes
b. Perméabilité vasculaire et chimiotaxie

224
Q

Par rapport au facteur d’activation plaquettaire/PAF(médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Mastocytes et leucocytes
b. Chimiotaxie

225
Q

Par rapport aux cytokines, notamment TNF et IL-1 (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Macrophages, cellules endothéliales et mastocytes
b.
- Locale : Activation endothéliale (expression des sélectines)
- Systémique : Fièvre, hypotension/choc septique

226
Q

Par rapport aux chimiokines (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Leucocytes et macrophages activés
b. Chimiotaxie

227
Q

Par rapport au NO (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Macrophages et cellules endothéliales
b. Diminue la réaction inflammatoire et bactéricide

228
Q

Par rapport aux enzymes lysosomiales (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Macrophages et neutrophiles
b. Destruction du microorganisme ou tissu endommagé

229
Q

Par rapport au radicaux libres/ROS (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Macrophages et neutrophiles
b. Destruction du microorganisme ou tissu endommagé

230
Q

Par rapport aux neuropeptides (médiateurs de l’inflammation) :
a. Quelle est sa source?
b. Quelle est son action?

A

a. Nerfs sensitifs et leucocytes
b.
- Douleur
- Perméabilité vasculaire
- Tonus vasculaire

231
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation?

A

Histamine et prostaglandines

232
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire?

A

Histamine, complément et leukotriènes

233
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie?

A

Chimiokines TNF et IL-1, complément et leukotriènes

234
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la fièvre?

A

Chimiokines TNF et IL-1 et prostaglandines

235
Q

Quels sont les principaux médiateurs de la douleur?

A

Prostaglandines, bradykinines et neuropeptides

236
Q

Quels sont les principaux médiateurs du dommage tissulaire/destruction du microorganisme ou tissu endommagé?

A

Enzymes lysosomiales et ROS

SF2-Exam1 (2 decks)

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