Pathi thème 5 diapo 1

Question 1

Quels tissus peuvent s’inflammer?

Answer 1

Tissus vascularisés

Question 2

Quelles agressions peuvent déclencher l’inflammation?

Answer 2

Agents infectieux ou tissus nécrosés

Question 3

Étapes de l’inflammation

Answer 3

1) Déclenchement de l’inflammation par agresseur
2) Recrutement leucocytes et protéines plasmatiques
3) Activation leucocytes et protéines plasmatiques pour détruire agresseur
4) Fin contrôlée
5) Tissu réparé

Question 4

Cellules associées à l’inflammation chronique

Answer 4

Macrophages et leucocytes

Question 5

Cellules associées à l’inflammation aigue

Answer 5

Neutrophiles

Question 6

Caractéristiques de l’inflammation chronique

Answer 6

Signes moins proéminents, début plus lent. dommages sévères et progressifs

Question 7

Qules sont les 4 ou 5 signes de l’inflammation?

Answer 7

Rougeur
Chaleur
Gonflement
Douleur
5: Perte de fonction

Question 8

Nommez les causes possibles de l’inflammation

Answer 8

1) Infections
2) Nécrose tissulaire (ischémie entre autres)
3) Corps étranger (écharde ou goutte)
4) Réaction immune (auto immune ou hypersensibilité)

Question 9

Composantes de l’inflammation aigue

Answer 9

1) Modification vasculaire (vasodilatation et augmentation perméabilité vasculaire) (cause oedeme)
2) Réponse cellulaire (recrutement de leucocytes pour détruire l’agresseur)

Question 10

Que cause la vasodilatation

Answer 10

Augmentation du flot sanguin local, et aussi une stase (ralentissement sanguin car plus de place pour passer)

Question 11

Que cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire

Answer 11

Permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation

Question 12

Caractéristiques du transsudat

Answer 12

Faible en protéines plasmatiques et cellules immunitaires

Question 13

Caractéristiques exsudat

Answer 13

Riche en protéines et cellules immunitairs

Question 14

Quand survient le transsudat?

Answer 14

Quand il y a augmentation PH et diminution PO (ex: blocage vasculaire, manque de protéines, etc)

Question 15

Quand survient l’exsudat?

Answer 15

Lors de la réaction immune lorsque la perméabilité vasculaire accrue kick in, et qu’on passe alors d’un transsudat à un exsudat

Question 16

Quels sont les deux mécanismes créant la perméabilité vasculaire accrue en inflammation?

Answer 16

1) La plus fréquente: Rétraction des cellules endothéliales (formation de petits espaces entre elles) Rapide et de courte durée, causé par l’histamine
2) Dommage direct à l’endothélium (brûlure, toxines, agents chimiques), Rapide et durée plus longue

Question 17

Neutrophiles

Answer 17

principaux et premiers intervenant inflammation aigue
en quantité suffisante dans le sang pour petites réactions, si plus intense: leucocytose
Survie de quelques heures
Polynuclés
À leur apoptose, elles libèrent leurs enzymes tueuses

Question 18

Macrophages

Answer 18

Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
Bactéricides et phagocytes (ramassent le mess des neutrophiles)
Durée de vie plus longue
deuxiemes répondants
Mononuclés

Question 19

Lymphocytes B et T

Answer 19

Inflammation chronique

Impliqués dans la réaction immunitaire

Question 20

Qu’est-ce qui favorise la margination et le roulement?

Answer 20

La stase sanguine

Question 21

À quoi se lient les sélectines?

Answer 21

Aux glycoprotéines des leucocytes

Question 22

Quel est le nom fuckall des sélectines?

Answer 22

CD62E ou CD62P

Question 23

À quoi se lient les intégrines?

Answer 23

À leur ligand, soit ICAM et VCAM

Question 24

Comment se nomme l’étape des intégrines?

Answer 24

Adhésion et Agrégation

Question 25

Quelle molécule adhésive permet la migration des leucocytes?

Answer 25

La PECAM-1

Question 26

Qu’est-ce qui permet la migration des leucocytes à travers l’endothélium?

Answer 26

La formation de filipodes et de pseudopodes

Question 27

Comment se fait la migration des leucocytes jusqu’au site inflammatoire?

Answer 27

Par attraction aux chimiotactiques (chimiotactisme ou chimiotaxie)

Question 28

Que sont les chimiotactiques et quels sont leurs rôles?

Answer 28

Des cytokines (endogène) ou des microorganismes (exogène)
Permettent migration leucocytes vers site inflammatoire et
activent polynucléaires, et favorisent phagocytose

Question 29

Comment se passe la phagocytose et la dégranulation

Answer 29

1) Reconnaissance et attachement du microbe au récepteur du phagocyte
2) Engloutissement (traction de la membrane)
3) Mise à mort et dégradation (grâce à arginine qui devient No et à ROS)
4) Mort du polynucléaire
5) Rôle du macrophage

Question 30

Role Eau et sel dans l’exsudat

Answer 30

Diluer et tamponner les toxines

Question 31

Role Glucose et O2 dans l’exsudat

Answer 31

Nourrir les leucocytes

Question 32

Role fibrine dans l’exsudat

Answer 32

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

Question 33

Role vaisseaux lymphatiques

Answer 33

Résorber oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques

Question 34

Médiateurs chimiques

Answer 34

Substances initiatrices et régulatrices de la réaction inflammatoire aiguë
Se divise en médiateurs locaux et systemiques
amplifie ou inhibe réponse inflammatoireàcourte durée de vie

Question 35

Médiateurs locaux

Answer 35

Produits et agissent localement

Question 36

Médiateurs systémiques

Answer 36

Produits au foie et action systémique & locale

Question 37

Histamine (type de médiateur)

Answer 37

Médiateur local préformé

Question 38

Cellules qui libèrent de l’histamine

Answer 38

Mastocytes, basophiles et plaquettes

Question 39

Libération de l’histamine provoquée par

Answer 39

Dommages physiques (traumatisme, chaleur, froid, etc.) Anticorps (réactions allergiques)
Activation du Complément

Question 40

Effets de l’histamine

Answer 40

Vasodilatation

Augmentation de la perméabilité vasculaire

Question 41

Complément (type de médiateur)

Answer 41

Systémique

Question 42

Effets du complément

Answer 42

vasodilatation
recrutement de leucocytes (C3a et C5a)
destruction et phagocytose (C3b)
formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)

Question 43

What is MAC

Answer 43

Complexe d’attaque membranaire

Question 44

3 voies d’activation du complément

Answer 44

Classique, alterne, lectine (avec mannose)

Question 45

Facteur 12 de Hageman (type de médiateur)

Answer 45

Médiateur systémique

Question 46

Effets du facteur 12 de Hageman

Answer 46

Activation de la cascade des kinines et de la cascade de la coagulation

Question 47

Casacade des kinines

Answer 47

abouti à la formation de bradykinine

Question 48

Rôle bradykinine

Answer 48

Vasodilatation
Augm. perméabilité vasc
Contraction muscle lisse
Douleur

Question 49

Cascade de la coagulation

Answer 49

L’activation de la coagulation conduit à la formation de fibrinogène (soluble) puis de fibrine (insoluble)

Question 50

Rôle fibrine

Answer 50

sert à la fois de matrice à l’adhésion des leucocytes dans leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire. La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.

Question 51

Plasmine

Answer 51

La plasmine résultant de l’activation des kinines a un rôle fibrinolytique.

Question 52

D’où vient l’acide arachidonique

Answer 52

Des phospholipases

Question 53

Métabolites de l’acide arachidonique (type de médiateur)

Answer 53

Médiateurs locaux synthétisés

Question 54

Principaux métabolites des l’acide arachidonique

Answer 54

1) Prostaglandines PG
2) Leucotriènes LT
3) Lipoxines LX

Question 55

Prostaglandines (effets et transformée par?) (PG)

Answer 55

Par cycloxygènase 1 & 2
Vasodilatation, permeabilité vasculaire
Fièvre, douleur

Question 56

Leucotriènes (effets et transformée par?) (LT)

Answer 56

Par 5 lipoxygènase

Perméabilité vasculaire et bronchoconstriction

Question 57

Lipoxine (effets et transformée par?) (LX)

Answer 57

Par 12 lipoxygènase

Inhibition de l’inflammation

Question 58

Facteur d’activation plaquettaire (PAF) (type de médiateur)

Answer 58

Médiateur local synthétisé

Question 59

Facteur d’Activation plaquettaire (origine et effets)

Answer 59

Produit par leucocytes (mastocytes et basophiles surtout)

Agrégation plaquettaire
Chimiotaxie & adhérence leucocytaire
Vasodialatation & augm. perméabilité vasculaire

Question 60

Cytokines (type de médiateur)

Answer 60

Médiateur local synthétisé

Question 61

Cytokines (origine et rôle)

Answer 61

Sécrétés par macrophages, lymphocytes et dendritiques

initient et régulent les réactions immunes et inflammatoires
TNF et IL-1 sont importants pour la migration des leucocytes

Question 62

Oxyde nitrique NO (origine et rôle)

Answer 62

L’oxyde nitrique est produit par les macrophages et les cellules endothéliales.

Effets sur les composantes vasculaires et cellulaires de la réaction inflammatoire.
Sert de mécanisme compensatoire endogène pour diminuer la réaction inflammatoire.
Agent bactéricide.

Question 63

Oxyde nitrique No (type de médiateur)

Answer 63

Médiateur local synthétisé

Question 64

Enzymes lysosomiales (type de médiateur)

Answer 64

Médiateur local préformé

Question 65

Enzymes lysosomiales (origine et rôle)

Answer 65

Produites par Polynucléaires neutrophiles, Monocytes/macrophages

dégradent les produits phagocytés et, lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires.

Question 66

Radicaux libres (origine et rôle)

Answer 66

dégradent les produits phagocytés et lorsque libérés dans le milieu ambiant, permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaire.
Ils sont produits par Polynucléaires neutrophiles & Monocytes/macrophages

Question 67

Neuropeptides

Answer 67

initier la réponse inflammatoire.
transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire.

Ils sont produits par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes.

Ils sont très présents dans les poumons et le tractus digestif.

Ex: Substance P