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3e année > Patho des maladies spécifiques intra > Flashcards

Patho des maladies spécifiques intra Flashcards

1
Q

Quelle est la maladie infectieuse fatale aigue la plus commune chez les bisons?

A

Fièvre cararrhale maligne

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2
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Affecte quelles espèces?

A

Bovins
Autres ruminants comme chevreuils et bisons

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Q

Fièvre catarrhale maligne:
Vrai ou faux. Elle survient habituellement de manière sporadique et est généralement fatale

A

Vrai

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4
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quel est l’agent causal en Amérique du Nord?
En Afrique?

A

Amérique du Nord: Herpèsvirus ovin de type 2 (OvHV-2)
Afrique: herpèsvirus alcélaphine-1 (AlHV-1) (gnous)

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5
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Comment est transmis OvHV-2?

A

Transmis par moutons qui sont porteurs sains et qui s’infectent principalement au cours de 2-3 premiers mois de vie et excrètent le virus surtout à 6-9 mois

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6
Q

Vrai ou faux? S’il n’y a pas de moutons sur la ferme, les bovins ne peuvent pas contracter la fièvre catarrhale maligne

A

Faux, car la transmission du virus peut se faire sur de longues distances (jusqu’à 5 km)

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7
Q

Vrai ou faux? Les vaches peuvent attraper la fièvre catarrhale maligne des bisons sauvages.

A

Faux, les ruminants ne se transmettent pas la maladie entre eux. Seulement les moutons excrètent le virus libre

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8
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quelle est la période d’incubation?

A

2-8 semaines

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9
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quelle est la porte d’entrée du virus?

A

Muqueuse des voies respiratoires supérieures et amygdales

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10
Q

Fièvre catarrhale maligne:
La maladie est caractérisée par quoi (pathogénie)?

A

Hyperplasie sévère des lymphocytes T (surtout CD8+)
Vasculites

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11
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quels sont les signes cliniques?

A

Évolution rapide:
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Décharge nasale / oculaire
- Diarrhée
*Bisons trouvés morts, démontrent peu de signes

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12
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quelles sont les lésions macroscopiques? Laquelle est caractéristique de la condition?

A
  • Lymphadénopathie (caractéristique)
  • Oedème des paupières et opacité de la cornée (conjonctivite)
  • Décharge nasale et exsudat autour des narines
  • Érosions et ulcérations tractus respi et digestif
  • Néphrite interstitielle ou infarcti rénaux, ulcération vessie
  • Lésions cutanées croûtées
    (Possible qu’on ne trouve rien si l’animal est mort très rapidement)
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13
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Vasculites affectant vaisseaux de taille moyenne, surtout les artères et caractérisées par une infiltration de lymphocytes dans l’adventice et de la nécrose fibrinoïde de la média
  • Hyperplasie des lymphocytes dans les NLs et rate
  • Ulcères et nécrose épiderme des épithéliums respi, digestifs, urinaires, etc.
  • Oedème de la cornée
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14
Q

Fièvre catarrhale maligne:
Quels sont les diagnostics différentiels?

A
  • BVD/MD
  • IBR
  • Fièvre aphteuse si on voit des lésions cutanées
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15
Q

Quelle est la principale différence entre le BVD et la maladie des muqueuses (MD)?

A

BVD: rarement fatal
MD: toujours fatale

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16
Q

BVD / MD:
Quelle est la cause?

A

Virus du genre pestivirus de la famille des Flaviviridae

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17
Q

BVD / MD:
Quels sont les types de souches?

A
  • Cytopathogènes (CP)
  • Non cytopathogènes (NCP): la majorité
    + Classés en type 1 ou type 2
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18
Q

BVD / MD:
Quels sont les 2 types d’infection et les conséquences?

A
  • Infections aigues et non fatales , surtout souches NCP type 1
  • Infection d’animaux gestant: peut causer naissance d’un veau infecté chroniquement et immunotolérant qui sera un réservoir du virus et l’excrétera toute sa vie
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19
Q

BVD / MD:
Compléter: Le foetus infecté après ? jours de gestation est immunocompétent

A

120-130 jours

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20
Q

BVD / MD:
Comment un animal devient immunotolérant?

A

Foetus infecté in utero avant 120-130 jours et après 80 jours de gestation par une souche non cytopathogène

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21
Q

BVD / MD:
Qu’arrive-t-il si le foetus est infecté avant 80 jours de gestation?

A

Avortement dans la majorité des cas (momification, résorption)

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22
Q

BVD / MD:
Le veau immunotolérant sera séropositif ou séronégatif?

A

Séronégatif, il n’a pas d’anticorps contre le virus

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23
Q

BVD / MD:
Comment le veau immunotolérant développe la maladie des muqueuses?

A

Au contact d’une souche cytopathogène antigéniquement reliée à la souche rencontrée in utero ou une mutation de la NCP en CP

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24
Q

BVD / MD:
Quelle est la protéine que la souche cytopathogène exprime et pas la NCP? Elle fait quoi?

A

p80
Induit l’apoptose

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25
Q

BVD / MD:
La maladie des muqueuses affecte plus les vaches de quel âge?

A

8 mois à 2 ans

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26
Q

Quelles sont les signes cliniques du BVD?

A

Souvent infection sous-clinique ou légère, non fatale (fièvre, érosions orales, diarrhée)
Immunosuppresseur donc peut prédisposer à d’autres infections (pneumonies)

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27
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de la maladie des muqueuses?

A

Si l’animal meurt rapidement: érosions orale set oesophagiennes, entérite catarrhale
Si la maladie évolue:
- Érosion et ulcères nez, bouche, système digestif
- Zone de nécrose plaques de Peyer (bordure antimésentérique iléon)
- Colite fibrinonécrotique ou fibrinohémorragique sévère

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28
Q

À l’examen macroscopique, on voit de la nécrose très localisée au niveau du bord antimésentérique de l’iléon. C’est une lésion caractéristique de quelle condition?

A

BVD - Maladie des muqueuses

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29
Q

Une infection par le BVD entre 80 et 150 jours de gestation peut causer quoi?

A

Hypoplasie cérébelleuse
Autres malformations congénitales (ex: microphtalmie)

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30
Q

Quelles sont les lésions microscopiques de la maladie des muqueuses?

A
  • Nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes de la caillette, PI et colon
  • Nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer et NLs
  • Dégénérescence hydropique et nécrose des épithélium stratifiés pavimenteux –> érosions / ulcères)
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31
Q

BVD/MD:
Comment on diagnostique dans le troupeau les immunotolérants?

A

Immunoperoxydase sur biopsie de peau: le virus est présent dans les follicules pileux et les kératinocytes de l’épiderme

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32
Q

Quels sont les 2 principaux ddx du BVD/MD

A

Fièvre catarrhale maligne
Stomatite vésiculeuse

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33
Q

Actinobacillose:
- Agent étiologique:
- Gram + ou -?
- Fait quoi?

A

Actinobacillus lignieresii
Gram -
Glossite (wooden tongue)

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34
Q

Actinobacillose:
Expliquer la pathogénie

A

Trauma à la muqueuse buccale –> bactérie envahit tissus mous et infection se propage aux NL –> lymphadénite

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35
Q

Actinobacillose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A
  • Glossite: langue augmentée de volume et plus ferme
  • Petits granules jaunes (grains de soufre) = colonies bactériennes
  • Lymphadénopathie
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36
Q

Actinobacillose:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Prolifération de tissu de granulation (pyogranulomes)
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37
Q

Actinomycose:
- Agent étiologique:
- Gram + ou -?
- Fait quoi?

A
  • Actinomyces bovis
  • Gram +
  • Ostéomyélite mandibulaire
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38
Q

Actinomycose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A
  • Ostéomyélite chronique avec prolifération du tissu de granulation et fistules
  • Os est détruit donc le périoste prolifère, ce qui cause une augmentation du volume de l’os
  • Peut infecter la langue (comme actinobacillose)
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39
Q

Comment on distingue l’actinomycose et l’actinobacillose?

A

Coloration de Gram (Actimobacillose Gram - et actinomycose Gram +)

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40
Q

Actinomycose:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Pyogranulomes avec bactéries Gram +
  • Néoformation osseuse
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41
Q

Quelle est la conséquence de l’acidose lactique?

A

Ruménite

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42
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’acidose lactique?

A
  • Excès de grains
  • Changement soudain d’alimentation (très fermentescible)
  • Changement de la qualité de la nourriture
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43
Q

Expliquer la pathogénie de l’acidose lactique

A

Alimentation riche en hydrates de carbones –> prolifération bactéries Gram + –> fermentation en acide lactique –> diminution pH < 5 –> détruit flore normale et endommage muqueuse

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44
Q

Ruménite et acidose lactique:
La mortalité sera due à quoi?

A
  • Déshydratation
  • Acidose
  • Collapsus circulatoire
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45
Q

Ruménite et acidose lactique:
Si l’animal survit, quelle peut être la conséquence?

A

Envahissement de la paroi lésée du rumen par Fusobacterium necrophorum ou fongi

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46
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques lors de ruménite à Fusobacterium?

A
  • Foyer de nécrose et ulcères, surtout dans la sac ventral
  • Cicatrices blanchâtres muqueuse lorsque chronique
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47
Q

Quelles sont les conséquences possible de ruménite à Fusobacterium?

A
  • Bactéries prennent circulation porte et forment abcès hépatiques qui peuvent rupturer dans la veinve cave caudale –> embolies septiques dans le poumon
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48
Q

Vrai ou faux? Les ulcères gastriques chez les bovins sont peu fréquents mais causent une péritonite grave.

A

Faux. Ils sont fréquents mais souvent sous-cliniques et peuvent parfois causer une hémorragie fatale ou une péritonite s’ils rupturent

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49
Q

Ulcères gastriques:
Quelles sont les causes chez les veaux? Chez les vaches adultes?

A

Veaux:
- Changement diète (lait –> fourrages)
- Irritation mécanique muqueuse par nourriture
Vaches adultes:
- Alimentation riche en grains (acidose alctique)
- Stress
- Déplacement / torsion caillette, mammite, lymphome

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50
Q

Les ulcères gastriques chez les bovins sont plus souvent situés où?

A

Au niveau du pylore

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51
Q

Syndrome d’hémorragies jéjunales:
Affecte principalement quels animaux?

A

Vaches laitières adultes bonnes productrices

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52
Q

Syndrome d’hémorragies jéjunales:
Quelles sont les 2 présentations cliniques?

A
  1. Trouvées mortes
  2. Baisse production laitière, distension et douleur abdo, D+ hémorragique, mort en 24h
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53
Q

Syndrome d’hémorragies jéjunales:
Quel est le pronostic et la mortalité

A

Mauvais pronostic
Mortalité > 85%

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54
Q

Syndrome d’hémorragies jéjunales:
Quel agent est soupçonné? Quels sont les facteurs de risque?

A

Clostridium perfringens type A
Troupeaux à forte production où les vaches reçoivent beaucoup d’hydrates de carbone

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55
Q

Syndrome d’hémorragies jéjunales:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A
  • Segments jéjunum remplis de caillots de sang
  • Paroi de l’intestin nécrohémorragique
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56
Q

Syndrome d’hémorragies jéjunales:
Quels sont les diagnostics différentiels?

A
  • Salmonellose
  • Volvulus intestinal, intussusception
  • BVD
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57
Q

Dysenterie d’hiver:
Quels sont les signes cliniques?

A

D+ aqueuse profuse, diminution production lait, anorexie, parfois faible toux

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58
Q

Dysenterie d’hiver:
Quelle est la morbidité et la mortalité?

A

Morbidité: peut être élevée (jusqu’à 100%)
Mortalité: faible, rarement fatal

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59
Q

Dysenterie d’hiver:
Quelle est l’agent?

A

Coronavirus bovin

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60
Q

Dysenterie d’hiver:
Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques?

A
  • Macro: pas évidentes, sauf D+ et parfois pétéchies colon
  • Micro: nécrose cellules épithéliales cryptes côlon
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61
Q

Salmonellose:
C’est plus fréquent chez quels animaux?

A

Jeunes animaux, meurent plus souvent suite à septicémie

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62
Q

Salmonellose:
Quelles sont les 2 principales manifestation?

A

Entérite ou septicémie

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63
Q

Salmonellose:
Quelles sont les différences de manifestation chez les veaux vs les adultes?

A

Veaux (> 1 semaine):
- Morbidité et mortalité peuvent être très élevées
Adultes:
- Plus sporadique, facteur de stress prédisposant

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64
Q

Salmonellose:
Expliquer la pathogénie

A
  • Ingestion nourriture ou eau contaminées –> bactéries s’attachent à la surface des entérocytes et cellules M –> envahissement –> transport par macrophages jusqu’au NL ou foie –> colonisent intestin, NL et vésicule biliaire
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65
Q

Salmonellose:
Que sont les SPI et nommer les 2 type?

A

SPI = Salmonella Pathogenicity islands = groupes de gènes codant pour des facteurs de virulence
- SPI-1 = invasion
- SPI-2 = inhibition NADPH oxidase, qui permet survie dans les macrophages

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66
Q

Salmonellose:
Nommer les toxines produits et leur rôle

A
  • Entérotoxines: sécrétion électrolytes et fluides
  • Cytotoxines: nécrose entérocytes
    ** –> DIARRHÉE**
  • Endotoxines: lésions vasculaires et thromboses
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67
Q

Salmonellose:
Comment l’animal peut demeurer porteur?

A

Bactérie peut se loger dans le GALT ou dans les NL mésentériques

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68
Q

Salmonellose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les veaux?

A
  • Entérite catarrhale à hémorragique à fibrinonécrotique
  • Séreuse a une apparence de verre dépoli (granulaire)
  • Lymphadénopathie
  • Cholécystite fibrineuse
  • Méningoencéphalite, arthrites ou infarcti rénaux lors de septicémie
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69
Q

Salmonellose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les adultes?

A
  • Entérite fibrino-hémorragique
  • Lymphadénopathie
    +/- cholécystite
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70
Q

Salmonellose:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Nécrose et ulcération muqueuse, exsudat fibrine
  • Thrombi vaisseaux
  • Nécrose plaques de Peyer
  • Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate
    +/- cholécystite fibrineuse
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71
Q

Salmonellose:
Vrai ou faux: chez les veaux, l’infection est plus souvent systémique alors que c’est plus localisé aux intestins chez les adultes

A

Vrai

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72
Q

Ostertagiose:
Quel est l’agent étiologique et les signes cliniques?

A

Ostertagia ostertagi
Diminution de production, diminution appétit, D+ chronique, dépérissement

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73
Q

Ostertagiose:
Quelle forme du parasite entre dans les glandes de la caillette et quelle est la période prépatente?

A

L3
3 semaines

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74
Q

Ostertagiose:
Expliquer les 2 types

A
  • Type 1: Jeunes animaux au pâturage, ingèrent beaucoup de L3 rapidement
  • Type 2: larves hypobiotiques L4 maturent et énergent, parfois suite à un stress
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75
Q

Ostertagiose:
Expliquer la pathogénie

A

Pénétration des larves caillette –> hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus –> achlorydrie –> augmentation pH –> diminution digestion protéines
Aussi: perte de protéines dans la lumière caillette (car augmentation perméabilité vaisseaux)

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76
Q

Ostertagiose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A
  • Nodules dans la muqueuse avec un centre déprimé
  • Épaississement diffus muqueuse (aspect cuir marocain)
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77
Q

Ostertagiose:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Augmentation glandes à mucus et diminution cellules pariétales et principales
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78
Q

Coccidiose:
Quel est l’agent étiologique et les signes cliniques?

A

Eimeria
D+, déshydratation, ténesme

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79
Q

Coccidiose:
Affecte généralement quels animaux et quelles sont les morbidité et mortalité?

A

Animaux de moins d’un an
Morbidité peut être élevée mais mortalité faible

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80
Q

Coccidiose:
La diarrhée est principalement due à quel mécanisme?

A

Malabsorption (dommages à la muqueuse)

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81
Q

Coccidiose:
Expliquer la pathogénie

A

Ingestion d’oocystes sporulés –> colonisation glandes côlon et caecum –> dommages à la muqueuse –> malabsorption

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82
Q

Coccidiose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Peu sévères: congestion et oedème muqueuse intestinale
Cas sévères: typhlocolite fibrinohémorragique

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83
Q

Coccidiose:
Quels sont les différentiels?

A
  • Salmonellose
  • BVD
  • Fièvre catarrhale maligne
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84
Q

Nommer des causes possibles d’avortements chez les bovins

A
  • Bactéries opportunistes (T. pyogenes, Strep, E. coli, etc.)
  • Fongi (Aspergillus, etc.)
  • Neospora caninum
  • Leptospira
  • IBR
  • BVD
  • Salmonella
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85
Q

Avortements:
Les fongi sont plus présents à quelles saisons?

A

Hiver

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86
Q

Avortements:
Quelles lésions macroscopiques typiques font les fongi?

A
  • Foetus: Plaques surélevées blanchâtres cutanées
  • Placenta: Épaississement, nécrose, oedème, hémorragies
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87
Q

Avortements:
Quelles sont les lésions microscopiques des fongi?

A
  • Vasculites
  • Parakératose
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88
Q

Quels sont les signes cliniques de Neospora caninum?

A

Pas de signes cliniques
Avortements entre le 4e et 6e mois de gestation

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89
Q

Comment se transmet Neospora caninum?

A

Transmission verticale la plus importante
Transmission horizontale possible aussi

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90
Q

Quels sont les lésions macroscopiques associées à Neospora caninum?

A

Généralement pas de lésions macro placenta et foetus

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91
Q

Quels sont les lésions microscopiques associées à Neospora caninum?

A
  • Nécrose et foyers d’inflammation cerveau
  • Kystes cellules nerveuses ou endothéliales
  • Myocardite, épicardite et myosite
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92
Q

Comment on diagnostique Neospora caninum?

A

Immunoperoxydase et PCR

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93
Q

Vrai ou faut? On réussi à avoir un diagnostic étiologique dans la majorité des cas d’avortement.

A

Faux. Dans seulement 30-35% des cas

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94
Q

Qu’est-ce qui est très important à soumettre quand on a un avortement?

A

Placenta

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95
Q

Quels sont les mécanismes de défense du système respiratoire et qu’est-ce qui les compromet?

A
  • Clairance mucociliaire
  • Macrophages (alvéoles)
    Compromis par: infections virales, gaz toxiques, stress
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96
Q

Nommer les 4 virus atteignant le système respiratoire des bovins

A
  1. Virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV)
  2. Virus herpès bovin type 1: rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)
  3. Virus parainfluenza type 3 (PI-3)
  4. Diarrhée à virus bovine (BVD)
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97
Q

Quelle est la forme sévère du BRSV qui peut être fatale sans surinfection bactérienne?

A

Pneumonie interstitielle atypique des bovins

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98
Q

Par quel(s) mécanisme(s) le BRSV prédispose aux pneumonies bactériennes?

A

Diminution de l’efficacité de la clairance mucociliaire

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99
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques du BRSV?

A

Bronchopneumonie antéroventrale +/- exsudat +/- emphysème

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100
Q

Quelles sont les lésions microscopiques du BRSV?

A

Bronchiolite nécrosante avec syncytia
Chronique: bronchiolite oblitérante

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101
Q

Par quoi est causée l’IBR?

A

herpèsvirus bovin type 1 (BHV-1)

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102
Q

Quels sont les signes cliniques de l’IBR?

A

VRS principalement + kératoconjonctivite
Rares dans troupeaux vaccinés, mais prédispose quand même aux pneumonies bactériennes

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103
Q

Par quel(s) mécanisme(s) l’IBR prédispose aux pneumonies bactériennes?

A

Diminution clairance mucociliaire et macrophages alvéolaires pulmonaires

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104
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de l’IBR?

A
  • Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
  • Kératoconjonctivite
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105
Q

Le PI-3 fait partie de la même famille que le BRSV. Quelles sont les différences?

A

Le PI-3 diminue les macrophages alvéolaires en plus de la clairance mucociliaire.
Il n’y a pas de forme sévère de PI-3 contrairement au BRSV
Les lésions sont moins fréquentes et moins sévères que le BRSV

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106
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques de PI-3?

A

Macro: Bronchopneumonie (comme BRSV)
Micro: bronchiolite nécrosante avec syncytia, +/- corps d’inclusion

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107
Q

Comment on diagnostique chez les bovins les infections respiratoires virales?

A

PCR
Immunoperoxydase

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108
Q

Pourquoi on suspecte le BVD dès qu’il y a une infection respiratoire chez les bovins même si celui-ci ne fait pas de lésions respiratoires?

A

Cause immunosuppression, donc prédispose à infections pulmonaires bactériennes et virales

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109
Q

Laquelle est plus grave entre Mannheimia haemolytica et Pasteurella multocida?

A

Mannheimia, souvent fatal

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110
Q

Comment Mannheimia haemolytica cause-elle des lésions?

A

Facteurs de virulence:
- Endotoxine: libération cytokines pro-inflammatoires
- Leucotoxine: détruit neutrophiles et MAPs
Tout cela cause des dommages vasculaires caractéristiques

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111
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à Mannheimia haemolytica?

A
  • Bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrinohémorragique avec pleurésie fibrineuse
  • Parenchyme pulmonaire très ferme (hépatisation)
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112
Q

Quelles sont les lésions microscopiques pathognomoniques de Mannheimia haemolytica?

A
  • Cellules en grain d’avoine (= neutrophiles dégénérés par leucotoxine)
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113
Q

Qu’est-ce qui tue souvent les animaux atteints de Mannheimia haemolytica?

A

Endotoxémie (donc les lésions pulmonaires sont parfois peu sévères)

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114
Q

Quelle est la principale différence de Pasteurella Multocida avec Mannheimia haemolytica?

A

N’a pas de leucotoxine, donc ne cause pas de dommages vasculaires
Est une bactérie pyogène

115
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à Pasteurella Multocida?

A
  • Bronchopneumonie purulente
  • Consolidation poumon
116
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques associées à une pneumonie à Histophilus somni?

A
  • Bronchopneumonie purulente (comme Pasteurella)
  • Chronique: bronchiectasie, abcès
  • Pleurésie fibrineuse diffuse (bovins de boucherie)
117
Q

On voit à l’examen macro une bronchopneumonie purulente. Nommer 2 différentiels

A

Pasteurella multocida
Histophilus somni

118
Q

On voit à l’examen micro une bronchiolite oblitérante. Nommer 2 différentiels et comment on les distingue?

A

Mannheimia haemolytica: présence de cellules en grain d’avoine
Histophilus somni

119
Q

Quelle(s) bactérie(s) nécessite(nt) un milieu spécial de culture (à mentionner au labo)?

A
  • Histophilus somni
  • Listeria monocytogenes
120
Q

Que cause Mycoplasma bovis?

A

Pneumonies chroniques
Peut aussi interagir avec virus et prédisposer à d’autres pneumonies bactériennes

121
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de pneumonie à Mycoplasma bovis?

A
  • Bronchopneumonie nécrotique, zone sèches et friables (pas abcès)
  • Peut causer arthrite et otite aussi
122
Q

Comment on diagnostique Mycoplasma bovis?

A

Immunoperoxydase ou PCR (culture pas pratique)

123
Q

On isole souvent Trueperella pyogenes lors de quelle condition?

A

Bronchopneumonie purulente chronique

124
Q

Bronchite vermineuse:
Quel est l’agent et affecte surtout quels animaux?

A

Dictyocaulus viviparus, nématode
Surtout bovins de moins de 1 an, lors de leur première saison au pâturage

125
Q

Bronchite vermineuse:
Quels sont les signes cliniques?

A

Toux et dyspnée

126
Q

Bronchite vermineuse:
Les lésions sont dues à quoi? (3)

A
  1. Arrivées des larves capillaires –> alvéoles
  2. Migration larves bronches et bronchioles
  3. Obstruction bronches / bronchioles (atélectasie)
127
Q

Bronchite vermineuse:
Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques?

A
  • Macro: Atélectasie lobes CAUDAUX, bronches: oedème, mucus, nématodes
  • Micro: Bronchite catarrhale et éosinophilique, hyperplasie muscles lisses et BALT
128
Q

Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Quels sont les étiologies possibles?

A
  1. Agents pneumotoxiques: 3 méthyl-indole, gaz pneumotoxiques comme le NO2 (silos), 4-ipomeanol
  2. BRSV
  3. Dictyocaulus viviparus (ré-infestation massive)
  4. Idiopathique
129
Q

Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Nommer 2 mécanismes possibles des lésions

A
  1. Nécrose pneumocytes type 1 –> dommage paroi capillaires et augmentation perméabilité
  2. Dommage endothélium capillaires –> augmentation perméabilité –> dommages pneumocytes type 1
130
Q

Qu’est-ce que la maladie des regains

A

Transfert d’animaux de pâturages pauvres à des pâturages luxuriants (riches en L-tryptophane) –> excès de 3-méthyl-indole –> son métabolite est toxique pour l’épithélium bronchiolaire et les pneumocytes de type 1 –> PIAB

131
Q

Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Dommage alvéolaire diffus:
- Poumons augmentés de volume, lourds, luisants, caoutchouteux
- Emphysème interstitiel, septa distendus
Lobes caudaux ++
- Bronchopneumonie si BRSV

132
Q

Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Quelles sont les lésions microscopiques?

A

Dommage alvéolaire diffus:
- Oedème et fibrine alvéoles, membranes hyalines
- Chronique: hyperplasie pneumocytes de type 2 et fibrose

133
Q

Nommer des causes de nécrose du cortex cérébral (polioencéphalomalacie)

A
  • Déficience en thiamine
  • Excès de sulfate / soufre dans l’alimentation
  • **Intoxication par le plomb
  • Intoxication par le sel / privation d’eau
  • Hypoxie cérébrale
134
Q

Polioencéphalomalacie:
Affecte davantage quels animaux? Signes cliniques?

A

Jeunes animaux
Signes apparaissent soudainement: dépression, cécité, ataxie, décubitus, opisthotonos

135
Q

Polioencéphalomalacie:
Répond à quel traitement au début de l’apparition des signes cliniques?

136
Q

Polioencéphalomalacie:
Qu’est-ce qui peut causer une déficience en thiamine?

A

Manque dans la diète (jeunes seulement, car rumen non fonctionnel)
Bcp thiaminases dans le rumen:
- Diète riche en énergie –> diminution pH –> modification flore (favorise bactéries qui détruisent thiamine)
- Plantes contenant thiaminases: grande fougère, prêle des champs
Analogues de la thiamine (compétition)

137
Q

Polioencéphalomalacie:
Quel est le rôle de la thiamine et qu’est-ce qui arrive quand elle est déficiente?

A

Co-facteur cycle de krebs
Donc lorsqu’elle est déficiente, on manque d’énergie dans les astrocytes et les neurones –> nécrose corticale

138
Q

Polioencéphalomalacie:
Quelles sont les sources d’alimentation riche en sulfates et en soufre?

A
  • Eau
  • Plantes comme chardon et crucifères (chou)
  • Sous-produits maïs, canne à sucre
  • Sulfate d’ammonium
139
Q

Polioencéphalomalacie:
Comment l’excès de soufre et sulfates entraîne des lésions?

A

Bactéries du rumen métabolisent en sulfure d’hydrogène –> absorbé dans le sang –> endommage processus oxydatifs –> nécrose neurones

140
Q

Polioencéphalomalacie:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Cortex cérébral:
- Oedème et tuméfaction (aplatissement circonvolutions)
- Décoloration beige jaunâtre de la matière grise
*Zones de nécrose fluorescente sous lambe de Wood
+/- hernie cérébellaire
- Subaigu: séparation matière blanche et matière grise
- Chronique: atrophie des circonvolutions

141
Q

Quelle est la cause la plus commune d’intoxication par les métaux lourds chez les bovins?

142
Q

Vrai ou faux? La demi-vie du plomb dans les tissus est longue

143
Q

L’intoxication par le plomb aigue est plus souvent chez quels animaux? Signes cliniques?

A

Jeunes veaux < 5 mois
Mort subite

144
Q

Intoxication par le plomb:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Aucune généralement

145
Q

Intoxication par le plomb:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Suraigu: aucune
  • Aigu ou subaigu: oedème et nécrose cortex cérébral
  • Inclusions intranucléaires alcoolo-acido-résistantes (Zielh-Neelsen) reins et foie
146
Q

Intoxication par le plomb:
Comment on la diagnostique?

A
  • Anamnèse: vérifier le pâturage
  • Analyses toxicologiques: reins, foie et sang hépariné
147
Q

Que peut causer Histophilus somni?

A
  • Septicémie (méningo-encéphalite thrombotique)
  • Infection localisée (pneumonies, myocardite, avortement, arthrite, etc.)
148
Q

Méningo-encéphalite thrombotique:
Expliquer la pathogénie

A

Colonise poumon –> infecte macrophages et neutrophiles –> adhère à l’endothélium –> apoptose de l’endothélium –> exposition du collagène sous-endothélial –> thromboses, vasculites, infarcti

149
Q

Méningo-encéphalite thrombotique:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

SNC:
- Méningite fibrineuse à fibrinopurulente
- Foyers nécro-hémorragiques (infarcti) dans cerveau et moelle épinière
Autres:
- Laryngite fibrinonécrotique
- Pneumonie
- Polyarthrite fibrineuse
- Foyers nécrohémorragiques: coeur, muscles, reins

150
Q

La myocardite à Histophilus somni est la conséquence de quoi?

A

Septicémie asymptomatique

151
Q

Quelles sont les lésions associées à une myocardite à Histophilus somni?

A

Infarctus ou myocardite dans les muscles papillaires –> séquestres –> abcès –> fibrose focale

152
Q

Quelles sont les lésions microscopiques caractéristiques de Histophilus somni?

A

Vasculites, thromboses, infarcti avec colonies bactériennes et neutrophiles

153
Q

Nommer les caractéristiques de la bactérie Listeria Monocytogenes

A

Coccobacille Gram + intracellulaire facultatif qui survit longtemps dans l’environnement

154
Q

Quelles sont les 3 formes de listériose?

A
  • Nerveuse
  • Abortive
  • Septicémique
155
Q

Listériose forme nerveuse:
Quels signes cliniques on observe?

A
  • Déviation de la tête
  • Paralysie unilatérale nerf VII (facial)
  • Décubitus, mortalité
156
Q

Listériose forme nerveuse:
Quelle est une cause probable?

A

Alimentation riche en ensilage mal conservé

157
Q

Listériose forme nerveuse:
Expliquer la pathogénie

A

Entrée dans la cavité orale –> migration dans nerf crânien V (trijumeau) –> tronc cérébral

158
Q

Listériose forme nerveuse:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

159
Q

Listériose forme nerveuse:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A

Encéphalite limitée au tronc cérébral
- Micro-abcès avec petits bacilles Gram +

160
Q

L’avortement à Listeria se produit quand?

A

Dernier tiers de la gestation

161
Q

Quelles sont les lésions observables lors d’avortement à Listeria?

A

Placentite putulente, foyers de nécrose hépatique

162
Q

Comment on diagnostique les infections à Listeria?

A
  • Forme nerveuse: lésions assez suggestive pour dx
  • Culture milieu spécial (4°C)
  • IP, PCR
163
Q

Paratuberculose:
Nommer les caractéristiques de la bactérie Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis

A
  • Bacille faiblement Gram +
  • AAR
  • Difficile à cultiver
  • Très résistant dans l’environnement
164
Q

Paratuberculose:
Quels animaux sont susceptibles?

A
  • Animaux de 30 j et moins susceptibles à l’infection, mais maladie clinique apparait seulement chez > 2 ans
165
Q

Paratuberculose:
Quelles sont les sources d’infection?

A

Pâturages, eau, aliments contaminés par fumier des animaux infectés

166
Q

Paratuberculose:
Pourquoi Map infecte les macrophages mais n’est pas détruit par ceux-ci?

A
  • Bloque acidification et maturation phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome)
  • Prévient l’activation des macrophages
  • Résiste aux métabolites réactifs de l’O et du NO
167
Q

Paratuberculose:
Quel est le principal mécanisme de contrôle de la condition?

A

Immunité cellulaire (Th1)

168
Q

Paratuberculose:
Comment est l’incubation?

A

Très longue, donc peuvent excréter bactéries dans les fèces plus de 18 mois avant l’apparition des signes cliniques

169
Q

Paratuberculose:
Quels sont les signes cliniques (bovins et petits ruminants)?

A

Bovins:
- Diarrhée intermittente ou chronique
- Chute production laitière
Petits ruminants:
- D+ dans seulement 10-30% des cas
- Mortalité
Commun:
- Perte de poids progressive (malabsorption et perte de protéines)

170
Q

Paratuberculose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les bovins?

A
  • Entérite granulomateuse iléon terminal et côlon proximal (muqueuse épaissie et irrégulière)
  • Fonte musculaire, atrophie séreuse des graisses, hypoprotéinémie lorsque lésions avancées
  • Lymphangiectasie intestinale
  • Lymphadénopathie mésentérique
171
Q

Paratuberculose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les petits ruminants?

A
  • Souvent aucunes à l’intestin ou aux noeuds lymphatiques, contrairement aux bovins
  • Lymphangite intestinale souvent plus évidente
  • Signes de dépérissement
172
Q

Paratuberculose:
Quelles sont les lésions microscopiques chez les bovins et les petits ruminants?

A
  • Entérite granulomateuse diffuse
  • Lymphangite intestinale granulomateuse
  • Lymphadénite granulomateuse
173
Q

Paratuberculose:
Définir les formes multibacillaire et paucibacillaire?

A
  • Multibacillaire: mauvaise immunité cellulaire mais bonne immunité humorale, on voit beaucoup de bactéries à la coloration Ziehl Neelsen
  • Paucibacillaire: peu de bactéries, faible réponse humorale mais immunité cellulaire marquée
174
Q

Paratuberculose:
Comment on diagnostique?

A

Antemortem: difficile
- Tests sérologiques: 2 tests (évaluer immunité cellulaire + Ac)

175
Q

Expliquer les 2 principaux mécanismes de diarrhée

A
  1. Hypersécrétion: augmentation sécrétion Cl- et eau, diminution absorption Na+
  2. Malabsorption: atrophie des villosités
176
Q

Colibacillose entérotoxique:
Atteint quels animaux?

A

Veaux 2-3 jours d’âge (avec l’âge, les animaux ont moins de récepteurs pour les facteurs de virulence)

177
Q

Colibacillose entérotoxique:
Nommer les 2 principaux facteurs de virulence de ETEC

A
  1. Fibriae (F5[K99], F41) permettant d’adhérer à la muqueuse intestinale
  2. Entérotoxine (Sta) qui augmente sécrétion par entérocytes
178
Q

Que va causer EPEC?

A

Produisent toxine cytotoxique (Stx1)
Veaux 2e semaine de vie: dysentérie, colite fibrinohémorragique

179
Q

Entérite à rotavirus:
Infecte les animaux de quel âge?

A

2-3 premières semaines de vie

180
Q

Entérite à rotavirus:
Infecte quelles cellules?

A

Entérocytes matures
La 1/2 supérieure des villosités
Fait atrophie villositaire

181
Q

Entérite à rotavirus:
La diarrhée est principalement due à quel mécanisme?

A

Malabsorption (destruction entérocytes)

182
Q

Entérite à rotavirus:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A

Atrophie des villosités PI

183
Q

Entérite à coronavirus:
Affecte les animaux de quel âge?

A

Veaux jusqu’à 21 jours d’âge, plus particulièrement ceux entre 4-6 jours

184
Q

Entérite à coronavirus:
Quelles sont les principales différences avec le rotavirus

A
  • Signes cliniques et dommages plus sévères (mort en 2-4 jours)
  • Virus dans TOUTES les cellules, affecte PI et côlon
185
Q

Entérite à coronavirus:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A

Atrophie villosités PI
Cryptes côlon affectées

186
Q

Entérite à coronavirus:
Quelle partie de l’animal il faut envoyer pour avoir plus de chances d’avoir un diagnostic?

187
Q

Entérite à Cryptosporidium parvum:
Affecte animaux de quel âge?

A

Veaux 1-4 semaines

188
Q

Entérite à Cryptosporidium parvum:
Quel est le principal mécanisme causant la diarrhée?

A

Malabsorption (atrophie villosités)

189
Q

Entérite à Cryptosporidium parvum:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A

Atrophies des villosités et organismes à la surface des villosités

190
Q

Giargia fera des signes cliniques dans quels cas?

A

Très grand nombre ou animal immunodécifient

191
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelles sont les espèces les plus sensibles?

A

Monogastriques (équins)

192
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelle est la principale cause?

A

Excès dans la moulée (erreur)

193
Q

Qu’est-ce qui peut potentialiser les effets toxiques des ionophores?

A

Certains antibiotiques

194
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quels sont les signes cliniques?

A
  • Intolérance à l’exercice
  • Mortalitées aigues
  • Insuffisance cardiaque (survivants)
195
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelle est la pathogénie?

A

Causent une surcharge en Ca2+ intracellulaire –> Hypercontraction muscles et mort des cellules

196
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Aigue: myoglobinurie possible, défaillance cardiaque
- Nécrose musculaire (zones pâles dans les muscles)

197
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelles sont les lésions microscopiques?

A

Nécrose monophasique multifocale coeur et muscles
Chronique: réparation muscles et fibrose

198
Q

Intoxication aux ionophores (monensin):
Quel élément est très important pour le diagnostic?

199
Q

Myopathie nutritionnelle:
Quelle est la cause?

A

Déficience en vit E ou sélénium (sol pauvre)

200
Q

Myopathie nutritionnelle:
Expliquer la pathogénie

A

Dommages oxydatifs –> augmentation perméabilité membranes cellulaires –> entrée Ca+ dans cytosol –> nécrose myocytes

201
Q

Myopathie nutritionnelle:
Quels sont les signes cliniques?

A

Perte de condition, raideur, dyspnée, décubitus, mortalité

202
Q

Myopathie nutritionnelle:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

*Pas toujours présentes
- Foyers nécrotiques blancs muscles qui sont ++ utilisés (coeur, langue, diaphragme, …)

203
Q

Myopathie nutritionnelle:
Quelles sont les lésions microscopiques?

A
  • Nécrose multifocale polyphasique
  • Coeur avec fibrose et minéralisation
204
Q

Comment on différencie la myopathie nutritionnelle de l’intoxication aux ionophores à l’examen microscopique?

A

Myopathie nutritionnelle = nécrose POLYphasique, vs monophasique ionophores

205
Q

Myopathie nutritionnelle:
Comment on diagnostique?

A

Dosage vit E et sélénium

206
Q

Charbon symptomatique:
Quel est l’agent étiologique?

A

Clostridium chauvoei

207
Q

Charbon symptomatique:
Expliquer la pathogénie

A

1. Ingestion de spores dans le sol –> traversent muqueuse intestinale –> sang –> muscles –> dormantes
2. Trauma musculaire –> hypoxie et conditinos anaérobies –> activation spores –> prolifération et production de toxines –> dommages musculaires

208
Q

Charbon symptomatique:
Quels sont les signes cliniques?

A
  • Toxémie, fièvre, anorexie
  • Mortalité subite
  • Muscles chauds, tuméfiés, crépitants
209
Q

Charbon symptomatique:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Myosite gangréneuse
- Foyers muscles foncés / noirs, emphysème
- Muscles humides, odeur beurre rance
- Peut être très localisé (Coeur, diaphragme, langue)

210
Q

Charbon symptomatique:
Comment on fait le diagnostic?

A
  • Nécropsie attentive
  • Immunofluorescence (impression sur lame)
211
Q

Qu’est-ce que la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?

A

Condition neuro due à la compression où à l’étirement de la moelle épinière

212
Q

Quels sont les animaux plus souvent affectés par la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?

A
  • Grande taille
  • Croissance rapide
  • Mâles
213
Q

Quels sont les signes cliniques de la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?

A

Parésie et ataxie de tous les membres, pire aux membres postérieurs

214
Q

Quelles sont les 2 formes de myélopathie vertébrale cervicale sténotique? Quels animaux et vertèbres affectent-elles?

A
  1. Instabilité vertébrale cervicale (sténose dynamique): C3-C5, animaux en croissance
  2. Sténose cervicale statique: C5-C7, chevaux de 1-4 ans
215
Q

Nommer 3 lésions macroscopiques observées lors de myélopathie vertébrale cervicale sténotique?

A
  1. Déformation de l’épiphyse crâniale du corps ou vertèbres impliquées
  2. Canal rachidien avec une forme d’entonnoir
  3. Ostéoarthrose avec formation d’ostéophyte
216
Q

Dans les cas de myélopathie vertébrale cervicale sténotique statique, quels changements causent une diminution du diamètre du canal rachidien?

A

Épaisissement du ligament jaune et de la lame dorsale des arches vertébrales

217
Q

Quels sont les lésions microscopiques de la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?

A

Dégénérescence wallérienne au sit ede compression

218
Q

C’est quoi la myéloencéphalopathie dégénérative équine?

A

Condition chronique progressive entraînant de l’ataxie progressive des 4 membres

219
Q

Quelles est une étiologie possible de la myéloencéphalopathie dégénérative équine?

A

Déficience en vitamine E (dommages oxydatifs)

220
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de la myéloencéphalopathie dégénérative équine?

A

Aucune. Il y a seulement des lésions microscopiques (dégénérescence wallérienne, nécrose neurones, lipopigments)

221
Q

Un cheval a de l’ataxie des 4 membres. Quels sont les 2 principaux différentiels?

A
  1. Myélopathie vertébrale cervicale sténotique
  2. Myéloencéphalopathie dégénérative équine
222
Q

Qu’est-ce que la maladie des neurones moteurs et son étiologie?

A

Condition dégénérative des neurones moteurs des cornes ventrales de la moelle épinière et du tronc cérébral
Déficience en vit E –> radicaux libres, lipopigments

223
Q

Quels sont les animaux à risques et les signes cliniques de la maladie des neurones moteurs?

A

Chevaux qui n’ont pas accès aux pâturages
Faiblesse, fasciculations musculaires, atrophie musculaire, perte de poids progressive

224
Q

Quelles sont les lésions macroscopiques de la maladie des neurones moteurs?

225
Q

Quelles sont les lésions microscopiques de la maladie des neurones moteurs?

A
  • Nécrose neurones et dégénérescence wallérienne
  • Inculsions intracytoplasmiques éosinophiliques dans les neurones
  • Atrophie de dénervation
226
Q

Quel est le diagnostic antemortem de la maladie des neurones moteurs? (IMPORTANT)

A

Biopsie du nerf crânien XI (nerf accessoire)

227
Q

Quel type d’herpèsvirus cause des infections nerveuses? (IMPORTANT)

A

EHV-1 (rarement le 4)

228
Q

Quels sont les animaux plus souvent affectés par la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?

A
  • Juments gestantes ou qui viennent de pouliner
    *La vaccination ne protège pas toujours contre cette forme
229
Q

Quels sont les signes cliniques de la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?

A

Apparaissent abruptement: Ataxie, parésie, décubitus

230
Q

Où se localise le virus herpès type 1 et qu’est-ce que ça cause? (IMPORTANT)

A

Cellules endothéliales du SNC
Vasculites nécrotiques et thromboses

231
Q

Quelles sont les lésions microscopiques de la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1? (IMPORTANT)

A
  • Vasculites avec nécrose des cellules endothéliales
  • Thrombose des vaisseaux nécrosés
232
Q

Quels sont les meilleurs moyens de diagnostic ante-mortem de la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?

A

PCR
Sérologie (sérums pairés)

233
Q

Quels sont les réservoirs du virus du Nil occidental?Qui transmet le virus?

A

Oiseaux
Moustiques

234
Q

Quels sont les signes cliniques d’un cheval infecté par le virus du Nil occidental?

A
  • 10% des chevaux infectés seulement ont de signes neuro: fièvre, faiblesse, ataxie, fasciculations musculaires, parésie
  • Mortalité: près de 50%
235
Q

Quels sont les lésions macroscopiques et microscopiques de l’encéphalomyélite causée par le virus du Nil occidental?

A
  • Macro: rares
  • Micro: polyoencéphalomyélite non suppurante, hémorragies moelle épinière
236
Q

Quelle est la cause de l’encéphalomyélite à protozoaires et quels sont les facteurs de risque?

A
  • Sarcocystis neurona
  • Opossums, contamination aliments accessibles, plus l’été et l’automne
237
Q

Quels sont les signes cliniques de l’encéphalomyélite à protozoaires?

A

Ataxie, atteinte des nerfs crâniens
Faiblesse, perte de proprioception, atrophie musculaire unilatérale

238
Q

Quelle est la principale différence dans les signes cliniques de l’encéphalomyélite à protozoaires vs la maladie des neurones moteurs?

A

Dans l’encéphalomyélite à protozoaires, l’atrophie musculaire est UNILATÉRALE, tandis qu’elle est BILATÉRALE dans la maladie des neurones moteurs

239
Q

On voit de la nécrose et hémorragies dans le SNC macroscopiquement. Nommer 2 différentiels.

A

Encéphalomyélite à protozoaires
Myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?

240
Q

Quel est le réservoir de l’encéphalomyélite équine de l’est? Comment c’est transmis?

A

Oiseaux de la faune
Transmis par moustiques (été et automne)

241
Q

Quels sont les signes cliniques de l’encéphalomyélite équine de l’est?

A

Souvent asympto, ou légère fièbre
Petite proportion = encéphalite fatale, évolution suraigue en 2-4 jours
Mortalité très élevée (90%) chez poulains

242
Q

Comment on différencie les lésions de l’encéphalomyélite équine de l’est et du virus du Nil occidental?

A

L’encéphalomyélite équine de l’est ne fait pas uniquement des lésions dans le système nerveux et les lésions sont suppurées, contrairement au virus du Nil occidental

243
Q

Expliquer la pathogénie de l’encéphalomyélite équine de l’est

A
  1. Multiplication dans vaisseaux sanguins et tissus lymphoïdes régionaux
  2. Virémie initiale: NL et muscles
  3. Seconde virémie: cellules endothéliales, neurones et cellules gliales
244
Q

Quels sont les lésions macroscopiques et microscopiques dans l’encéphalomyélite équine de l’est? (IMPORTANT)

A
  • Macro: aucune
  • Micro: polioencéphalite avec ++ de neutrophiles
    + lésions dans autres organes
245
Q

Quels individus sont plus souvents atteints par l’aganglionose intestinale?

A

Poulains Overo de race American Paint Horse blancs

246
Q

Quelle est la cause virale la plus commune de diarrhée chez les poulains?

247
Q

Quelle est la cause de la maladie de Tyzzer et quels animaux sont plus souvent infectés?

A

Clostridium piliforme
Animaux jeunes (quelques jours à 6 semaines surtout) ou immunodéficients

248
Q

Nommer 3 lésions causées par la maladie de Tyzzer

A
  • Nécrose hépatique miliaire
  • Nécrose focale de la muqueuse intestinale (rare)
  • Nœuds lymphatiques tuméfiés et hémorragiques
249
Q

Quels sont les signes cliniques de l’entérite proximale chez les chevaux?

A

Sévères, pouvant être fatal: colite aigue, reflux gastriques, hyperthermie, exsudation de protéines

250
Q

Quels sont les signes cliniques de l’entérite granulomateuse?

A

Perte de poids progressive +/- diarrhée et hypoprotéinémie

251
Q

Quelles sont les principales lésions macroscopiques de l’entérite granulomateuse?

A
  • Muqueuse épaissie et parfois hyperémiée
  • Noeuds lymphatiques mésentériques volumineux
252
Q

Nommer les principaux différentiels de l’entérite granulomateuse (font aussi épaississement muqueuse)

A
  • Lymphome. intestinal
  • Entérites lymphoplasmocytaires et éosinophiliques chroniques
  • Maladies granulomateuses infectieuses
253
Q

Nommer 2 différentiels de la colite toxique aigue

A
  • Salmonellose
  • Neorickettsia risticii (fièvre du Potomac)
254
Q

Où on va trouver le plus souvent des gastérophiles et quels sont les signes cliniques?

A

Portion non glandulaire de l’estomac
Généralement asymptomatique

255
Q

Où vont s’installer Habronema et Draschia?

A
  • Habronema: lumière de l’estomac ou s’enfouit dans les glandes gastriques
  • Draschia: sous-muqueuse partie glandulaire de l’estomac
256
Q

Ascaridase:
- Agent:
- Retrouvé surtout chez:
- Signes cliniques:

A
  • Agent: Parascaris equorum
  • Retrouvé surtout chez: Poulains de 3-12 mois
  • Signes cliniques: Retard de croissance ou problèmes intestinaux (obstruction, intussusception, perforation)
257
Q

Que causent les grands strongles comme Strongylus vulgaris? (IMPORTANT)

A

Artérite et thrombo-artérite de l’artère mésentérique crâniale

258
Q

Qu’est-ce qu’un hemomelasma ilei?

A

Plaques hémorragiques sur la séreuse des intestins causées par un trauma lié à la migration des larves de strongles

259
Q

Que sont les cyathostomes et que causent-ils?

A

Petits strongles
Causent problèmes lors d’émergence massive et simultanée des larves

260
Q

Cestodiase
- Agent:
- Localisation: (IMPORTANT)
- Signes cliniques:

A
  • Agent: Anoplocephala perfoliata
  • Localisation: à proximité de la valvule iléocaecale
  • Signes cliniques: Généralement asympto. Impactions iléon, intissusceptions, perforations/ruptures intestinales
261
Q

Expliquer la pathogénèse des lésions associées aux AINS dans le TGI des chevaux (IMPORTANT)

A

Diminution cyclooxygénases, ce qui:
- Augmente sécrétion acide
- Diminue production mucus et bicarbonate
- Perte de l’effet vasodilatateur (ischémie)
- Diminue régénérescence épithéliale et angiogenèse

262
Q

Quelle lésion cause la phénylbutazone (AINS)? (IMPORTANT)

A

Colite dorsale droite

263
Q

En plus des ulcères digestifs, que peuvent causer les AINS? (IMPORTANT)

A

Nécrose de la crête rénale, surtout lorsque déshydratés

264
Q

Quel est le facteur de risque prédominant des ulcères gastriques? Donc chez quels animaux on les retrouve plus?

A

Stress
Chevaux de performance

265
Q

Où se situent généralement les ulcères gastriques chez les chevaux?

A

Région non glandulaire de l’estomac, souvent près de la margo plicatus

266
Q

Lipome pédiculé:
- C’est quoi?
- Chez quels animaux surtout?
- Conséquences?

A
  • C’est quoi? tumeur adipocytaire bénigne dans le mésentère
  • Chez quels animaux surtout? vieux chevaux
  • Conséquences? strangulation des intestins + ischémie
267
Q

Qu’est-ce qu’on observe lors d’hématome progressif de l’ethmoïde?

A

Développement d’une masse hémorragique unilatérale

268
Q

Quelle est la cause la plus commune d’épistaxis sévère chez le cheval?

A

Mycose des poches gutturales

269
Q

Quelles sont les lésions visibles lors de mycose des poches gutturales?
Quel est l’agent souvent en cause?

A

Membrane diphtérique blanchâtre accolée sur la muqueuse affectée
Aspergillus fumigatus

270
Q

Quel est le nerf le plus souvent affecté lors d’hémiplégie laryngée gauche?

A

Nerf laryngé récurrent gauche

271
Q

Quels types d’influenza et d’herpèsvirus causent des signes respiratoires?

A
  • Influenza H3N8
  • Herpès type 1 et 4
272
Q

Quelles seront les lésions lors d’infection virale du système respiratoire des chevaux?

A

Nécrose épithéliale bronchiolaire

273
Q

Rhodococcus equi:
- Affecte quels individus?
- Infecte quelles cellules? (IMPORTANT)

A

Poulains de 1-6 mois
Macrophages

274
Q

Quelles lésions macroscopiques cause Rhodococcus equi? (IMPORTANT)

A
  • Bronchopneumonie pyogranulomateuse
    +/- entérocolite ulcéreuse et lymphadénites pyogranulomateuses
275
Q

Que causent les streptocoques?

A

Bronchopneumonie suppurée parfois sévère avec formation d’abcès et pleurésie

276
Q

La pneumonie interstitielle équine cause quelles lésions microscopiques?

A

Alvéolite diffuse, exsudation sérofibrineuse, membranes hyalines

277
Q

Les avortements sont causés par quel type d’herpèsvirus? (IMPORTANT)

278
Q

Les avortements à herpèsvirus chez les chevaux se déroulent généralement quand?

A

Trois derniers mois de gestation

279
Q

Quelle est la tumeur cutanée la plus commune des équins?

A

Sarcoïde équin

280
Q

Qu’est-ce qu’un sarcoïde équin?

A

Tumeur cutanée bénigne, agressive localement mais non métastatique

281
Q

À quoi ressemble un sarcoïde équin (ddx)?

A

Carcinome spinocellulaire
Tissu de granulation
Problème infectieux / parasitaire

282
Q

Quelle est la caractéristique microscopique du sarcoïde équin? (IMPORTANT)

A

Cellules fibroblastiques orientées perpendiculaire à la membrane basale de la jonction dermo-épidermique

283
Q

Le granulome éosinophilique équin ressemble à quoi (ddx)?

A

Habronémiase

3e année (4 decks)

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