Partie 2 - Neurophysiologie Flashcards

1
Q

Fonctions sytème nerveux?

A

-Informations sensorielles
-Intégration
-Réponse motrice

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Q

Quelle est l’unité fonctionnelle du système nerveux?

A

Le neurone (structure varie selon leur rôle)

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3
Q

Constituants du neurone?

A

-Dendrites
-Corps cellulaire
-Axones

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4
Q

Quelle est la différence entre la substance blanche et la substance grise?

A

-Subs. blanche: axones myélénisés
-Subs. grise: axones non-myélénisés

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5
Q

Quelle est l’organisation générale du système nerveux?

A

-Division centrale et périphérique
-SNP: voie sensitive (afférente) et motrice (efférente)
-Voie motrice: Sys. Ner. somatique et autonome
-Sys Ner. autonome: sympathique vs parasympathique

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6
Q

Que comprend le SNC?

A

Encéphale et moelle épinière

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7
Q

Que comprend le SNP?

A

Voie sensitive (afférente) et voie motrice (efférente)

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8
Q

Quelle est la fonction des voirs afférentes?

A

Amener l’information sensorielle vers le SNC

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9
Q

Quelle est la fonction des voies efférentes et quels sont ses systèmes?

A

-Réponse motrice
-Sys. ner. somatique (muscle squelettique)
-Sys. ner. autonome (sympathique et parasympathique)

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10
Q

Comment fonctionne l’arc réflexe?

A

-Fonctions autonomes (tronc cérébral et diencéphale)
-Fonctions cognitives (cortex)
1. Récepteur
2. Neurone sensitif
3. Centre d’intégration (un neurone dans la moelle épinière)
4. Neurone moteur
5. Effecteur

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11
Q

Liquide céphalorachidien (cérébro-spinal) rôles?

A

-Protection (coussin)
-Support
-Nutrition

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12
Q

Distribution du liquide céphalorachidien (cérébrospinal)?

A

-Ventricules
-Canal central de la moelle épinière
-Autour de l’encéphale

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13
Q

Constituant de la moelle épinière?

A

-Cavité centrale (liquide céphalo-rachidien)
-Substance blanche externe (axones myélinisés)
-Substance grise interne (corps cellulaires) et externe dans sa section la plus proche de l’encéphale.

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14
Q

Rôles de la moelle épinière?

A

-Lien de communication entre le SNP et l’encéphale
-Régit l’arc réflexe

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15
Q

Composition substance blanche?

A

Fibres axonales:
-Tractus ascendants et descendants: neurones connectant l’encéphale
-Axones connectant le SNP

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16
Q

Structure neurones dans le système nerveux somatique?

A

-Axone fortement myélinisé
-Axone long
-Ach à l’effecteur

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17
Q

Structure neurone système nerveux autonome sympathique?

A

-Axone long préganglionnaire pas beaucoup myélénisé
-Ach au ganglion
-Axone court postganglionnaire non myélinisé
-Na à l’effecteur

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18
Q

Structure neurone système nerveux autonome parasympathique?

A

-Axone long préganglionnaire pas beaucoup myélinisé
-Ach à un ganglion
-Axone court postganglionnaire non myélinisé
-Ach à l’effecteur

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19
Q

Description du système nerveux parasympathique?

A

-Part des cervicales ou coxys
-Longs axones pour faire des connexions directement dans le tissu cible (avec un 2e neurone)
-Centre d’intégration dans le SNC

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20
Q

Description système nerveux sympathique?

A

-Ganglions près de la moelle
-Intégrations dans le SNP

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21
Q

Quelles sont les parties de l’encéphale?

A

-Hémisphère cérébraux
-Diencéphale: Thalamus/Hypothalamus/Épithalamus
-Cervelet
-Tronc cérébral: Mésencéphale/pont/bulbe rachidien

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22
Q

Fonctions du tronc cérébral?

A

-Contrôle automatique
-Responsable des compartements automatiques
-Lien entre les centres supérieurs et inférieurs
-Innervation de la tête (nerfs crâniens)

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23
Q

Fonctions du bulbe rachidien?

A

-Forme la paroi du quatrième ventricule avec le pont
-Décussation des pyramides
-Régulation autonome (dont cardiovasculaire et respiratoire)
-Reçoit commande de l’hypothalamus

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24
Q

Composition du pont?

A

-Neurofibres de projection: relais entre les centres cérébraux supérieurs et la moelle épinière
-Neurofibres transvresales (pédoncules cérébeleux moyens): relais entre le cortex moteur et le cervelet

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25
Q

Quelles sont les structures du mésencéphale?

A

-Colliculus supérieur
-Colliculus inférieur
-Substantia nigra (substance noire)

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26
Q

Fonction collicus supérieur?

A

Coordination de la tête et des yeux

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27
Q

Fonction colliculus inférieur?

A

-Réponse réflexe au son

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28
Q

Fonction substantia nigra? (substance noire)

A

-Synthèse de dopamine
-Relié au corps strié (régulation des mouvements

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29
Q

Fonction du thalamus?

A

Station de relais pour les informations acheminées au cortex cérébral:
-Effectue le tris des influx vers les différentes zones corticales
-Rôle dans la sensibilité, la motricité, l’excitation corticale, l’apprentissage et la mémoire

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30
Q

Qu’est-ce que l’hypothalamus?

A

-Centre de régulation qui maintient l’homéostasie
-Est aussi une glande endocrine
-Réagit aux différents changements corporels

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31
Q

Fonctions de l’hypothalamus?

A

-Régulation des centres du système nerveux autonome (contrôle les fonctions du tronc cérébral)
-Régulation des réactions émotionnelles et du comportement (plaisir/peur/colère + manifestation physique des émotions)
-Régulation de la température corporelle
-Apport alimentaire (faim/soif)
-Régulation de l’apport hydrique et de la soif
-Régulation du cycle veille-sommeil (rythme circadien)
-Régulation du fonctinnement endocrinien (Sécrétion d’hormones hypophysaires et production d’ocytocine et d’ADH)

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32
Q

Le cervelet reçoit les informations de qui?

A

-Du cortex moteur
-Des propriorécepteurs
-Des voies de l’équilibre et de la vision

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33
Q

Rôles du cervelet?

A

-Posture
-Équilibre
-Coordination des mvt.
-Savoir où on se situe dans l’espace

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34
Q

Comment fonctionne le cervelet?

A
  1. Régions motrices du cortex –> dit au cervelet l’intention de déclencher des contractions musculaires volontaires
  2. Même moment: cervelet reçoit information des propriorécepteurs, des voies de l’équilibre et de la vision
  3. Cortex cérébelleux –> détermine meilleure façon de coordonner le mvt pour conserver la posture et produire des mvt coordonnés
  4. L’information est retournée au cortex et au tronc cérébral
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35
Q

Les hémisphères cérébraux sont composés de quoi?

A

-Cortex
-Substance blanche
-Noyaux basaux

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36
Q

Qu’est-ce que les noyaux basaux?

A

-Noyau caudé & Putamen = corps strié (striatum) dorsal associé aux noyaux subthalamiques et à la substantia nigra
-Impliqués dans la régulation des mouvements
-Striatum ventral (inclus noyau accumbens): système de récompense, dépendance (car régule aussi la dopamine)

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37
Q

Fonctions des noyaux basaux?

A

-Régule mouvement
-Régule plaisir et récompense

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38
Q

Qu’est-ce que le cortex cérébral + éléments?

A

-Siège de l’esprit conscient
-Couche externe de chaque hémisphère cérébral
-Gyrus: saillies
-Fissures: rainures profondes séparant le cortex en plusieurs partis.
-Sillons: rainures superficielles séparant les gyrus

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39
Q

Composition de la couche externe des hémisphères cérébraux?

A

-Composée de subs. grise
-Divisé en 6 couches
-Surface étendue dû à la présence de gyrus

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40
Q

Comment sont définis les lobes des hémisphères cérébraux?

A

-Par les fissures –> définissent les différentes régions anatomiques des hémisphères cérébraux.

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41
Q

Quels sont les principaux hémisphères cérébraux?

A

-Lobe frontal
–> sillon central
-Lobe pariétal
-Gyrus de l’insula (en-dessous)
-Lobe pariétal
-Lobe occipital
-Lombe temporal

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42
Q

Types de régions fonctionnelles du cortex?

A

-Sensitives
-Motrices
-Associatives

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43
Q

Qu’est-ce que la latéralisation?

A

-Spécialisation du cortex de chaque hémisphère

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44
Q

Qu’est-ce que la substance blanche?

A

-Fibres de communication entre les diverses régions corticales entre elles ainsi qu’avec les centre sous-corticaux du SNC

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45
Q

Types de substance blanche?

A

-Commisurales –> corps calleux, commissures antérieure et postérieure
-Associatives –> à l’intérieur d’un même hémisphère
-De projection –> relient les centres inférieurs au cortex

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46
Q

Rôle de l’hippocampe?

A

-Mémoire et navigation spatiale

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47
Q

Quelles sont les types de cellules qui sont nécessaires au système nerveux (gliocytes)?

A

-Astrocytes (SNC)
-Oligodendrocytes (SNC)
-Microglie (SNC) –> immunité
-Épendymocytes (SNC) –> produit et sert le liquide rachidien
-Gliocytes ganglionnaires (SNP)
-Cellules de Schwann (SNP) –> neurolemnocytes

*Conservent leur capacité à se diviser (pas neurone)

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48
Q

Rôles des astrocytes?

A

-Ancre les neurones près des capillaires
-Régulent la perméabilité des capillaires (barrière hématoencéphalique)
-Participent à l’homéostasie du calcium
-Captent et recyclent les neurotransmetteurs
-Participent à la régulation énergétique des neurones en leur fournissant du lactate

*Gliocytes ganglionnaires ont des rôles simmilaires dans le SNP

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49
Q

Quelles cellules forment la gaine de myéliné?

A

-Oligodendrocytes –> SNC
-Cellules de Schwann –> SNP

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50
Q

Rôle et composantes de la gaines de myéline?

A

-Surtout composée de prolongements de la membrane plasmique
-Contient lipides et un peu de protéines (MBP)
-Isole électriquement les neurones
-Protège les axones
-Accroît la vitesse de la propagation de l’influx nerveux

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51
Q

Qu’est-ce qu’un noeuds de Ranvier?

A

L’espace entre les gaines de myéline le long de l’axone

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52
Q

Comment est formée la gaine de myéline des cellules de Schwann?

A

-Toute la cellule entoure l’axone
-Noyau poussé à la périphérie de la cellule
-Isole une seule cellule

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53
Q

Comment est formée la gaine de myéline des cellules de Schawnn?

A

-Isole plusieurs cellules
-La gaine de myéline est formée par des prolongement cytoplasmique

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54
Q

Quelles sont les structures neuronales?

A

-Corps cellulaires
-Dentrites
-Axone (trois zones)

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55
Q

Caractéristiques du corps cellulaires de l’axone?

A

-Centre de la biosynthèse du neurone
-Bcp de RER et Golgi
-Lysosomes
-Fait partie de la structure réceptrice captant l’information en provenance des autres neurones

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56
Q

Caractéristiques des dentrites?

A

-Principale structure réceptrice
-Contacte une grande quantité de neurones (arbre élaboré)
-A de nombreuses épines dendritiques (synapses)
-Génère des potentiels gradués

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57
Q

Caractéristiques de l’axone?

A

-Issu du cône d’implantation (zone gachette)
-Peut avoir des collatérales (ramifications)
-Se termine en de nombreuses ramifications terminales
-Génère des potentiels d’action

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58
Q

Qu’est-ce que les télodendrons?

A

-Les ramifications terminales de l’axone

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59
Q

Quelles sont les zones de l’axone?

A

-Zone gâchette (génération du pa)
-Zone de conduction
-Zone de sécrétion (extrémité de l’axone qui fait synapse avec son effecteur)

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60
Q

De quoi dépend le transport axonal?

A

Surtout des mircotubules

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61
Q

Types de transport axonal?

A

-Transport antérograde –> vésicules, neurotransmetteurs, enzymes, mitochondries
-Transport rétrograde –> molécules de signalisation, mitochondries, matériel à dégrder

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62
Q

Quels sont les types de neurones selon leur nombre de prolongements qui émergent du corps cellulaire?

A

-Mutipolaires
-Bipolaires
-Unipolaires

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63
Q

Quels sont les types de neurones selon leur fonction?

A

-Sensitif
-Moteur
-Interneurone (neurones d’association)

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64
Q

Caractéristiques des neurones multipolaires?

A

-Les plus abaondants
-Surtout des neurones d’association
-Neurones moteurs sont souvent multipolaire (corps cell. dans SNC)

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65
Q

Caractéristiques des neurones bipolaires?

A

-Plus rare
-Neurones sensitifs
-Seulement dans certains organes des sens (muqueuse olfactive et rétine)

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66
Q

Caractéristiques des neurones (pseudo)unipolaires?

A

-Neurones sensistifs constitués d’un court prolongement se divisant en T
-Corps cellulaires à l’extérieur du SNC
-Prolongement périphérique lié à un récepteur sensoriel
-Prolongement central dans le SNC

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67
Q

Caractéristiques de la neurogénèse adulte?

A

-Neurones sont des cellules post-mitotiques
-Différentiés à partir de cellule souches neurales lors du dvpt
-Migrent vers leur destination finale où ils établissent leur connections.
-Neurone mature ne peut pas se diviser
-Doit fonctionnner pour la durée de la vie de l’organisme
–> neurone réentre dans un cycle = mort neurone

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68
Q

Zones de neurogénèse chez l’adulte?

A

-Zone sous-ventriculaire générant de nouveaux neurones olfactifs
-Gyrus dentelé de l’hippocampe –> de nouveaux neurone peuvent s’intégrer à son circuit et jouer un rôle dans la mémoire.

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69
Q

Rôles des neurones?

A

-Recevoir et transmettent des info. sensorielles
-Réguler les mvt (jonction neuromusculaire)
-Intègrent de l’info. provenant de plusieurs autres neurones pour émettre une réponse

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70
Q

Comment agissent les neurotransmetteurs?

A

Modifient la perméabilité de canaux ioniques à la surface des neurones

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71
Q

Rôles de l’imperméabilité des membranes biologiques?

A

-Isoler le milieu intracellulaire
-Rend nécessaire divers moyens de transport actif
-Rend nécessaire certaines adaptations pour la communication entre cellules (jonctions serrées ex.)
-Permet la création d’un gradient ionique

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72
Q

Pourquoi le gradient ionique de la membrane est important?

A

-Signalisation cellulaire (Ca2+)
-Régulation des échanges avec le milieu extracellulaire
-L’activité des cellules excitables

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73
Q

Qu’est-ce que le transport membranaire passif?

A

-Ne requiert pas d’énergie
-Diffusion (déplacement d’une molécule selon son gradient)

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74
Q

Types de diffusions?

A

-Diffusion simple
-Diffusion facilitée
-Osmose

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75
Q

Qu’est-ce que la diffusion simple?

A

-Substances diffusant directement à travers la membrane

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76
Q

Qu’est-ce que la diffusion facilitée?

A

-Substances qui passent à travers la membrane avec l’aide de transporteurs et de canaux protéiques.
-Régulé par l’expression du transporteur (GLUT), ouverture d’un canal ionique

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77
Q

Les canaux ioniques sélectifs sont activés par quoi?

A

-Voltage (dépolarisation)
-Ligand extracellulaire (neurotransmetteur)
-Ligand intracellulaire (nucléotides cycliques)

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78
Q

types de transport actif? (requiert de l’énergie)

A

-Primaire: hydrolyse ATP (ex: pompe Na+/K+)
-Secondaire: utilise le gradient ionique créé par le primaire

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79
Q

Le potentiel de repos de la membrane plasmique dépend de quoi?

A

-La différence de charge d’un côté à l’autre de la membrane –> distribution asymétrique des ions de part et d’autre de la membrane
-Toutes les cellules sont polarisées

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80
Q

Rôles du K+ dans le potentiel de repos de la membrane plasmique?

A

K+ peut sortir de la cellule par canaux passifs –> rend l’intérieur de la membrane négatif –> diffusion arrête à l’équilibre (-90mV)

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81
Q

Rôle du Na+ dans le potentiel de repos de la membrane plasmique?

A

-Na+ entre dans la cellule selon son gradient –> diminue le potentiel de repos (-70mV)

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82
Q

La membrane est plus perméable à quel ion?

A

K+

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83
Q

Qu’est-ce que le potentiel membranaire?

A

-Différence de charge entre les deux faces de la membrane plasmique

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84
Q

À combien est le potentiel de repos?

A

-70mV

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85
Q

Qu’est-ce que la dépolarisation?

A

-Face interne de la membrane devient moins négative (puis passage à un V positif)
-Génère un potentiel gradué –> génère un pa

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86
Q

Qu’est-ce que l’hyperpolarisation de la membrane?

A

-Face interne de la membrane devient plus négative
= inhibition de l’influx nerveux (empêche la transmission d’un signal).

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87
Q

Le potentiel de la membrane plasmique est régulé par quoi?

A

-L’ouverture des canaux ioniques ligand-dépendant ou voltage-dépendant

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88
Q

Qu’est-ce que le potentiel gradué?

A

-Modification locale de courte durée du potentiel membranaire (hyperpolarisation ou dépolarisation
-Proportionnel à l’intensité du stimulus
-Agissent sur de courtes distances

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89
Q

Qu’est-ce qui génère les potentiels gradués?

A

L’ouverture de canaux ioniques ligand-dépendants

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90
Q

Types de potentiel gradué?

A

-Potentiel récepteur (ouverture canaux par stimulus externe)
-Potentiel postsynaptique (ouverture canaux par neurotransmetteur

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91
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel d’action?

A

-Dépolarisation –> inversion du potentiel membrane de -70mV à +30mV
-Se produit seulement dans les membranes excitables (axones)
-Ne diminue pas avec la distance
-Tout ou rien (indépendant de la force du stimulus initial)

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92
Q

Quels canaux génèrent un potentiel d’action?

A

-L’ouverture des canaux ioniques voltage-dépendant

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93
Q

Qu’est-ce que la zone gachette?

A

-Là où les potentiels gradués transitent en un potentiel d’action
-Dans le cône d’implantation

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94
Q

La génération d’un pa dépend de quoi?

A

-Du seuil d’excitation

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95
Q

Qu’est-ce que le seuil d’excitation

A

-Voltage à partir duquel la dépolarisation va se produire d’elle-même
-Dépend de l’intensité des potentiels gradués qui sont générés dans les dentrites/corps cellulaire

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96
Q

Qu’est-ce qui régule le potentiel d’action?

A

-Les canaux voltage-dépendants Nav –> dépolarisation
-Les canaux voltage-dépendants Kv –> repolarisation/hyperpolarisation

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97
Q

Description des canaux Na+ V-dépendants

A

-Vanne d’activation activée par dépolarisation
-Vanne d’inactivation qui se ferme quand V > 0 mV

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98
Q

Description des canaux K+ V-dépendants

A

-Vanne d’activation qui s’ouvre quand V > 0 mV
–> n’ont pas de double régulation

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99
Q

Étapes du potentiel d’action?

A
  1. État de repos
  2. Dépolarisation –> ouverture canal sodium –> valve ferme quand potentiel = 0 mais pas complètement donc membrane va à +30. *se poursuit par rétroactivation jusqu’à ce que la vanne se ferme
  3. Repolarisation –> Fermeture vanne sodium + ouverture canal potassium.
  4. Hyperpolarisation –> Car canal K+ ferme lentement (perméabilité K+ dure plus longtemps qu’elle devrait)

Équilibre est rétablie par la pompe Na+/K+

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100
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire absolue?

A

-Couvre la durée d’ouverture des canaux Na+
-Permet d’avoir des potentiels d’action distincts

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101
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire relative?

A

-Canaux Na+ sont fermés et la plupart sont revenus à leur position de repos
-Canaux K+ sont ouverts –> seuil d’excitation très élevé
-Seul un stimulus intense peut généré un nouveau pa (car membrane et très polarisé - -90mV)
-Code pour l’intensité du stimulus (potentiel gradué)

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102
Q

Comment le potentiel d’action se propage?

A

-Courants locaux (causés par la dépolarisation) –> causent dépolarisation des régions adjacentes (ouverture des canaux Nav) –> génération d’un potentiel d’action
-Fermeture canaux Nav = empêche l’influx de revenir
–> DONC pa se propage à vitesse constante vers l’extrémité

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103
Q

La vitesse du potentiel d’action dépend de quoi?

A

-Gaine de myéline

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104
Q

Quelles sont les types de propagations?

A

-Propagation continue
-Conduction saltatoire

105
Q

Qu’est-ce que la conduction saltatoire?

A

-Présense de gaine de myéline
-Propagation rapide
-Regroupement de canaux aux noeuds de Ranvier

106
Q

Qu’est-ce que la propagation continue?

A

-Pas de myéline
-Canaux distribués le long de l’axone
-Propagation lente

107
Q

Comment varie les pa?

A

Par leur fréquence (mais ont toujours la même intensité)

108
Q

Qu’est-ce qui stimule la génération du potentiel gradué?

A

-Stimulus sensoriels (ex: photorécepteurs dans la rétine)
-Stimulus chimique (ex: neurotransmetteurs)

109
Q

Qu’est-ce que la synapse?

A

Lien de communication entre deux neurones ou un neurone et une cellule effectrice
-Peuvent être située à différents endroits sur le neurone

110
Q

Quelles sont les types de synapses?

A

-Électrique (jonctions ouvertes)
-Chimique –> communique à l’aide de neurotransmetteur

111
Q

Étapes générales de la transmission synaptique (chimique)?

A
  1. Arrivée du pa à la terminaison pré-synaptique
  2. Relâchement de neurotransmetteur dans la fente synaptique
  3. Génération d’un potentiel gradué (PPSE, PPSI) dans le neurone post-synaptique
  4. Génération d’un pa au niveau du cône d’implantation de l’axone post-synaptique
  5. Arrivée du pa à la terminaise pré-synaptique…
112
Q

Quels sont les éléments d’une synapse chimique?

A
  1. Corpuscule nerveux terminal du neurone présynaptique a des vésicules synaptiques qui ont des neurotransmetteurs.
  2. Région réceptrice ont des récepteurs pour le neurotransmetteur situé sur la membrane d’une dendrite ou d’un corps cellulaire
  3. Fente synaptique
113
Q

Qu’est-ce qu’une fente synaptique?

A

-Endroit où est libéré le neurotransmetteur
-Trop large pour permettre la transmission électrique
-Transmission unidirectionnelle

114
Q

Étape 2 de la transmission synaptique, étapes?

A
  1. Arrivée pa au corpuscule nerveux terminal
  2. Ouverture canaux à Ca2+ voltage-dépendant
  3. Entrée Ca2+ = fusion de vésicules synaptiques avec membrane et libération neurotransmetteur
  4. Neurotransmetteur diffuse dans la fente synaptique, se lie à son récepteur sur le neurone post-synaptique
  5. Ouverture de canaux ioniques + génération d’un potentiel gradué (dépolarisant ou hyperpolarisant)
  6. Neurotransmetteur est retiré de la fente synaptique –> signal postsynaptique cesse
115
Q

Comment les vésicules synaptiques fusionnent avec la membrane?

A

-Entrée Ca2+ = changement de conformation dans la Synaptotagmine –> stimule la fusion
-Ca2+ est rapidement pompé dans les mitochondries et à l’ext. de la cell.
-Plus fréquence des pa est élevée –> plus le nombre de nt augmente

116
Q

Comment on inactive un nt?

A

-Recaptage par les astrocytes (glutamates) ou le neurone présynaptique (noradrénaline)
-Dégradation du nt par des enxymes de la fente synaptique (ACh)
-Diffusion à l’ext. de la fente synaptique

117
Q

Qu’est-ce qu’une synapts excitatrice?

A

Dépolarisation locale

118
Q

Qu’est-ce qu’une synapse inhibitrice?

A

Hyperpolarisation locale

119
Q

Comment le nt d’une synapse excitatrice entraine la dépolarisation?

A

-Activation par canaux ioniques ligand-dépendant
–>Canaux perméables au Na+ et au K+ –> voltage dépasse jamais 0 (car Na+ sort plus que K+ entre)

120
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel postsynaptiques excitateurs (PPSE)?

A

-Potentiels gradués par les synapses activatrices
-Proportionnels à la qt. de nt libéré dans la fente synaptique
-Proportionnel à la durée de la présence du nt dans la fente synaptique

121
Q

Comment le nt d’une synapse inhibitrice entraîne l’hyperpolarisatoin locale de la membrane?

A

-Activation de canaux ioniques ligand-dépendant
-Canaux perméable soient au K+ ou au Cl-
-Sortie de K+ ou entrée Cl- = hyperpolarisation de la membrane –> diminue probabilité de générer un pa au niveau du cône d’implantation

122
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)?

A

-Potentiels gradués générés par les synapses inhibitrices

123
Q

Comment se fait l’intégration synaptique?

A

Par sommation des PPSE produits le long des dendrites et du corps cellulaire (génère pa)

124
Q

Types de sommation?

A

-Temporelle
-Spatiale

125
Q

Qu’est-ce que la sommation temporel?

A

-Stimulation sur une même synapse
-Un corpuscule nerveux terminal est stimulé de façon répétée
-Augmentation de la concentration de nt dans la fente synaptique et durée de sa présence
-Ouverture d’un plus grand nombre de canaux ioniques sur le neurone postsynaptique
=DÉPOLARISATION

126
Q

Qu’est-ce que la sommation spatiale?

A

-Neurone postsynaptique stimulé en même temps par un plus grand nombre de corpuscules terminaux appartenant à un ou plusieurs neurones présynaptiques
-PPSE s’additionnent –> grande dépolarisation –> induction d’un pa.
*PPSI peuvent aussi s’additionner

127
Q

Rôle du cône d’implantation dans la sommation spatiale?

A

Intégrateur nerveux
-Implique que les synapses qui en sont les plus proches ont une plus grande influence
*Synapses inhibitrices sont souvent sur le cône d’implantation

128
Q

Qu’est-ce que l’inhibition présynaptique?

A

-Inhibition de la sécrétion d’un nt excitateur

129
Q

Comment fonctionnne une inhibition présynaptique?

A

-Synapse axoaxonale inhibitrice
-Activation de cette synapse = diminution qt. de Ca2+ qui entre dans la synapse = diminution qt. de nt. relâchée

130
Q

Qu’est-ce que la plasticité synaptique?

A

Régulation de la transmission synaptique est faite manière dynamique

131
Q

Description de la transmission synaptique dynamique

A

-Modulation de l’activité en fonction de son activité passée
-Réponse postsynaptique diminué ou augmentée pour le même rrelachement de nt.
-Permet l’apprentissage

132
Q

Sorte de régulation de la transmission synaptique?

A

-Potentialisation à long terme (PLT)
-Dépression à long terme (DLT)

133
Q

Quel est l’effet d’une utilisation répétée/persistante d’une synapse?

A

La rend plus efficace:
-Génération d’un potentiel gradué postsynaptique plus important pour la même libération de nt
-Augmentation de la qt. de récepteurs au niveau de la densité postsynaptique

134
Q

Modes de potenlisation à long terme?

A

-PLT précoce: dépend de l’activation de protéines kinases
-PTL tardive: dépend de la traduction de protéines

135
Q

Qu’est-ce que la potentialisation à long terme?

A

-Utilisation répétée ou persistante d’une synapse

136
Q

Qu’est-ce que la dépression à long terme?

A

-Diminution de l’efficacité d’une synapse

137
Q

Comment se fait la diminution de l’efficacité d’une synapse?

A

-Inactiva suite à l’activation d’une autre synapse
-Stimulé à basse fréquence

138
Q

Qu’est-ce qui cause la dépression à long terme d’une synapse?

A

L’endocytose des récepteurs suite à l’activation de phosphatases

139
Q

Quels sont les neurones de la zone décharge?

A

Les neurones les plus étroitement liés au neurone présynaptique sont les plus susceptibles d’engendrer un pa

140
Q

Quels sont les neurones de la zone de facilitation?

A

Les neurones périphériques peu suceptibles d’engendrer un pa

141
Q

Quels sont les modes de traitement de l’information?

A

-Traitement en série simple
-Traitement en séie parallèle

142
Q

À quoi correspond le traitement en série simple?

A

-La chaîne: neurones activés de manière linéaire et générant une réponse
-Réflexes spinaux
-Voies sensitives directes reliant les récepteures à l’encéphale

143
Q

À quoi le traitement en parallèle?

A

-Les info. sensorielles sont réparties en de nombreuse voies et l’info. est traitée simultanément dans des réseaux différents
-Permet de créer une image globale
-Permet de traité bcp d’info. en peu de temps

144
Q

Quels sont les types de réseaux des synapses?

A

-Réseaux divergents
-Réseaux convergents
-Réseaux réverbérants ou à action prolongée
-Réseaux parallèles postdécharge

145
Q

Qu’est-ce qu’un réseau divergent?

A

-Neurone entrant active toujours un nombre croissant de neurones
-Réseaux amplificateurs
-Voies motrices et sensitives

146
Q

Qu’est-ce qu’un réseau convergent?

A

-Un neurone reçoit l’info. de plusieurs neurones
-Concentrations des signaux
-Convergence en provenance de une ou plusieurs régions
-Voies motrices et sensitives

147
Q

Qu’est-ce qu’un réseau réverbérant ou à action prolongée?

A

-Présence de synapses collatérales avec les neurones précédents
-Rétroactivation –> production d’une commande continue qui cesse quand un des neurones arrête de réagir
-Régulation des activités rythmiques (respiration, sommeil…)

148
Q

Qu’est-ce qu’un réseau parallèle postdécharge

A

-Un neurone active plusieurs neurones parallèles qui vont agir sur le même neurone
-Génération d’une série d’influx nerveux sur le neurone de sortie (décharge consécutive)
-Possiblement associé dans les processus mentaux exigeants

149
Q

Qu’est-ce qu’un nt?

A

-Base de communication entre les neurones et entre les neurones et les effecteurs

150
Q

Quelles sont les structures possibles des nt?

A

-Acides aminés et molécules reliés
-Peptides
-Autres petites molécules

151
Q

Quelles sont les fonctions possibles des nt?

A

-Effet excitateur ou inhibiteur
-Mécanisme d’action direct ou indirect

152
Q

Qu’est-ce qu’un neuromodulateur?

A

Molécules qui modifient l’effet des nt

153
Q

Composition de l’ACh?

A

-Molécule de choline
-Molécule d’acétyl-CoA
–> liées par l’acétyltransférase

154
Q

Conséquence de la libération de l’ACh dans la fente synaptique?

A

-l’ACh dégradée en acétate et choline par l’acétycholinestérase
-La choline est recaptée par le neurone pour synthétiser de nouvelles molécules d’Ach

155
Q

Types de récepteurs sur lequel l’Ach agit?

A

-Récepteurs nicotiniques: activés par la nicotine
-Récepteurs muscariniques: activé par la muscarine

156
Q

Description d’un récepteur nicotinique?

A

-Canaux ioniques perméables au Na+ (et au K+)
-Présents dans les jonctions neuromusculaires
-Aussi présent dans le cerveau (souvent présynaptique, perméables au Ca2+)

157
Q

Description des réseaux muscariniques?

A

-Récepteurs couplés à une protéine G
-M1 dans le cerveau –> associé à une PLC –> augmente Ca2+ cytosilique
-M2 dans le coeur –> inhibe l’adénylate cyclase –> sortie de K+
-M3 dans les muscles lisses –> associé à une PLC –> augmente le Ca2+
-M4 dans les muscles lisses et la pancréas –> sortie de K+

158
Q

Types de nt acides aminés?

A

-Acide gamma-aminobutyrique (GABA)
-Glutamate
-Glycine

159
Q

Comment agissent les nt acides aminés?

A

-Active les canaux ioniques, mais certains agissent par l’intermédiaire de récepteurs couplés à une protéine G:
-Récepteurs métabotropiques du glutamate
-Récepteurs GABAb

160
Q

Qu’est-ce que le GABA?

A

-Principal nt inhibiteur dans l’encéphale

161
Q

Rôle du GABA?

A

-Rôle important dans l’inhibition présynaptique
-Rôle activateur durant de dvpt
-Inhibition GABAergique tonique: rôle dans le fonctionnement du cerveau en augmentant le rapport signal/bruit

162
Q

Types de récepteurs pour le nt GABA?

A

-GABAa
-GABAb

163
Q

Description récepteurs GABAa?

A

-Canaux Cl-
-L’entrée du Cl- hyperpolarise la membrane
–> hyperpolarise la cellule (inhibe)

164
Q

Description récepteurs GABAb?

A

-Récepteur couplé à une protéine
-Augmente la conductance (capacité de conduire le courant) de canaux K+
-Inhibe l’adénylate cyclase
-Inhibe des canaux Ca2+

165
Q

Qu’est-ce que le Glutamate?

A

-Principal nt excitateur
-Produit à partir de l’alpha-cétoglutarate (intermédiaire du cycle de Krebs) dans le cytosol et importé dans des vésicules synaptiques

166
Q

Comment fonctionne la libération du glutamate?

A

-Il est libéré dans la fente synaptique est recapté par le neurone présynaptique et les astrocytes qui le convertissent en glutamine et le retournent au neurone présynaptique

167
Q

Types de récepteurs du glutamate?

A

-Récepteurs métabotropiques
-Récepteurs ionotropiques

168
Q

Description des récepteurs métabotropiques?

A

-11 sous-types
-pré et postsynaptique
-Activent des récepteurs couplés à une protéine G
-Augmentent IP3 et DAG (Ca2+) (groupe 1) ou diminuent AMPc (groupe 2 et 3)

169
Q

Récepteurs ionotropiques?

A

-Kaïnate, AMPA et NMDA
-Canaux ioniques

170
Q

Description des récepteurs du glutamate (NMDAR et AMPAR)

A

-Activés par le nt glutamate
-Ouverture de AMPAR permet l’entrée de Na+ et dépolarise la membrane
-Combinaison du glutamate et de la dépolarisation enlève l’inhibition par Mg2+
-Entrée de calcium dans la cellule

171
Q

Conséquence du calcium dans la cellule?

A

-Potentialisation à long terme (rôle dans la mémoire)
-Excitotoxicité (ACV)

172
Q

Rôle récepteur NMDA?

A

-Rôle dans le potentialisation à long terme (surtout au niveau de l’hippocampe (mémoire))

173
Q

La PLT dépend de quoi?

A

-Entrée de Ca2+ causée par l’ouverture de NMDAR
-Activation de protéines kinases (CAMKII, PKC)

174
Q

Rôles de la CamKII (Ca2+ - Calmoduline Dependent Kinase)

A

-Activée suite à sa liaison à la Calmoduline en présence de Ca2+
-Phosphoryle AMPAR et augmente sa conductance = permet l’entrée d’une plus grande qt de Na+
-Phosphoryle une protéine associée à AMPAR –> recrutement d’une plus grande qt. du récepteur au niveau de la synapse
-L’activation de CaMKII et de PLC = augmentation de la traduction des protéines synaptique

175
Q

À quoi sert le NMDAR?

A

Réguler le glutamate

176
Q

Comment le NMDAR fonctionne?

A

-Glutamate rapidement retiré de la fente synaptique grâce à des transporteurs Na+/glutamate dépendant de l’établissement d’un gradient de Na+ par la pompe NA+/K+
—>Ca2+ est pompé à l’extérieur de la cellule ou envoyé temporairement dans les mitochondries

177
Q

Rôle du Ca2+ qui entre dans la synapse?

A

-Recruter les mitochondries à la synapse active
-Activer la production d’ATP par les mitochondries

178
Q

Qu’est-ce qui arrive s’il n’y a oas assez d’ATP dans la fente synaptique?

A

-Perte de l’activité des transporteurs Na+/glutamate = calcium ne peut plus être exporté à l’extérieur de la cellule (reste dans la fente synaptique) et glutamte accumulé à l’ext.

179
Q

Conséquences de l’accumulation du Ca2+ dans la cellule?

A

-Activation de protéases Ca2+ dépendantes (calpaines)
-Dysfonction mitochondriale (PTP), libération de protéines mitochondriales toxiques et perte de production d’ATP
-Production d’espèces réactives d’oxygène
=mort neuronale

180
Q

Q’est-ce que les nt amines biogènes? (plus exemples)

A

-Synthétisées à partir d’acides aminés
-Activent des récepteurs couplés au protéine G
-Sérotonie –> synthétisée à partir de tryptophane
-Histamine –> synthétisée à partir d’histidine
-Catécholamine –> synthétisé à partir de tyrosine

181
Q

Endroit où est de la sérotonine?

A

-Tronc cérébral
-Hypothalamus
-Néocortex
-Cervelet
-Moelle épinière

182
Q

Rôle de la sérotonine?

A

-Souvent inhibiteur
-Sommeil
-Appétit
-Migraines
-Nausée
-Régulation de l’humeur

183
Q

Le recaptage de quel nt bloque les antidépressurs

A

La sérotonie

184
Q

Récepteurs de la sérotonine?

A

-Récepteurs couplés aux protéines G

185
Q

Quel nt joue un rôle dans le sommeil et la régulation de l’humeur?

A

La sérotonine

186
Q

La tyrosine synthétise quel type de nt?

A

Les catécholamines

187
Q

Quel est le principal nt excitateur dans l’encéphale?

A

-Glutamate

188
Q

Quel est le principal nt inhibiteur dans l’encéphale?

A

Le GABA

189
Q

Quel nt agit sur les récepteurs nicotniques et muscariniques?

A

Ach

190
Q

En quoi les catécholamines sont converties?

A

-L-DOPA –> Dopamine –> Noradrénaline –> Adrénaline

191
Q

Quelle est l’étape limitante dans la production des catécholamines?

A

-Conversion de la tyrosine en L-Dopa par la tyrosine hydroxylase (TH) (soumise en une rétro-inhibition par la dopamine et la noradrénaline

192
Q

Quels récepteurs sont activés par les catécholamines?

A

-Récepteurs couplés à une protéine G

193
Q

Rôle de la MAO et la COMT?

A

Métabolisés les catacholamines (préalablement recaptées par les neurones présynaptiques) en produits inactifs

194
Q

Qu’est-ce que la noradrénaline?

A

-Principal effecteur du système nerveux sympathique
-Peut avoir un effet excitateur ou inibiteur selon le type de récepteur

195
Q

Types de récepteurs de la noradrénaline?

A

Récepteurs couplés aux protéines G:
-Alpha a1 –> active la PLC
-Alpha a2 –> inhibe l’adénylate cyclase
-Béta (1 et 3) –> activent l’adénylate cyclase

196
Q

La dopamine est exprimée dans quels systèmes?

A

-Système nigrostrié (lie la substantia nigra et le corps strié) –> impliqué dans contrôle moteur
-Système mésocortical –> impliqué dans le comportement de récompense et d’addiction

197
Q

Quel nt est exprimé dans le système mésocortical?

A

Dopamine

198
Q

Quel nt est impliqué dans le système nigrostrié?

A

Dopamine

199
Q

À quels récepteurs est associés la dopamine?

A

Récepteurs couplés à une protéine G:
-D1 et D5 –> activent l’adénylate cyclase
-D2, D3, D4 –> inhibent l’adénylate cyclase

200
Q

Quels récepteurs activent l’adénylate cyclase?

A

D1 et D5 (dopamine
-B1 et B3 (noradrénaline)

201
Q

Quels récepteurs inhibent l’adénylate cyclase?

A

-a2 (noradrénaline)
D2, D3, D4 (dopamine)

202
Q

Quelles sont les étapes de la transmission synaptique?

A
  1. Activation d’un récepteur sensoriel ou libération de nt
  2. Génération PPSE et PPSI dans les dendrites et le corps cellulaire
  3. Si la somme des PPSE et PPSI dépasse le seuil d’excitation au niveau du cône d’implantation –> pa
  4. Fréquence du pa dépent de l’intensité du signal (de la valeur de la somme des PPSI et PPSE)
  5. Arrivé du pa à l’extrémité de l’axone = entrée Ca2+ dans le corpuscule nerveux terminal et libération nt
203
Q

Qu’est-ce que la synapse axoaxonale?

A

-Inhibition directement au niveau de la terminaison pré-synaptiue (GABA)

204
Q

Quelles sont les deux couches de la rétine?

A

-Partie pigmentaire
-Partie nerveuse

205
Q

Description de la partie pigmentaire de la rétine?

A

-Cell. pigmentaires contiennent de la mélanine
-Rôle de phagocyte
-Réserve de vitamine A
-Enxyme regénérant le pigment visuel

206
Q

Description de la partie nerveuse de la rétine?

A

-Photorécepteurs: cônes et bâtonnets
-Neurones bipolaires
-Cellules ganglionnaires

207
Q

Quel segment des photorécepteurs contient les mitochondries?

A

le segment interne

208
Q

Description du segment externe des photorécepteurs?

A

-Formé de disques empilés les uns sur les autres
-Contient des pigments visuels (pour la perception de la lumière)
-Disques continuellement renouvelés

209
Q

Description du segment interne des photorécepteurs?

A

Contient de nombreuses mitochondries

210
Q

Principales différences entre les cônes et les bâtonnets?

A

-Pigments ont une sensibilité différentes
-Pigments répondent à des longueurs d’onde différentes

211
Q

Description des bâtonnets?

A

-Très sensible
-Un type de pigment
-Connectés aux cellules ganglionnaires sous forme de réseau convergent

212
Q

Description des cônes?

A

-Peu sensibles
-Trois types avec chacun son pigment visuel qui correspond à une longueur d’onde
-Un cône par cellule ganglionnaire

213
Q

Rôle des pigments visuels?

A

Perception de la lumière

214
Q

Composition des pigments visuels?

A

-Molécule dérivée de vitamine A (rétinal)
-Récepteur couplé à une protéine G qui varie selon le type de phtorécepteur
-Bâtonnets: rhodopsine
-Cône: photopsines

215
Q

Qu’est-ce qui synthétyse le rétinal?

A

Les cellules de la partie pigmentaire de la peau

216
Q

En quoi le rétinal est reconverti et où?

A

-En 11-cis dans l’épithélium pigmentaire

217
Q

Comment agit le rétinal en absence de lumière?

A

S’associe à une opsine sous sa forme 11-cis

218
Q

Comment agit le rétinal en présence de lumière?

A

-Prend sa forme tout-trans et se dissocie de l’opsine

219
Q

Le rétinal est reconverti sous quelle forme dans l’épithélium pigmentaire?

A

11-cis

220
Q

Quelles sont les sept étapes de la propagation de l’influx dans la rétine en présence de lumière?

A

1- Les canaux GMPc dépendant sont fermés = arrêt de l’afflux des cations = hyperpolarisation du photorécepteur
2- Les canaux à calcium voltage-dépendants se ferment dans les terminaisons synaptiques
3- Pas de nt libérés
4- Pas de PPSI dans le neurone bipolaire = dépolarisation cell.
5- Dépolarisation cell. = ouverture des canaux à calcium dépendants = un nt libéré
6- PPSE est généré dans une cell. ganglionnaire
7- PA se propagent le long du nerf optique

221
Q

Quelle sont les étape de la propagation de l’influx nerveux dans la rétine dans l’obscurité?

A

1- Les canaux GMPc dépendants s’ouvrent = cations pénètre la cellule = dépolarisation du photorécepteur.
2- Canaux à calcium voltage-dépendants s’ouvrent dans les terminaisons synaptiques
3- Nt (glutamate) tout le temps libéré
4- Glutamate actie un récepteur métabotropique (mGluR6) qui produit un PPSI dans le neurone bipolaire = hyperpolarisation de la cellule
5- Hyperpolarisation cellule = fermeture des canaux calcium voltage-dépendants = inhibe libération nt
6- Pas de PPSE dans la cellule ganglionnaire
7- Pas de PA le long du nerf optique

222
Q

Le glutamate active quel récepteur dans la rétine?

A

Un récepteur métabotropique (mGluR6)

223
Q

Qu’est-ce que l’ouverture des canaux GMPC-dépendants cause dans la rétine?

A

Entrée de cations dans la cellule = dépolarisation du photorécepteur

224
Q

L’activation du récepteur métabotropique cause quoi dans la rétine?

A

PPSI dans le neurone bipolaire = hyperpolarisation de la cellule

225
Q

Conséquence de la fermeture des canaux à calcium voltage-dépendants dans la rétine?

A

Inhibition de la libération du neurotransmetteur

226
Q

La fermeture des canaux GMPc-dépendants cause quoi dans la rétine?

A

-Arrêt l’afflux de cation = hyperpolarisation du photorécepteur

227
Q

L’absence de PPSI dans le neurone bipolaire entraine quoi dans la rétine?

A

Dépolarisation de la cellule (activation de TRPM1)

228
Q

La dépolarisation des cellules dans la rétine cause quoi?

A

Ouverture canaux calcium voltage-dépendant = un nt libéré

229
Q

Comment fonctionne l’adaptation à la lumière?

A

-Rhodopsine inactivée par une trop grande quantité de lumière (séparation de l’opsine et du rétinal)
-Les cônes fonctionnent avec une plus grande quantité de lumière
-Ajustement de l’activité des photorécepteurs par désensibilisation

230
Q

Quelles sont les activités des photorécepteurs par désensibilisation (à la lumière)

A

-Arrestine se lie au photorécepteur et l’inhibe
-Internalisation et dégradation du récepteur

231
Q

L’adaptation à la noirceur nécessite quoi?

A

-Former de nouveaux photorécepteurs (c’est plus lent)

232
Q

Qu’est-ce qu’une fibre musculaire?

A

-Cellule multinucléée contenant les myofibrilles

233
Q

Qu’est-ce que le sarcolemme?

A

-Membrane plasmique de la fibre musculaire

234
Q

Qu’est-ce que le sarcoplasme?

A

-Cytoplasme de la fibre musculaire

235
Q

Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique?

A

RE lisse modifié

236
Q

Qu’est-ce que le sarcomère?

A

-Unité fonctionnelle de contraction contenant les filaments minces et épais

237
Q

De quoi est composé le filament épais?/

A

De fibres de myosine (moteur nucléaire) associées ensemble

238
Q

De quoi est composé les filaments minces?

A

-De filament d’actine
-De tropomyosine
-De troponine

239
Q

Quel est le rôle de la tropomyosine?

A

-Rigidifient et stabilisent l’actine
-Empêche la liaison de la myosine

240
Q

Caractéristique de la troponine?

A

Hétérotrimère
-TnC: Ca2+
-TnI: inhibitrice (actine)
-TnT: tropomyosine

241
Q

Qu’est-ce que la triade et son rôle?

A

-Une partie des fibres plasmiques qui vont s’associer de chaque côté du réticulum sarcoplasmique –> permet de rapidement libérer le calcium dans le sarcoplasme pour créer la contraction musculaire.

242
Q

Quelles sont les étapes d’arrivée d’un PA au muscle?

A

1- PA atteint le corpuscule nerveux terminal d’un neurone moteur
2- Ca2+ entre dans le corpuscule nerveux terminal
3- Libération Ach par exocytose
4- Ach se lie au récepteur du sarcolemme
5- Overture canaux ioniques = dépolarisation
6- Dégradation Ach = fin des effets du nt

243
Q

Comment se produit les étapes de la dépolarisation/repolarisation dans les muscles?

A

1- Dépolarisation locale = potentiel de plaque au sarcolemme
2- PA
3- Repolarisation
–> Pas d’hyperpolarisation (donc pas la même période réfractaire relative que dans l’axone)

244
Q

Quelles sont les étapes d’entrée de calcium dans la cellule musculaire?

A

1- PA se propage dans le sarcolemme = dépolarisation = ouverure canal Ca2+ voltage-dépendant (Cav1.1)
2- Muscles squelettiques –> Cav1.1 lie mécaniquement à un canal Ca2+ dans le RS = ouverture des récepteur Ryanodine (RyR)
2- Muscle cardiaque –> entrée Ca2+ = ouverture des RyR
3-Entrée massive de Ca2+ dans le sarcoplasme (lui du milieu ext. + lui de la cell. muscu.)

245
Q

Rôle du Ca2+ dans la contraction musculaire?

A
  1. Ca2+ se lie à la TnC
  2. Tnl se détache de l’actine
  3. Tropomyosine se déplace –> libération des sites de liaison pour la myosine
246
Q

Quel est le cycle de la contraction musculaire (ponts d’union)

A

1- Formation des ponts d’union –> myosine énergisée se lie au filament d’acine
2- Phase active –> ADP et Pi libéré = Tête de myosine pivote et se replie = forme de basse énergie = filament d’actine glisse vers la ligne M
3- Détachement des têtes de myosine (à cause de la liaison de l’ATP) = brie pont d’union
4- Mise sous tension de la tête de myosine –> hydrolyse de l’ATP en ADP et Pi

247
Q

Quels moyens on peut utiliser pour régulaer la force de la contraction?

A

-Avec les unités motrices
-Avec la fréquence des PA

248
Q

Comment on régule la force de la contraction avec les unités motrices?

A

-Muscle fort –> une neurone moteur innerve beaucoup de fibres musculaires
-Muscle fin –> demande plus grand contrôle –> une unité motrice innerve moins de fibres musculaires

249
Q

Comment on régule la force de la contraction musculaire avec la fréquence des PA?

A

-En diminuant ou augmentant la fréquence –> longue contraction (contraction continue) = haute fréquence (pas de ralâchement entre les stimulus.
-Choisit le nombre de fibres musculaires qu’on contracte

250
Q

Quelles sont les caractéristiques communes des maladies neurodégénératives?

A

-Mort neuronale
-Présence d’aggrégats de protéines/plaques extracellulaire
-Altération de la fonction mitochondriale
-Altération dans les processus de dégradation des protéines
-Stress oxydatif

251
Q

Quels sont les symptômes du parkinson?

A

-Symptômes moteurs
-Perte d’odorat
-Constipation
-Pertes cognitives

252
Q

Le parkinson affecte quelle région?

A

Substantia nigra (++)

253
Q

Quelles sont les causes du parkinson (caractérisé par quoi)?

A

-Présence d’aggrégats protéiques (corps de Lewy) dans les neurones affectés
-Dysfonction mitochondriale
-Rôle des mécanismes de dégradation des protéines
-Protéines qui sont impliqués dans le transport vésiculaires

254
Q

Quelles sont les formes de la maladie de parkinson?

A

-Forme sporadique: après 60 ans, exposition à des inhibiteurs des mitochondries
-Forme familiale: gènes

255
Q

Quelles sont les caractéristiques de la maladie d’Alzheimer?

A

-Pertes cognitives associées à la mémoire
-Affecte l’hippocampe et certaines régions corticales
-Présence de plaques extracellulaires d’amyloïde béta et formation de fibrilles contenant la protéine Tau hyperphosphorylée

256
Q

Quelles sont les caractéristiques de la maladie Huntington?

A

-Symptômes moteurs
-Affecte le corps striés et certines régions corticales
-Causé par la présence d’un nombre excessif de répétitions de CAG dans le gène d’huntingtine –> facilite la formation d’aggrégats insolubles de la protéine
-Expression d’une protéine contenant un nombre excessif de glutamines répétées dans la séquence

257
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une maladie lysosomale?

A

-Perte fonction d’une enzyme lysosomale particulière à chaque maladie
-Symptômes variés selon la mutation
-Accumulation de matériel intracellulaire

258
Q

Quelles sont les maladies mitochondriales?

A

-Affecte muscles squelettiques ou système nerveux
-Mutation dans les protéines régulant la dynamique des mitochondris causent une dégénérescence neuronale