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MED-1201 - SF2 - Examen 1 Alexis > PAT 1 - Réponse cellulaire au stress & stimuli pathogènes > Flashcards

PAT 1 - Réponse cellulaire au stress & stimuli pathogènes Flashcards

1
Q

Définir la science de la pathologie.

A

Étude des modifications structurales, biochimiques & fonctionnelles dans les cellules, tissus & organes.
Ces modifications sous-tendent la maladie.

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Q

Quelles sont les composantes étudiées en pathologie?

A
  • Causes (étiologie)
  • Mécanismes (pathogénèse)
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (signes & symptômes)

Pathologie = Fondement du pronostic et de la thérapie

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3
Q

Quelle est la différence entre la pathologie générale et systémique?

A
  • Générale : Traite des réactions communes aux agressions cellulaires/tissulaires
  • Systémique : Traites des réactions d’agression dans les différents tissus/organes

Impact cellulaire/tissulaire vs Impact systémique

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4
Q

Quelles sont les 2 grandes classes d’étiologie?

Étiologie = Causes

A
  • Innées (génétiques)
  • Acquises

L’étiologie est souvent multifactorielle!

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5
Q

Définir la pathogénèse.

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques & moléculaires survenant dans les cellules/tissus en réponse à un agent étiologique/causal.

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6
Q

Vrai ou Faux

Lorsque le cause d’une maladie est connue, le pathogène est toujours simple.

A

Faux
Parfois complexe

Exemple de la fibrose kystique

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7
Q

Comment peut-on qualifier une maladie dont la cause et la pathogénèse sont inconnues.

A

Maladie idiopathique

La recherche permet éventuellement leur découverte et un traitement.

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8
Q

Définir un changement morphologique.

A
  • Ensemble des changements structuraux des cellules/tissus suite à une agression.
  • Ces changements sont caractéristiques de la maladie ou diagnostiques de l’étiologie.

Travail quotidien du pathologiste : le diagnostic morphologique.

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9
Q

Définir une manifestation clinique.

A
  • Résultat de l’ensemble des conséquences fonctionnelles des changements morphologiques.
  • Symptômes (subjectifs, plaintes du patient) et signes cliniques (objectifs, examen physique)

Les conséquences ultimes déterminent le pronostic.

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10
Q

Définir le pronostic.

A

Évolution probable de la maladie

Conséquences ultimes des signes et symptômes

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11
Q

De quels facteurs dépend l’adaptation cellulaire?

Adaptation afin de répondre aux demandes du milieu

A
  • État métabolique
  • Capacités de différenciation
  • Capacités de spécialisation
  • Contraintes reliées aux cellules voisines
  • Disponibilité des substrats métaboliques
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12
Q

Définir l’homéostasie.

A

Processus de régulation par lequel les cellules maintiennent la constance dans leur structure et leurs fonctions dans des limites physiologiques normales.

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13
Q

Définir l’adaptation cellulaire.

A

Réponse cellulaire vis-à-vis des changements de leur environnement

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14
Q

Vrai ou Faux?

L’adaptation cellulaire est irréversible.

A

Faux

Réversible

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15
Q

Quels changements peuvent induire une adaptation cellulaire?

A
  • Demandes physiologiques
  • Stimuli pathologiques sublétaux

Sublétal = Inférieur à ce qui est létal/mortel

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16
Q

Comment les cellules peuvent-elles s’adapter aux changements de leur environnement?

Nommer les mécanismes.

A
  • Ajustement de leur nombre (hyperplasie)
  • Ajustement de leur taille (hypertrophie)
  • Ajustement de leur activité métabolique & fonctions
  • Ajustement de leur différenciation
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17
Q

Quels sont les buts de l’adaptation cellulaire?

A
  • Atteindre un nouvel état de stabilité (homéostasie)
  • Préserver la viabilité et le rôle des cellules
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18
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque les limites de la réponse adaptative cellulaire est dépassée?

A

Dommage cellulaire

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19
Q

Vrai ou Faux?

Un dommage cellulaire peut être réversible?

A

Vrai

Si le dommage n’est pas trop important!

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20
Q

Quelle réponse cellulaire sera engendrée par le stimulus suivant?

Stimuli physiologiques & agression sublétales

A

Adaptation cellulaire

Hyperplasie, hypertrophie, atrophie, métaplasie

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21
Q

Quelle réponse cellulaire sera engendrée par le stimulus suivant?

Diminution d’O2, agression chimique ou infection aiguë & transitoire

A

Dommage cellulaire réversible

Tuméfaction & vacuolisation cellulaire

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22
Q

Quelle réponse cellulaire engendrée par le stimulus suivant?

Diminution d’O2, agression chimique ou infection progressive/sévère, incluant un dommage à l’ADN

A

Dommage cellulaire irréversible

Mort cellulaire par nécrose ou apoptose

23
Q

Quelle réponse cellulaire sera engendrée par le stimulus suivant?

Altération métaboliques génétiques ou acquises et agression chronique

A
  • Accumulations intracellulaires
  • Calcification
24
Q

Quelle réponse cellulaire sera engendrée par le stimulus suivant?

Agressions sublétales accumulées sur une longue période

A

Vieillissement cellulaire

25
Q

Définir l’hyperplasie.

A

Augmentation du nombre de cellules

Résulte habituellement en une augmentation du volume tissulaire/organe

26
Q

Définir l’hypertrophie.

A

Augmentation de la taille des cellules

Chest-bras

27
Q

Définir l’hyperplasie physiologique hormonale.

A
  • Augmentation non pathologique du nombre de cellules
  • Due à l’action d’hormones/facteurs de croissance
  • Lorsqu’un stimulus requiert une augmentation de la capacité fonctionnelle des cellules
28
Q

Définir l’hyperplasie physiologique compensatoire.

A
  • Augmentation non pathologique du nombre de cellules
  • Vise à recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire
29
Q

Qu’est-ce qui cause, de manière générale, l’hyperplasie pathologique?

A

Stimulation hormonale/facteurs de croissance exagérée/inappropriée

30
Q

Vrai ou Faux

Toutes les cellules peuvent s’hyperplasier.

A

Faux

Seules les cellules capables de division cellulaire peuvent le faire

Exemple : Cellules du cerveau ou du coeur ne peuvent pas s’hyperplasier.

31
Q

Quel(s) type(s) de cellule(s) peuvent s’hyperplasier?

Labiles, Stables, Permanentes

A
  • Cellules labiles
  • Cellules stables

Ex : Kératinocytes (peau), hépatocytes (foie)

32
Q

Quel(s) type(s) de cellule(s) ne peuvent pas s’hyperplasier?

Labiles, Stables, Permanentes

A

Cellules permanentes

Ex : Cardiomyocytes, neurones

33
Q

À quoi est due l’augmentation de volume tissulaire lors de l’hypertrophie.

A

Synthèse augmentée des composantes intracellulaires

Principalement des protéines structurales & fonctionelles

34
Q

Décrire le mécanisme de l’hypertrophie.

A
  • Ligand : Hormone ou facteur de croissance qui stimule la synthèse protéique
  • Ligand se lie au récepteur membranaire ou nucléaire
  • Transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyau
  • Signal de synthèse protéique atteint le noyau = Synthèse de protéines structurales et fonctionnelles
35
Q

Décrire le mécanisme de l’hyperplasie.

A
  • Ligand : Hormone ou facteur de croissance qui stimule la prolifération cellulaire
  • Ligand se lie au récepteur membranaire ou nucléaire
  • Transduction cytoplasmique du signal membranaire vers le noyau
  • Signal de division cellulaire atteint le noyau = Division cellulaire (mitose)
36
Q

Décrire le mécanisme de l’hypertrophie cardiomyocytaire.

Rappel : Le coeur ne peut pas faire de l’hyperplasie.

A

Rappel : Le coeur ne peut pas faire de l’hyperplasie.

37
Q

Quel(s) type(s) de cellule(s) peuvent faire de l’hypertrophie?

Labiles, Stables, Permanentes

A
  • Cellules permanentes
  • Cellules stables
  • Cellules labiles

Les 3!

38
Q

Quel(s) type(s) de cellule(s) peuvent faire de l’hyperplasie et de l’hypertrohpie.

Lablies, Stables, Permanentes

A
  • Cellules stables
  • Cellules labiles
39
Q

Vrai ou Faux?

L’hyperplasie est réversible.

A

Vrai

Lorsqu’il y a suppression de la cause.

40
Q

Vrai ou Faux?

L’hypertrophie est réversible.

A

Vrai

Lorsqu’il y a suppression de la cause.

41
Q

Définir l’atrophie.

A

Diminution de la taille d’un tissu/organe

Par réduction de la taille des cellules constituantes

42
Q

Énumérer les causes de l’atrophie.

A
  • Diminution de la charge de travail
  • Perte de l’innervation d’un muscle
  • Diminution de l’apport sanguin dans un tissu
  • Nutrition inadéquate (déficit calorique ou protéique)
  • Diminution de la stimulation endocrine
  • Atrophie par compression
43
Q

Quel(s) mécanisme(s) sont probablement à l’origine de l’atrophie?

A
  • Autophagie
  • Complexe ubiquitine-protéase

Modification équilibre entre synthèse et dégradation protéique

44
Q

Décrire le mécanisme de l’autophagie.

Atrophie

A

Destruction des organites cellulaires = Réduction proportionnelle du volume et de la capacité fonctionnelle cellulaire

Accumulation intracellulaire de corps résiduels = Coloration brune

Lipofuschsine = Pigment cellulaire brun

45
Q

Qu’est-ce que l’ubiquitine?

A
  • Protéine des cellules normales
  • Rôle d’élimination des protéines sénescentes ou dénaturées (co-facteur dans la protéolyse)

Elle “apporte” la protéine au protéasome.

46
Q

Définir l’involution.

A
  • Mécanisme d’apoptose
  • Mort cellulaire programmée
47
Q

Vrai ou Faux

L’atrophie est réversible.

A

Vrai

48
Q

Vrai ou Faux

L’involution est réversible.

A

Vrai

Via une croissance restaurée

49
Q

Définir la métaplasie.

A

Modification de la différenciation cellulaire.

50
Q

Dans quelle situation apparaît habituellement la métaplasie?

A

À la suite d’agressions chroniques

51
Q

Dans quel type de tissu retrouve-t-on principalement la métaplasie?

A

Épithélial

Aussi possible dans les tissus conjonctifs

52
Q

Vrai ou Faux

La métaplasie est réversible.

A

Vrai

53
Q

Comment s’effectue la métaplasie?

A

Reprogrammation de la différenciation des :
* Cellules souches épithéliales;
* Cellules mésenchymateuses indifférenciées (conjonctif)

Ce n’est pas une modification morphologique des cellules existantes.

MED-1201 - SF2 - Examen 1 Alexis (17 decks)

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