Pathobiochemie Flashcards
Was passiert nach Verzehr einer kohlenhydratreichen Mahlzeit?
- Glucose- und Insulinspiegel steigt
- Glucagon sinkt
- Erys oxidieren Glucose über Pyruvat zu Lactat
- Insulin bewirkt die Glucoseaufnahme und Speicherung als Triglyceride/Glycogen
- auch in den Muskeln wird Glucose durch Insulin aufgenommen und gespeichert
Wie verändert sich die ausgeschiedene Harnstoffkonzentration nach 12h, 3d und 5-6 Wochen hungern?
Warum ist sie bei Glucosezufuhr (700g/d) am niedrigsten?
- bei einer Person, die sich grundsätzlich nur von Zucker ernährt hat eine niedrige Harnstoffausschüttung (keine Proteine)
- steigt in der Fastenzeit, ist aber nach 12 h am höchsten
- vermehrter Proteinabbau -> mehr AS -> mehr Stickstoff, welcher zu Harnstoff konvertiert und ausgeschieden wird
- sinkt aber ab 3 Tage hungern ab, da ab 48h weniger Proteine für die Gluconeogenese abgebaut werden und so weniger Stickstoff und dadurch weniger Harnstoff entsteht
- ab 48h werden vermehrt FS benutzt
- Ketonkörper werden nun vom Gehirn benutzt statt Glucose
Welchen Zusammenhang gibt es zw. metabolischen Syndrom und Atherosklerose?
Welche Rolle spielt die eNO Synthase für die Atherosklerose?
metabolisches Synd. = Kombi verschiedener Risikofaktoren
- tödliches Quartett
1. abdominale Fettleibigkeit
2. Hyperglykämie
3. Hyperlipidotamie
4. Hypertonie
durch Hyperglykämie:
- vermehrter Bildung von AGEs
- Blutblättchen werden klebriger und führen damit vermehrt zu Gefäßverletzungen
- Zellen können sich leichter in die Gefäßwand einlagern (z.B. ox.LDL)
- oxLDL wird bevorzugt von Makrophagen aufgenommen -> Schaumzellbildung
- entzündliche Prozesse können ausgelöst werden
- Bildung von Plaques, welche zu Atherosklerose führen.
Hyperlipodämie:
- liegt vermerht LDL Cholersterin vor
- LDL ist anfällig gegenüber Oxidation -> Entstehung von Schaumzellen
- wiederum begünstigt das die Entstehung von Plaques und Athe.
eNO Synthase:
- wichtigster Regulator der Gefäshömostase
- wirkt antithrombisch und antiatherosklerotisch
- ist u.a. für Vasodilatation zuständig
- Ablagerungen behindern die eNO Synthase, sodass es durch die Berengung der Gefäße wiederum zu Atherosklerose kommen kann
Welche Aussage ist richtig?
Der Insulinspiegel…
a) ist während des Fastens erhöht
b) wird durch Hyperglykämie gesteigert
c) Verhindert die Lipolyse in Adipozyten
d) ermöglicht die Aufnahme von Glucose in Erys
b) wird durch Hyperglykämie gesteigert
c) Verhindert die Lipolyse in Adipozyten
Sie betrachten einen Patienten, welcher an COPD leidet.
Welche Werte einer BGA beschreibt den Zustand seiner kompensierten respiratorischen Azidose?
Wie verändern sich diese Werte, wenn er nun an Influenza erkrankt und dadurch ventillatorischer Insuffizienz leidet?
COPD = kann der produzierte Schleim in den Atemwegen nur noch schlecht abfließen, da die Flimmerhärchen so stark beeinträchtigt sind, dass sie das Sekret nicht mehr richtig abtransportieren und somit ihre eigentliche Funktion auch nicht erfüllen können
resp. Azidose:
- ph runter
- BE hoch (es wird eine höhere Menge an Basen benötigt um den pH Wert auf 7,4 zu bekommen, da dieser viel zu niedrig ist)
- pCO2 hoch (z.B. wegen Hypoventilation durch die COPD)
- Anhäufung von Säuren ( H+ und HCO3-) im Körper
- normalerweise könnte durch Hyperventilation das CO2 abgeatmet werden
ventilatorische Insufizienz:
- pCO2 steigt, da keine Abatmung möglich ist
- pH sinkt
- BE erhöht, außer es findet eine metabolische Kompensation statt indem vermehrt H+ ausgeschieden wird und HCO3- (erhöht) ins Blut gelangt -> Protonen können von Ammonium ausgeschieden werden
Welche 3 Stoffwechsellagen können zu einer metab. Azidose führen?
Nennen Sie jeweils ein klinisches Krankheitsbild
- Diarrhoe durch starker HCO3- Verlust
- Niereninsuffizienz
–> H+ Ausscheidung sinkt, H+ Ansammlung & Lactat-/Ketoazidose –> hohe H+ Produktion
(exzessiver Alkoholkonsum, Krebs) - schnelle resp.Kompensation durch Hyperventilation (pCO2 ist zu niedrig)
- > kann durch Schock auftreten
Welche Stoffwechselprodukte werden in Tumorzellen in erhöhten/erniedrigtem Maße gebildetet?
+ zwei Bsp.
Warburg Effekt:
metabolische Verschiebung von oxid. phosphotilierung zur Glykolyse trotz ausreichend vorhandenem O2 –> anaerobe Herstellung von ATP
- Lactatanhäufung und sinkender pH
begünstigt den Metabolismus des Tumors und behindert das Immunsystem - Glycolytisches metab. Profil
vermehrte NADPH Bildung
Nennen Sie zwei mögliche Gründe zur Entstehung einer Lactatazidose und erklären sie diese Zusammenhänge kurz.
Lactatacidose = Resultat eines erhöhten NADH/NAD+ Verhältnis im Gewebe -> erhöhte NADH Konz. im Gewebe, welche die Pyruvat Ox. im Citartcyclus verhintert -> Pyruvat wird zu Lactat
- Unterbrechungen der Elektronentransportkette:
vermind. e- Fluss und weniger ATP-Synthese -> Glykolyse wird abgeschaltet um anaereob ATP zu produzieren -> Lactatbildung - Hypoxie und Defekte:
klnnen die Untereinheiten von der ETC beeiträchtigen NADH Ox. -> NADH/NAD+ Verhältnis steigt und dadurch auch das von Lactat und Pyruvat - Genetische Defekte:
Mutation in Proteine, die für die mtDNA codieren ->veringerter e- Transport & die ATP-Synthese -> anaerove Glykolyse -> Lactatbildung
Welche Veränderungen treten bei einen frischen Herzinfarkt am Herzen auf?
- erhöhte Na+, Ca2+ und H+ Konzentration in der Zelle
- niedriger pH-Wert
- Creatin Kinase MB und C werden ins Blut ausgeschüttet
Was versteht man unter Entkopplung der Atmungskette?
Unter welchen physiologischen/pathologischen Bediungungen liegt dieser Zustand vor?
+ Bsp.
Entkoppler = bauen das mitochondirale Membranpotential ab
- > Unterbrechung der Verküpfung von Ox. und Phosphorilierung
- > keine ATP Synthese
physiologischer:
Thermogenin (braunes Fettgewebe)
- bei Wärmebedarf des Körpers
- höhere Kinetik w/o ATP Regenerierung -> FS werden abgebaut um Kinetik auszugleichen
pathol:
DNP = Dinitrophenol -> lipophile schw. Säure vieler Arzneimittel
- über H+ Kanläle oder exogene Faktoren
- wird im inneren von Miochondienmembran protoniert und deprotoniert
Welche Behauptung bei der Entkopplung ox. Phosphorylierung ist falsch?
a) der P/Q-Quotient im Vergleich zur nicht entk. Reaktion ist erniedrigt
b) der Elektonentransport auf der Atmungskette ist sehr hoch
c) der O2-Umsatz der Atmungskette im Vergl. zur nicht entkoppelten reaktion ist stark erhöht
d) die Aktivität der Cytochromoxidase ist eingeschränkt
e) der Wasserstofftransport ist auf der Atmungskette sehr hoch
b) der Elektonentransport auf der Atmungskette ist sehr hoch
c) der O2-Umsatz der Atmungskette im Vergl. zur nicht entkoppelten reaktion ist stark erhöht
Was passiert bei einer akuten Alkoholintox.?
1) hohes NADH/NAD+ Verhältnis -> Lactat steigt -> Lactatacidose
2) hohes Verhältnis inhibiert FS Oxidation & TCA Zyklus -> FS Akumodulation
3) Fett sammelt sich an
4) Acetly-CoA Oxidation von TCA Zyklus ist inhibiert
5) Acetyl-CoA -> Ketonkörper Synthese
6) durch Lactat verringert sich die Harnsäure Ausscheidung
7) Hyperlykämie durch Eisen möglich
Beschreiben Sie in einem Satz den Begriff Ischämie/Reperfusionsschaden. Nennen Sie einen pathobioch. Mechanismus für die Zellschäden.
Ischämie = verringerte oder ausbleibende Durchblutung eines Gewebes/Organs, was zu Funktionsstörungen führen kann
-> Thrombose oder Embolie
Reperfusionsschaden = durch unkontrollierte O2 Übertragung entstehen zu viel ROS und öffnen die mitoch. Komplexe, was zum Zelltod führt.
-> z.B. langer Verschluss der unterern Bauchschlagader
Welche Aussage(n) über ox. Stress ist/sind NICHT korrekt?
a) Tocopherole terminieren Radikalkettenreaktionen indem sie selbst zu Radikal werden und somit die Lipidoxidation abwehren
b) Die selenhaltige Glutathionperox. ist wesentliche Bestandteil der Abwehr gegen zellülären ox. Stress und tritt zusammen mit Catalase auf
c) Sekundär gebildete Lipidperox. beeinträchtigen Enzyme in ihrer Funktionalität und können zellulären protektiven Signalwege aktivieren
d) Eisen-Ionen bilden zusammen mit H2O2 in der sog. Fenton Reaktion hochreaktive Hydroxylradikale.
b) Die selenhaltige Glutathionperox. ist wesentliche Bestandteil der Abwehr gegen zellülären ox. Stress und tritt zusammen mit Catalase auf
Beschreiben Sie die Ursachen einer hypochromen mikrozytären Anämie.
hypochrom = zu wenig Eisen, deshalb nicht so stark gefärbt mikrozytär = zu klein
- > die Hämoglobin Synthese ist gestört
- > Eisendefizit, Hämoglobin wird nicht ausreichend gebildet oder zu stark abgebaut
