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SF2-Exam 1 > Patho thème 4 > Flashcards

Patho thème 4 Flashcards

1
Q

Dommage cellulaire réversible si:

A

aigu et transitoire

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Q

Dommage cellulaire irréversible si:

A

Sévère et prolongé

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3
Q

Premiers changements du dommage cellulaire réversible

A

Changements fonctionnels

Baisse du carburant des cellules: Aka baisse ATP et diminution phosphorylation oxydative

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4
Q

Changements plus tardifs du dommage cellulaire réversible

A

Changements morphologiques

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Q

Changements morphologiques associés aux dommages cellulaires réversibles:

A

Oedème du cytoplasme et des organites
Cloques membranaires (blebs)
Figures de myéline

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6
Q

Autres noms pour oedème cytoplasmique/organites

A

Changement hydrotopique ou dégénérescence vacuolaire

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7
Q

Fin des dommages réversibles

A

un retour à la normale avec

restauration de la morphologie et des fonctions.

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8
Q

Quels organites sont particulièrement touchés par le gonflement lors du dommage cellulaire réversible?

A

mitochondries, RER

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9
Q

Changements morphologiques associés aux dommages cellulaires irréversibles

A

Condensation de la chromatine
Blebs membranaires
Fragmentation cellulaire en corps apoptotiques qui seront par la suite phagocytés

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10
Q

Causes de dommage et de mort cellulaires

À L’EXAM

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
  2. Agents physiques
    Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  3. Agents chimiques
    Toxines, médicaments, haute concentration d’
    O2, ions, glucose, drogues
  4. Agents infectieux
    Bactéries, virus, champignons, parasites
  5. Réactions immunes
    Antigènes exogènes ou endogènes (auto-antigènes)
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
    Carence ou excès
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11
Q

Types de diminution d’oxygène

A

Anoxie hypoxie

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12
Q

Causes de la diminution d’oxygène

A

Ischémie, insuffisance cardio-respi, diminution capacité du sang à transporter oxygène

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13
Q

La réponse cellulaire à une agression dépend de

A

Type d’agression
Durée de l’agression
Sévérité de l’agression
Ex brûlure au soleil vs incendie

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14
Q

Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de

A

Type de cellule agressée
État de la cellule lors de l’agression
Capacités d’adaptation de la cellule agressée

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15
Q

Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques de quelles composantes cellulaires?

A 
Respiration cellulaire aérobie
Cytosquelette
Membrane cellulaire et organites
Synthèse protéique
Intégrité de l'ADN
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16
Q

Comment la mitochondrie entraine-t-elle la nécrose

A

Diminution production ATP et formation de radicaux libres

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17
Q

Comment la mitochondrie entraine-t-elle l’apoptose

A

Libération de protéine mitochondriales sil y a augmentation facteurs proapoptotiques ou diminution facteurs antiapoptotiques

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18
Q

Comment s’explique la condensation de la chromatine dans les dommages cellulaires

A

Anaérobie donc augmentation glycolyse donc augmentation acide lactique donc diminution pH, ce qui condense la chromatine

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19
Q

Pourquoi la synthèse protéique diminue-t-elle?

A

atteinte à l’intégrité des membranes, la membrane du RE est compromise, les ribosomes se détachent, baissant la synthèse protéique

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20
Q

Que déclenchent des dommages à l’ADN ou aux protéines trop sévères pour la réparation

A

L’apoptose

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21
Q

Changements morphologiques réversibles vu en microscopie optique

A

Oedèmes cellulaire

Stéatose (accumulation lipides dans cellule)

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22
Q

What is stéatose

A

(accumulation lipides dans cellule)

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23
Q

Changements morphologiques de la membrane cellulaire

A

Membrane cellulaire: (cloques [«blebs»], perte des microvillosités,
émoussement)

formation de
bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation
des jonctions intercellulaires.

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24
Q

Changements morphologiques du cytoplasme

A

gonflement du RER avec détachement des

polysomes et figures de myéline

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25
Q

Changements morphologiques de la mitochondrie

A

œdème, densités amorphes

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26
Q

Changements morphologiques du noyau

A

désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.

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27
Q

Définir nécrose

A

La nécrose est le spectre des changements
morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un
tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des
protéines et la digestion enzymatique des constituants
cellulaires.

28
Q

CHangements morphologiques liés à la nécrose

A

Hyperéosinophilie

Changements nucléaires

29
Q

Changements nucléaires possibles

A

Pycnose : rétrécissement
Karyorrhexie : fragmentation
Karyolyse : disparition

30
Q

Qu’est-ce qui dégrade la cellule nécrosée

A

les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le

cytoplasme et les cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.

31
Q

Pycnose

A

rétrécissement noyau

32
Q

Karyorrhexie

A

fragmentation noyau

33
Q

Karyolyse

A

disparition noyau

34
Q

Nécrose de coagulation

A

préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes.
Cause la plus fréquente: anoxie sur occlusion artérielle.
Prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal, gangrène si sur un membre

35
Q

Nécrose de liquéfaction

A

Aspect liquéfié (grande digestion enzymatique)

Dans abcès d’infection bactérienne (abcès pulmonaire) ou dans les infarctus cérébraux

36
Q

Nécrose casséeuse

A

Aspect blanchâtre et grumeleux
Infection par mycobactéries
Tuberculose
Accompagnée de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante

37
Q

Nécrose hémorragique

A

suite à torsion de l’organe (obstruction système veineux=hémmoragie dans tissus nécrosés)
Ex: Torsion testiculaire
Pas de noyau, pas d’inflammation

38
Q

Nécrose graisseuse

A

dans tissu adipeux (digéré par la lipase(qu’on peut doser dans le sang))
Saponification (dépots de calcium)
Cytostéanonécrose due à une pancréatite ou cancer du pancréas

39
Q

Nécrose fibrinoïde

A

Sur la paroi des vaisseaux sanguins
Un dépot de fibrine cause la thrombose du vaisseau (et réduction du sang qui peut y passer)
Liée aux maladies autoimmunes
Ex: Polyartérite noueuse

40
Q

Carctéristiques de l’apoptose (3)

A

Régularisée et laisse la membrane intacte (clean :) )

Aucune réaction inflammatoire n’est engendrée

41
Q

Étapes de l’apoptose

A

1) Condensation de la cellule (coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.)
2) condensation de la chromatine/fragmentation du noyau
3) Formation de corps apoptotiques et de blebs membranaires
4) Phagocytose des corps et cellules apoptotiques (par des macrophage d’habitude)

42
Q

Définir apoptose

À LEXAM

A

L’apoptose est un mécanisme de mort cellulaire par lequel une cellule active un système enzymatique qui dégrade son ADN nucléaire et les protéines nucléaires et cytoplasmiques.

43
Q

Quelles sont les 2 phases de l’apoptose

A

Phase d’initiation (activation des capases initiatrices) et phase d’exécution (caspases exécutrices entraînent mort cellulaire)

44
Q

Quelles sont les deux vois d’activation de l’apoptose

A

Intrinsèque (augmentation perméabilité membranaire) et extrinsèque (récepteurs à TNF)

45
Q

Comment fonctionne la voie d’activation extrinsèque de l’apoptose

A

Récepteurs à TNF (tumor necrosis factor) activent la procaspase 8 en caspase 8

46
Q

Comment fonctionne la voie d’activation intrinsèque de l’apoptose

A

La perméabiltié de la mitochondrie est affectée par l’équilibre de protéine pro et anti apoptotiques. Si L’apoptose est favorisée, il y aura libération du cytochrome c par la mitochondrie

47
Q

Protéines proapoptotiques

A

Bax et Bak

48
Q

Protéines antiapoptotiques

A

BCL2

49
Q

Accumulation intra cellulaire de 3 types de substances:

A

1) Constituant cellulaire normal
2) Substance anormale (exo ou endogène)
3) Pigment (exo ou endogène)

50
Q

Qules sont les mécanismes d’accumulation de substances

A

1) Métabolisme anormal
2) Protéine de transport anormale
3) Enzyme de dégradation anormale
4) Pas d’enzyme ou de transporteur pour cette molécule (substance exogène indigestible)

51
Q

Types d’accumulation de lipides

A

Triglycérides et cholestérol

52
Q

Accumulation de cholestérol

A 
Arthérosclérose coronarienne ou Xanthélsama
histiocytes spumeux (macrophages qui ont ingéré plein de cholestérol)
53
Q

Accumulation de triglycérides

A

Stéatose hépatique
Couleur jaunâtre presque blanche
Vaculoles de lipides DANS des cellules normales
À ne pas confondre avec des adipocytes, not the same

54
Q

Accumulation de protéines

A

Corps de Mallory
Petites taches foncées rosées dans les cellules (microfilaments)
En lien avec hépatite alcoolique

55
Q

Accumulation de glycogène

A

Glucogènose
Problème de stockage du glycogène dans le foie et le coeur, problème d’orginie génétique (pédiatrie), mais rare
Pour le voir, une coloration colore le glycogène en magenta

56
Q

Pigments possibles à accumuler

A

Charbon
Lipofuschine
Fer

57
Q

Accumulation pigment charbon

A

Anthracose
À cause tabac et vie urbaine
Accumulation de noir dans les ganglions pulmonaires

58
Q

Accumulation lipofuschine

A

Débris de l’autophagie
Exemple montreé: coeur (Ca avait l’air de des petits débris de sable)
Théoriquement pigment brun autour des yeux qui vient avec l’âge

59
Q

Accumulation fer

A

Hémosidérine (pigment)
Perte de la cpacité de transport du pigment fait hémachromatose du foie
Aspect plus brun foncé que d’habitude
Fer dévoilé par test de coloration bleuté

60
Q

Types de calcification pathologique

A

Dépot anormal de sels de calcium
Calcification dystrophique ( dans tissus nécrosés), ex valve aortique
Calcification métstatique (dû à hypercalcémie, dépot calcium dans tissus mous) ex: bras

61
Q

Vieillesement just read it once in a while

A

Sommation du vieillissement de chaque cellule

facteur important dans le développement de maladies
chroniques, des maladies cardio-vasculaires, de la maladie
d’Alzheimer et du cancer.
Les résultats de la recherche sur le vieillissement cellulaire
6.1 Vieillissement - Généralités
Les résultats de la recherche sur le vieillissement cellulaire
démontrent qu’il est le résultat d’un déclin progressif des fonctions
cellulaires et leur viabilité.
Ceci serait dû à une exposition continue à des agents extérieurs
responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs.

62
Q

Mécanismes de vieilliesement

A
  • Dommage ADN
  • Diminution reproduction cellulaire
  • Défectuosité de l’homéostasie protéique
  • Dérangement de la sensibilité aux nutriments
63
Q

Dommage à l’ADN

A

réparation ADN insuffisant, affecte fonctionnement cellule

64
Q

Diminution reproduction cellulaire

A

Capacité limitée de reproduction (télomères et télomérases)
Le suppresseur de tumeur CDKN2A serait activé au cours du
vieillissement. Il génère les protéines p16 et INK4a, qui
contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S gène du
cycle cellulaire.

65
Q

Défectuosité de l’homéostasie protéique

A

diminution des activités des chaperonnes et protéases, entrainant une accumulation de protéines dans la cellules, ce qui envoie un signal apoptotique

66
Q

Dérangement de la sensibilité aux nutriments

A

Il a été noté qu’une restriction calorique ferait augmenter la longévité en diminuant la
signalisation IGF-1 et en augmentant les siruines. La détection des nutriments est un processus qui contre le vieillissement cellulaire par de nombreux mécanismes :

Ceci permett d’augmenter la capacité de réparation de l’ADN ;
Aide au maintien de l’homéostasie des protéines ;
Diminue l’apoptose ;
Réduit les effets des radicaux libres.

SF2-Exam 1 (7 decks)

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