Pathogénie Des Thromboses Flashcards
Quels sont les 4 mécanismes qui favorisent les thromboses
Stase sanguine
Hypercoagulabiluté
Déficit des mécanismes de protection contre la thrombose
Lésion de la paroi veineuse
Quelle est la cause la plus importante de la stase sanguine veineuse ?
Incapacité de la pompe musculaire des jambes
Qu’est-ce qui est presque toujours anormale dans la pathogénie des thromboses artérielles ?
Intima artérielle
Expliquer la physiopathologie des thromboses artérielles
Exposition au collagène active les plaquettes qui forment le thrombus artériel initial. Le facteur tissulaire exposé provoque la génération de thrombine qui devient de principal médiateur du recrutement plaquettaire
Quels sont les facteurs de risque des thromboses artérielles
HTA, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète
Quels sont les facteurs de risque pour les thromboses veineuses ?
Chx, cancer, immobilisation et thrombophilies héréditaires
Quel traitement est le plus adapté aux thromboses artérielles ?
Aspirine et antiplaquettaires
Nommer les thrombophilies acquises
Age Neoplasie Chx ATCD de thromboembolies veineuses Immobilisation Hormonothérapie Grossesse Syndrome myéloprolifératif Syndrome antiphospholipide
Quel test est allongé en présence d’anticoagulant de type lupique ou circulant
Temps de céphaline activé
Quels facteurs augmentent dans le cas d’une déficience en anticoagulants naturels
Facteurs Xa et IIa
Quels facteurs est moins inhibiés dans une déficience des protéines C ou S ?
Va et VIIIa
Expliquer la physipathologie du facteur v leiden
Inhibition attendue du facteur Va et VIIIa ne s’effectue pas. On parle donc des individus résistants à la protéine C. C’est le facteur V qui ne se laisse pas inactiver par la protéine C
Expliquer la physiopathologie de la mutation de la prothrombine
Production de trop de facteur II. La prothrombine est le substrat pour la formation de la thrombine ce qui explique l’état hypercoagulable
Chez qui doit-on éviter l’HTR
Thrombophilie à haut risque
Facteur V leiden ou mutation prothrombine hétérozygote avec ATCD
Expliquer le principe de traitement chez un patient déficient en protéine C
AVK et héparinothérapie concomitante pour éviter la nécrose au coumadin