PATHO - Dommages et mort cellulaire Flashcards

Question

Identifier

Answer 1

lorsque le processus survient dans un tissu normal mais chez un patient souffrant d’un état d’hypercalcémie.

Answer 2

Poumons et ganglions lymphatiques des hiles pulmonaires chez les fumeurs et chez les habitants des grandes villes industrialisées.

Answer 3

1. Un constituant cellulaire normal (lipides, protéines, hydrates de carbone) 2. Une substance anormale exogène (minéral, provenant d’un agent infectieux) ou endogène (produit de synthèse anormale) 3. Pigment (exogène: eg. charbon/anthracose; endogène: eg. hémosidérine/ferrique)

Answer 4

– Le fer est principalement contenu dans les globules rouges. – Anémie hémolytique, multiples transfusions sanguines.

Answer 5

– Cette voie résulte d’une augmentation de la perméabilité des mitochondries avec libération de facteurs pro-apoptiques (eg. cytochrome C). – La paroi des mitochondries et le cytoplasme cellulaire contiennent des protéines anti- apoptotiques (eg. Bcl-2) et pro-apoptotiques (eg. Bax/Bad). Normalement, il y une balance entre ces deux familles de protéines mais selon les signaux envoyés, il y aura prédominance de l’une ou l’autre.

Answer 6

* Calcification dystrophique * Calcification métastatique

Answer 7

– Dommage aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides) – Fragmentation des protéines (oxydation) – Dommages à l’ADN

Answer 8

1. Voie du dommage aux mitochondries avec activation des caspases. (anoxie, radicaux libres, Ca++,...). 2. Voie du dommage à l’ADN/p53-p73 par laquelle le dommage à l’ADN d ’une cellule résulte en une accumulation de la protéine p53 qui induit normalement les mécanismes de réparation de l ’ADN. Si l ’ADN ne peut être réparé, la p53 active la mort cellulaire. (irradiation, chimiothérapie,...). 3. Voie du dommage à la membrane cellulaire par laquelle le dommage causé par la sphyngomyélinase entraîne la formation de céramide conduisant à l ’apoptose. (irradiation, radicaux libres,...).

Answer 9

– Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes (lipases). – Se caractérise macroscopiquement par un aspect « crayeux » du foyer de nécrose – On note parfois des dépôts de calcium dans la nécrose: Triglycérides --lipase--\> acides gras libres + Ca++ – augmentation amylase et lipase dans le sang du patient (amylasémie et lipasémie: éléments du diagnostic)

Answer 10

- d’un déclin progressif des fonctions cellulaires et leur viabilité. - Ceci serait dû à une exposition continue à des agents extérieurs responsables de dommages moléculaires et cellulaires progressifs. - serait en partie contrôlé par certains gènes qui ont persisté pendant toute l’évolution, de la levure aux mammifères.

Answer 11

Les caspases existent dans la cellule sous une forme inactive (pro-caspases) qui, lorsque stimulées deviennent activées. Dans leur forme activées, elles déclenchent une cascade: * des caspases initiatrices (caspases 8 et 9) qui activent... * les caspases exécutrices qui agissent sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN.

Answer 12

Les principales causes de déplétion en ATP sont l’hypoxie ou l’anoxie, le dommage aux mitochondries et l’action de certaines toxines (eg. cyanure).

Answer 13

– Nécrose caractérisée par un aspect semi- liquide du tissu en raison d’une digestion enzymatique très importante. – Dans les cas d’infection, surtout bactérienne où la réaction inflammatoire est très intense. – Pour une raison inconnue, le tissu cérébral démontre une nécrose de liquéfaction.

Answer 14

* ↓ phosphorylation oxydative * ↓ ATP * Modification de l’équilibre ions-H2O conduisant à une accumulation d’eau intracellulaire (œdème intra-cytoplasmique et dans les organelles)

Answer 15

– Variante d’une nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion du retour veineux d’un organe. – Hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression dans le système veineux. – Survient habituellement suite à torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux.

Answer 16

- Phosphorylation oxydative (la plus importante) - Glycolyse anérobique à partir du glucose et du glycogène

Answer 17

* Nature, durée et sévérité de l’agression * Type, état et résistance des cellules agressées

Answer 18

Dans la cellule normale, il y a très peu de calcium. Celui-ci est contenu dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique.

Answer 19

l’activité d’une pompe « Ca++-Mg++-ATPases ».

Answer 20

Certains signaux de signalisation permettraient d’augmenter la capacité de réparation de l’ADN, de maintenir l’homéostasie protéique, de réduire l’apoptose, d’amenuiser les effets des radicaux libres favorisant ainsi un ralentissement du vieillissement.

Answer 21

1. Pompe à sodium membranaire 2. Métabolisme énergétique cellulaire 3. Synthèse des protéines 4. Membrane cellulaire et celle des organelles 5. Noyau

Answer 22

– Survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique. – Parfois difficile à voir en microscopie optique. Se voit mieux en macroscopie (organe plus lourd et suintant à la coupe) mais surtout en microscopie électronique. – Changements morphologiques réversibles

Answer 23

Dissolution complète du noyau **(KARYOLYSE)** Fantôme cellulaire sans noyau

Answer 24

– NÉCROSE – APOPTOSE

Answer 25

1. Nécrose de coagulation 2. Nécrose de liquéfaction 3. Nécrose caséeuse 4. Nécrose hémorragique 5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose) 6. Nécrose fibrinoïde

Answer 26

un dommage à l’ADN ce qui se traduit par un arrêt du cycle cellulaire.

Answer 27

**1. Diminution de l'apport en oxygène** * totale: anoxie; partielle: hypoxie * Causes: ↓ flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; ↓ capacité du sang à transporter l’oxygène. **2. Agents physiques** (traumatisme mécanique, température, radiation, électricité) **3. Agents chimiques** Toxines, médicaments haute concentration d'O2, ions, glucose… **4. Agents infectieux** (bactéries, virus, champignons, parasites...) **5. Réactions immunes** (contre des antigènes exogènes ou endogènes/auto-antigènes) **6. Anomalies génétiques** **7. Problèmes nutritionnels** Carence ou excès

Answer 28

Une production accrue des métabolites de l’oxygène ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation (stress oxydatif).

Answer 29

– diminution production de l’ATP – augmentation formation de radicaux libres – Libération de facteurs pro-apoptiques

Answer 30

réfère à une coloration plus rosée de la cellule au H&E (hématoxyline & éosine) due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des protéines.

Answer 31

CARACTÉRISTIQUE DE L'APOPTOSE: Taille cellulaire: DIMINUE (rétrécissement) Noyau: CONDENSATION/ FRAGMENTATION Membrane cytoplasmique: INTACTE Contenu cellulaire: INTACT Inflammation adjacente: AUCUNE Rôle: SOUVENT PHYSIOLOGIQUE

Answer 32

athérosclérose, xanthome, cholestérolose, maladie de Nieman-Pick, type C.

Answer 33

1. Voie extrinsèque ou via des récepteurs. 2. Voie intrinsèque ou celle des mitochondries

Answer 34

– Forme distincte d’une nécrose de coagulation survenant au cours d’un infection par une mycobactérie (tuberculose). – Réfère à l’aspect « crémeux » de la nécrose à la macroscopie et associée à une réaction inflammatoire de type granulomateux.

Answer 35

– Dommages irréversible à l'ADN (ex. hypoxie/anoxie, radiation, chimiothérapie) – Accumulation de protéines mal repliées (ex. maladie d'Alzheimer) – Infections virales (les lymphocytes Tcytotoxiques spécifiques aux protéines virales induisent l'apoptose des cellules infectés) – Rejet cellulaire de greffon (les lymphocytes Tcytotoxique induisent l'apoptose des cellules du greffon). – Atrophie post-obstruction d'un canal (ex. sialolithiase et atrophie parotidienne)

Answer 36

1. Dommage à l’ADN 2. Diminution de la reproduction cellulaire 3. Défectuosité de l’homéostasie protéique 4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments.

Answer 37

* Avec âge, on observe une e diminution de la capacité à produire des protéines, unee diminution de l’activité des chaperonnes, essentielles pour le l’obtention d’un structure tridimensionnelle nornale des protéines et une diminution de l’activité des protéases pouvant dégrader les protéines endommagées ou ayant structure tridimensionnelle anormale. * Les protéines s’accumulent donc dans la cellule, ce qui envoie un signal d’apoptose.

Answer 38

Cellule plus petite Contours irréguliers Cytoplasme rose foncé Fragmentation du noyau **(KARYORRHEXIE)**

Answer 39

- radicaux libres, et plus particulièrement les métabolites de l’oxygène, jouent un rôle important dans le dommage cellulaire et ce dans plusieurs conditions pathologiques. - des produits chimiques ayant un électron libre en orbite. - produits normalement durant la respiration cellulaire. - très instables et se dégradent généralement spontanément mais certains mécanismes sont importants .

Answer 40

le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

Answer 41

1. La réponse cellulaire à une agression variera selon son type, sa durée et sa sévérité. 2. Les conséquences des dommages cellulaires dépendront du type de cellule, de son état et de ses capacités d’adaptation. 3. Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques dans l’une ou plusieurs des composantes cellulaires essentielles.

Answer 42

**Cellule normale** * Cytoplasme rose pâle avec une nuance violette * Noyau clair * Nucléole visible

Answer 43

- Charbon/anthracose - Lipofuschine - Hémosidérine/ferrique

Answer 44

– Les cellules ont des récepteurs membranaires pour des molécules appartenant à la famille des TNF (tumor necrosis factor). – Le domaine cytoplasmique du récepteur, lorsque stimulé, se lie à une pro-caspase (forme inactive), qui s’active (caspase)→ cascade des caspases.

Answer 45

– Le terme « coagulation » réfère à une préservation temporaire de la forme des cellules soit celles qui contiennent peu de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires. – La cause la plus fréquente est l’anoxie due à une occlusion artérielle (**INFARCTUS**). – Lorsqu’elle s’applique à un membre, on parle parfois d’une **gangrène**.

Answer 46

– Nécrose de la paroi des vaisseaux avec dépôt de protéines localement. – Entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à l’anoxie (ischémie/nécrose) des tissus impliqués. – Se voit surtout dans les cas de vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et réaction d’hypersensibilité de type III.

Answer 47

- Accumulation intracellulaire de protéines - corps de Mallory (agrégats de filaments endommagés de kératine) dans l’hépatite alcoolique

Answer 48

– Hyperéosinophilie – Changements nucléaires : pycnose, karyorrhexie, karyolyse. – La dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.

Answer 49

une enzyme qui permet de régénérer les télomères. Elle se trouve dans les cellules germinales, les cellules souches mais est absente dans la majorité des cellules somatiques.

Answer 50

1) Respiration cellulaire aérobie 2) Intégrité de la membrane cellulaire et celle des organelles 3) Synthèse des protéines 4) Cytosquelette 5) Intégrité de l’ADN (génétique)

Answer 51

On ne sait pas encore quel est le mécanisme exact qui enclenche le point de non retour mais on connaît deux phénomènes qui caractérisent l’irréversibilité

Answer 52

– Embryogénèse (ex: membranes interdigitales, formation de la lumière intestinale) – Involution hormono dépendante (ex. cycle menstruel). – Contrôle des cellules en prolifération (ex. cellules épithéliales de cryptes GI, lymphocyte immature thymique). – Fin de la réponse immune normale (élimination des cellules inflammatoire) – Tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs.

Answer 53

le passage de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire.

Answer 54

– Incapacité de renverser le mauvais état de fonctionnement des mitochondries (phosphorylation oxydative et production d’ATP) malgré la correction de l’agression initiale. – Développement d’une atteinte importante de l’intégrité des membranes cellulaire et des organelles (eg. mitochondries, lysosomes).