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DMV32181-A-A18 Intra automne 2018 > Partie 1.1 > Flashcards

Partie 1.1 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

- Les cellules sanguines ont une capacité de synthèse protéique égale aux cellules immatures de la moelle

A

Faux : les cellules sanguines sont à leur stade terminal de différenciation et n’ont donc peu ou pas de possibilité de synthèse protéique

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Q

Nommer les 4 grand stades de maturation des cellules hématopoïétiques

A
  1. Cellules souches hématopoïétique
  2. Cellules progénitrices hématopoïétiques
  3. Cellules précurseurs
  4. Cellules matures
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Q

Nommer les deux composantes du système hématopoïétique

A
  1. Les cellules hématopoïétiques (4 stades de maturation)
  2. Le microenvironnement hématopoïétique (présent au niveau de la moelle osseuse)

N.B” c’est un système qui a une activité mitotique très élevée

  • GR : 3 milliards/kg par jour
  • Plaquettes et granulocytes : 1.5 milliards/kg par jour
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4
Q

Demi-vie des cellules sanguines du chien et érythrocyte du chat

A

Érythrocytes :

  • Chat : 70 jours
  • Chien : 100 jours

Plaquettes :
- 7 jours

Neutrophiles :
- moins de 24 h

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5
Q

Quels sont les 2 éléments nécessaires pour la modification de la capacité de production en fonction de la modification des besoins

A
  1. Microenvironnement

2. Facteurs solubles

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6
Q

Décrire les différents lieux de l’hématopoïèse primitive en fonction du développement durant la gestation pour les mammifères

A
  1. Début : Sac vitellin
  2. Développement foetal : production au niveau du foie (majorité) et de la rate (moindre importance)
  3. Mi-gestation : déplacement vers la moelle osseuse
  4. Naissance : presque toute l’hématopoïèse se fait dans la moelle osseuse
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7
Q

Décrire l’hématopoïèse extramédullaire en situation normale et en situation accrue chez l’adulte

A
  1. Situation normale : faible quantité au niveau de la rate
  2. Demande accrue : augmentation de l’hématopoïèse splénique et présence de foyers dans certains autres organes ( foie, n.l.)
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8
Q

Décrire l’organisation de la moelle osseuse

A

Constituants :

  • Os trabéculaire : contiennent les cellules stromales. Ces cellules permettent la formation des niches hématopoïétiques
  • Niches hématopoïétiques : entre les trabécules osseux, contient les cellules hématopoïétiques ( érythropoïèse, mégacaryopoïèse et leucopoïèse)
  • Vaisseaux sanguins : nombreuses fonctions, importance pour la fragmentation des mégacaryocytes
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9
Q

Nommer les constituants du stroma (microenvironnement de la moelle)

A
  1. Cellules nerveuses
  2. Myocytes
  3. Cellules endothéliales
  4. Adopocytes
  5. Fibroblastes
  6. MEC
  7. Macrophages
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10
Q

Nommer les caractéristiques des CSH et parler de la division cellulaire

A
  • Petites, apparence lymphoïde
  • Exprime le marqueur CD34
  • Très peu abondantes (1 / 100 000- 1 000 000)
  • Capacité de retourner dans la moelle osseuse lorsqu’en circulation
  • 1 division cellulaire toute les 8-10 semaines

Deux possibilités lors de division cellulaire

  1. Capacité d’auto-renouvellement : division cellulaire sans différentiation ce qui permet de maintenir un groupe de cellules souches primitives
  2. Pluripotentes : capable de se différencier en cellules des 3 lignées cellulaires. Il est important de noter que cette différenciation est irréversible. Permet de renouveler toutes les cellules hématopoïétiques
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11
Q

Nommer les caractéristiques des CPH (vitesse de prolifération, capacité de renouvellement à long terme, potentiel de différenciation)

A
  • Ressemblent à des petits lymphocytes
  • Expriment de façon primitive le CD34
  • Vitesse de prolifération : plus rapide que les CSH
  • Pas de capacité de renouvellement à long terme
  • Potentiel de différenciation limitée : multipotente, bipotente, multipotente
  • In vitro : peuvent former des CFU. Certaines CPH prolifèrent très rapidement, peuvent migrer et forment plusieurs petites colonies autour d’une cellule centrale (BFU) qui sont des cellules plus primitives que les cellules qui sont à l’origine des CFU
  • Donne les CPH-L et CPH-M
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12
Q

Caractéristiques des cellules progénitrices érythroïdes

Interaction avec les macrophages et le microenvironnement

A
  • Les cellules progénitrices érythroïdes sont rares et difficiles à isoler
  • Capacité à se diviser et à synthétiser de l’hémoglobine
  • Cellules les plus primitives à exprimer le récepteur à l’EPO
  • 2 types : BFU-E et CFU-E

Rôle des macrophages et du microenvironnemnet :

  • Macrophage : vont souvenir l’erythropoïèse en permettant la formation des îlots érythroïdes —> présence de contact direct entre les macrphages et les érythroïdes dans ces ilôts
  • Les macrophages produisent des facteurs solubles qui sont importants pour (1) l’hématopoïèse et (2) le maintien du microenvironnement
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13
Q

Expliquer le rôle de l’EPO

A
  1. Responsable de la viabilité (inhibition de l’apoptose), la prolifération et la différenciation des BFU-E et des CFU-E
  2. Augmente le nombre de CFU qui se différencient en rubriblaste et accélèrent le cycle cellulaire des cellules précurseurs
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14
Q

Décrire la présence des récepteurs à l’EPO

A
  1. Maximal pour les BFU-E et les CFU-E. Cellules les plus primitive à avoir ces récepteurs
  2. Nombre de récepteur diminue à partir du stade de rubriblaste
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15
Q

Expliquer le mécanisme de synthèse de l’EPO et son rétrocontrôle

A
  1. Hypoxie
  2. Synthèse d’EPO par les cellules interstitielles péri tubulaires rénales
  3. Effet sur les précurseurs érythroïdes (à partir des cellules progénitrices érythroïdes)
  4. Augmentation de la concentration de globules rouges et du potentiel de transport de l’oxygène
  5. Augmentation de l’apport d’oxygène aux cellules
  6. Absence d’hypoxie et de son stimuli sur les cellules interstitielles péritubulaires rénales
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16
Q

Nommer les 6 nutriments essentiels pour l’érythropoïèse normale et leur effet

A
  1. Fer : essentiel pour la formation de l’hème, constituant de l’hémoglobine
  2. Cuivre : sous la forme de céruloplasmie, permet le transport du Fe vers les tissus
  3. B6 : cofacteur pour la synthèse de l’hème
  4. B12 (cobalamine) : implication indirecte dans la synthèse d’ADN
  5. Cobalt : permet la synthèse de B12 pour les ruminants
  6. Acide folique : cofacteur essentiel aux enzymes impliquées dans la synthèse de l’ADN et de l’ARN

N.B» on comprend donc que la déficience en nutriment peut être responsable d’un défaut de production et induire une anémie

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17
Q

Décrire les 3 caractéristiques morphologiques de la maturation des érythroïdes

A

Pour les différents noms, se référer au tableau

  1. Diminution de la taille
  2. Cytoplasme plus éosinophile (secondairement à une accumulation d’hémoglobine) —> pas encore d’hémoglobine au stade de rubriblaste
  3. Noyau progressivement plus petit (sera éventuellement expulsé)
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18
Q

Définition d’un polychromatophyle

A
  • métarubricyte qui a expulsé son noyau

- contitent encore du restant de Golgi, des mitochondries et quelques ribosomes

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19
Q

Définition d’un réticulocyte et décrire la méthode de coloration utilisée pour ces cellules

A
  • Polychormatophyle coloré au NBM
  • le NBM permet la précipitation de l’ARN ribosomique et d’autres protéines (ces cellules ont une plus grande quantité d’aRN associée aux ribosomes et au RER (virtuellement absent pour les globules rouges matures)).
  • Méthode de la coloration : quantité égale de sang et de NBM. Laisser incuber 10 min dans un tube de plastique. Prendre une goutte de ce mélange pour faire le frottis
  • une augmentation de leur nombre dans le sangé périphérique indique une réponse regénérative typique des anémies par pertes de sang ou des anmémies hémolytiques
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20
Q

Décrire la différence entre des réticulocytes agrégés et des réticulocytes ponctués

A

Agrégés : plusieurs granules cytoplasmiques qui sont empilés. Ces granules forment des agrégats denses. Ce sont les polychromatiphiles que l’on voit à la coloration standard. Ils contiennent donc plus d’ARN et de ribosomes que les réticulocytes ponctués (plus immatures)

Ponctués : quelques granules cytoplasmiques disposés individuellement. Sans NBM, ils apparaissent comme des globules rouges matures ou des macrocytes

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21
Q

Décrire la cynétique de maturation des réticulocytes selon les espèces et la demi-vie des réticulocytes agrégés vs ponctués

A

Règle générale, les réticulocytes commencent leur maturation dans la moelle et la termine dans le sang périphérique

Chien et chat : présence de quelques réticulocytes même sans anémie

Chien :
- Réticulocytes ponctués et agrégés ont une demi-vie comparable (1-2 jours). Deviennent des érythrocytes matures

Chat :
- demi-vie des réticulocytes agrégés : 24-48h
-demi-vie des réticulocytes ponctués 7-10 jours
N.B» pour le chat non-anémique, le pourcentage de réticulocytes ponctués peut atteindre 10% ce qui explique pourquoi ceux-ci sont dénombrés séparément pour cette espèce

Bovin et équins : maturation des globules rouges se termine dans la moelle osseuse
- Chez le bovin, on observe la présence de réticulocytes lors d’anémies de modérée à très regénérative

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22
Q

En quoi le comptage réticulocytaire est important pour le diagnostique des anémies

A

Permet de savoir si elle est régénératrice ou non

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23
Q

Décrire les 2 groupes de leucocytes selon leur morphologie

A
  1. Les granulocytes (polymorphonucléaires)
    - neutrophiles (hétérophile pour lapin et cochon d’inde) éosinophiles, basophile
    - Noyau : lobulé et segmenté
    - Cytoplasme : contient des granules aux fonctions physiologiques très importantes
  2. Cellules mononucléaires : monocytes et lymphocytes
    - Monocyte : précurseur des macrophages tissulaires
    - Lymphocytes : groupe hétérogène d’un point de vue fonctionnel
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24
Q

Nommer les 4 fonction de la G-CSF

A
  1. Stimuler la différenciation des CFU-G
  2. Augmenter le nombre de cellules en division
  3. Réduire le temps de maturation des précurseurs
  4. Favorise la libération des neutrophiles matures
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25
Q

Décrire le rôle des neutrophiles et sa présence dans les différents compartiments

A
  1. Participe à l’inflammation
  2. Réside dans le sang pour une courte période de temps
  3. Migrent dans les tissus vers les sites d’inflammation (attiré par les chémokines (IL-8) et le fragment C5a du complément
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26
Q

Décrire les 3 caractéristiques morphologiques de la maturation des neutrophiles

A
  1. Légère diminution de la taille
  2. segmentation du noyau
  3. condensation de la chromatine
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27
Q

Décrire le noyau d’un band vs un neutro mature ———

A

Band : noyau non segementé au contour parallèle, lisse, et sans indentation
Neutrophile mature: noyau segmenté (3-5 lobes), chromatine condensée.

Particularités :
Cheval : noyau plus lobulés ce qui donne une apparence en dents de scie a pourtour du noyau
Femelle : petit lobe nucléaire qui correspond au chromosome X inactivé (parfois observé)

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28
Q

Décrire les compartiments granulocytaires et le mouvement des neutrophiles à travers ces compartiments

A

Mouvement : les neutrophiles circulent de façon unidirectionnelle (de la moelle osseuse vers le sang vers les tissus

Se référer au schéma du compartiment granulocytaire

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29
Q

Décrire les mouvements des neutrophiles dans le compartiment sanguin (3)

A

Margination : passage des neutrophiles du compartiment circulant au compartiment marginal de la circulation. Se produit par adhésion du neutrophile aux parois. Stimulé par l’inflammation

Démargination : passage du compartiment marginal au compartiment circulant

Transmigration : passage à travers l’endothélium vasculaire et migration vers les tissus

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30
Q

Expliquer la circulation des lymphocytes

A

Organes lymphoïdes (n.l., thymus, rate, moelle osseuse) : majorité des lymphocytes

Sang : faible proportion des lymphocytes, proviennent essentiellement des n.l. Les lymphocytes sanguins entrent quotidiennement dans les n.l. (25% des lymphocytes sanguins entrent quotidiennement dans les n.l.)

Tissus : les lymphocytes peuvent migrer dans les tissus pour remplir différentes fonctions d’oà ils peuvent se multiplier (blastogenèse), retourner dans le sang via le système lymphatique et mourir

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31
Q

Décrire les 2 particularités des lymphocytes de bovins

A
  1. Les lymphocytes de bovin dominent au leucogramme
  2. Chez le bovin en santé, les lymphocytes sont souvent plus gros que chez les autres espèces et ressemblent parfois à des monocytes
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32
Q

Décrire la morphologie des lymphocytes

A

Taille : chez la plupart des ezpèces, la majorité des lymphocytes sont petits ( moins de 10 micro mètre), mais une faible proporption sont intermédiaires (entre 10 et 20 micromètres) et avec de rares grands lymphocytes (plus de 20 micromètres)

Morphologie : lymphocyte au repos a une faible quantité de cytoplasme pâle et un petit noyau rond à parfois ovale ou clivé

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33
Q

Expliquer le mécanisme de stimulation de la production de plaquettes avec la TPO

A
  • il n’y a pas d’augmentation de la TPO
  • N’ombre de plaquettes adéquat : le TPO est fixé par les plaquettes
  • Thrombocytopénie : les molécules de TPO sont relâchées et sont disponibles pour être détectées par les stades immatures
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34
Q

Nommer les 5 paramètres érythrocytaires d’importance pour le diagnostic

A
  1. L’hémoglobine (Hg)
  2. L’hématocrite (Ht)
  3. Le nombre de globules rouges (ÉRY)
  4. Volume globulaire moyen (VGM)
  5. Concentration globulaire moyenne en hémoglobine (CGMH)
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35
Q

Nommer les 3 paramètres qui évaluent la masse érythrocytaire

A
  1. L’hémoglobine
  2. L’hématocrite
  3. Le nombre de globules rouges

N.B» habituellement on utilise l’hématocrite pour donner la masse érythrocytaire (la mesure par centrifugation est une technique facile et accessible)

L’hématocrite sert à déterminer le volume de globules rouges dans un échantillon de sang total (permet de mettre en évidence une anémie ou une polycythémie)

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36
Q

Donner 2 situations lors desquelles il est préférable d’utilsier l’hémoglobine pour évaluer la masse érythrocytaire

A
  1. Réaction de gonflement des globules rouges

2. Fragilité des érythrocytaire

37
Q

Donner deux situations lors desquelles il est préférable d’utiliser le microhématocrite pour évaluer la masse érythrocytaire **

A
  1. Échantillon lipémique
  2. Présence de nombreux corps de Heinz qui interfèrent avec la transmission de la lumière pour le dosage spectophotométrique
38
Q

Définition de l’anémie

A

Diminution de l’hémoglobine, du nombre d’érythrocytes ou de l’hématocrite. C’est donc une diminution de la masse érythrocytaire dans le sang

Normalement ces trois paramètre sont diminués lors d’une anémie. Cependant, pour respecter la définition de l’anémie, un seul paramètre doit être diminué

39
Q

Polycythémie ou érythrocytose

A

Augmentation de l’hémoglobine, de l’hématocrite ou du nombre d’érythrocytes

40
Q

Décrire la technique de mesure de l’hémoglobine

A
  1. Ajout rapide de cyanure de potassium à la solution
  2. Hémolyse des globules rouges —> transformation rapide de l’hémoglobine en cyanohémoglobine
  3. Mesure de la concentration par spectrophotométrie —> la mesure de l’absorbant et de la lumière est proportionnelle à la quanitté de l’Hg (g/L)
41
Q

Nommer trois facteurs qui induisent une surestimation de la valeur de l’hémoglobine (interférence de la transmission de la lumière pour de dosage spectrophotométrique)

A

Présence de lipides : surtout les triglycérides, car le cholestérol est relativement translucide (en grande quantité). Donne un aspect laiteux au plasma
Présence de bilirubines : crée de l’ictère quand accumulé dans le plasm. Un plasma très ictérique peut surestimer l’Hg mais pas au même degré que la lipémie
Présence de nombreux corps de Heinz : les corps de Heinz sont de l’hémoglobine précipité qui absorbent proportionnellement plus de lumière que l’hémoglobine normale

42
Q

Expliquer la mesure des globules rouges et donner les utités

A

Dénombrement des globules rouge dans un volume de sang donné
Animal en santé = 1000 milliards de globules rouges par litre
10^12 cellules/litre ou 10^6 cellules/mm^3

43
Q

Expliquer comment on obtient le VGM (mesure directe et indirecte)

A

Mesure directe : Obtenu à partir du volume cellulaire de chaque globule rouge dénombrée (unité = femtolitre (fl))

Mesure indirecte :
VGM (fl) = hématocrite (L/L)/comptage de GR (x10^12/L) * 1000

44
Q

Décrire les différentes variations du VGM

A

Microcytose : le volume moyen des GR est plus petit que normalement (VGM diminué)
Macrocytaire : le volume moyen des GR est plus élevé que normalement (VGM augmenté)
Normocytaire : VGM normal

45
Q

Nommer 2 exceptions d’un VGM normocytaire en condition normale chez le chien

A

Microcytose héréditaire : akita et races asiatiques

Macrocytose congénitale : caniches

46
Q

Expliquer comment on obtient le CGMH

A

Méthode indirecte : calcul à partir du comptage érythrocytaire, du VGM et de l’hémoglobine

CGMH = Hg/Ht

47
Q

Décrire les différentes variations du CGMH

A

Diminution du CGHM = hypochromie
- la moyenne de GR contient moins d’Hg que normalement

Augmentation de CGMH

  • Artéfact
  • Peut survenur si l’hémoglobine est surestimée ou si l’hématocrite est sous estimée
  • Souvent observée lors d’hémolyse

CGMH dans les valeurs de références = normochorme

48
Q

Expliquer comment on obtient le l’hématocrite

A

Méthode directe: mesure du microhématocrite (tubes capillaires et centrifugation)

Méthode indirecte : obtenu automatiquement par les appareils hématologiques 
Ht indirect (L/L) : VGM (fl) x comptage érythrocytaire (x 10^12/L)

Normalement ces deux méthodes devraient donner des résultats identiques pour un animal en santé
Si jamais il y a une différence entre les deux résultats, vérifier si il y’a agglutination

49
Q

Nommer 4 situations qui peuvent induire une sous-estimation de l’hématocrite et la cause primaire **

A

Cause primaire : Nombre de globule rouge ou VGM sous estimé

  1. Échantillon trop vieux (+48h)
    - Éclatement des GR diminution du nombre de globules rouges
    - Sous estimation Ht directe et indirecte
  2. Présence d’agglutination
    - Pas de séparation des GR lors de leur passage dans l’appareil. Sous estime le comptage.
    - Sous estimation Ht indirecte
  3. Microcytose
    - Les plus petits globules rouges ne sont pas dénombreés
    - Sous estimation de du nombre de globules rouges
    - Sous estimation Ht indirecte
    - *** Observé chez les espèces qui ont un VGM bas : moutons, chèvres, camélidés
  4. Diminution de l’osmolalité sanguine
    - Habituellement lors d’hyponatrémie et d’hypochlorémie —> cause une diminution de l’osmolarité interne des GR
    - Lors du mélange avec le diluant pour l’analyse —> les gr sont hypoosmolaires p/r à la solution —> cause une contraction cellulaire —> altération du VGM
    - Sous estimation de Ht indirecte
50
Q

Nommer 1 situation qui peut induire une sur-estimation de l’hématocrite et la cause primaire

A

Cause primaire : surestimation du VGM

Échantillon trop vieux : gonflement des globules rouges avant d’éclater, augmentation légère du VGM

51
Q

Comment obtient-on le comptage de réticulocytes

A
  1. Détermination directe par l’analyseur
  2. Réalisation manuelle du comptage réticulocytaire
    - décompte sur 1000 cellules
    - Pourcentage obtenu multiplié par la valeur du décompte érythrocytaire en valeur absolue
    - N.B» les réticulocytes sont habituellement exprimés en réticulocytes x 10^6/L
52
Q

À quoi sont associés les changements asssociés à l’anémie ?

A
  1. L’hypoxie tissulaire
  2. Les changements hémodynamique (tachycardie et tachypnée)
  3. La sévéritée et la durée de l’anémie
53
Q

Décrire les signes cliniques en fonction des modes de progression de l’anémie

A

Anémie aiguë : les signes cliniques sont plus importants que pour l’anémie chronique
Anémie chronique : la diminution des paramètres des GR est souvent graduelle et l’animal peut s’adapter à son état
Anémie sévère : souvent due à une destruction des GR ou à une perte de sang aigüe

54
Q

Quels sont les signes cliniques pouvant être associés à une anémie

A
  1. Muqueuse pâles
  2. Augmentation de la FC
  3. Faiblesse
  4. Souffle cardiaque (si très sévère) — inférieure à 10-15% (0.15 à 0.10 L/L)
55
Q

Nommer les 2 classes d’anémie en fonction de la réponse de la moelle osseuse (et les seuils associés)

A
  1. Anémie non régénérative
    - origine centrale
    - cause: défaut de production de la moelle osseuse
    - Les GR normalement détruits ne seront par remplacés
  2. Anémie regénérative
    - origine périphérique
    - cause : perte de sang ou destruction (hémolyse)
    - Moelle osseuse fonctionnelle donc relâche de jeune GR

Le seul critère qui permet de déterminer si l’anémie est régénérative ou non est la présence de réticulocytes agrégés en nombre suffisant (sauf pour le cheval –> ponction de la moelle osseuse). Les réticulocytes agrégés reflètent donc la réponse de la moelle

Seuils indiquant une anémie régénérative

  • Chat: 80 000 X10^6 /L
  • Chien : 60 000 - 91 000 X10^6/L
56
Q

Classification des anémies en fonction des indices érythrocytaires (6)***

A
  1. Anémie normocytaire normochrome
    - début de la plupart des anémies
    - maintien d’un VGM et d’un CGMH dans les normes
    - Probalement non regrénérative (sauf cheval)
  2. Anémie macrocytaire hypocchrome
    - habituellement causées par la présence de jeunes globules rouges en circulation
    - observé lors d’anémie regénérative ou lors de délais d’analyse (gonflement des cellules)
  3. Anémies macrocytaire normochromes
    - Anémie mégablastoide : associée au FelV chez le chat, non régénératrice
    - Déficience de cobalamine ou acide folique
    - VGM faussement augmenté (agglutination)
  4. Anémie microcytaire hypochromes
    - Déficience en fer et cuivre : dimintion de la synthèse de l’Hg
    - insuffisance hépatique
  5. Anémie microcytaire et normochromes
    - Déficience en fer
    - Maladies hépatiques ou shunt Porto-systémique
    - Races asiatiques
  6. Anémies normocytaires hypochromes
    - inhabituel
    - voir changement des anémies microcytaires et normochromes
57
Q

Nommer les 3 catégories de conditions qui peuvent entrainer une anémie

A
  1. hypoplasie érythroide
    - Diminution de la production de globules rouges par la moelle
  2. Hémorragie
    - Perte de globules rouges (interne ou externe)
  3. ## Hémolyse : destruction (immunitaire ou non immunitaire) des globules rouges
58
Q

Expliquer la réponse des réticulocytes lors d’une anémie aigüe et donner les particularités des réticulocytes (agrégés et ponctués) pour les espèces suivante : chat, bovin/ruminants et équins **

A
  1. Anémie aigue (perte de sang ou hémolyse)
  2. 2-5 jours : premiers signes de regénérescence
  3. 4-7 jours : point culminant de la régénérescence
  4. 14 jours: retour vers des valeurs de bases même si l’anémie n’est pas corrigée

Chat :

  • Réticulocytes agrégés : Max 4 jours, Base 9 jours
  • Réticulocytes ponctués : Max 2 sem, Base 3 sem

Bovin et autres ruminants :
- Normalement peu ou pas de réticulocyte en circulation si il n’y a pas d’anémie. Si il y en a en circulation, cela veut donc dire qu’il y a une augmentation de la production érythrocytaire au niveau de la moelle

Cheval
- Pas de réticulocytes en circulation même si il s’agit d’une anémie régénérative

On remarque donc que la réponse réticulocytaire est une réponse transitoire.

59
Q

Décrire les caractéristiques de la réponse érythrocytaire avec l’AHMI ***

A

Comptage réticulocytaire bcp plus élevé que les anémies par perte de sang
Raison : concentration en fer déjà très élevées

60
Q

Décrire les caractéristiques de la réponse érythrocytaire avec un foyer inflammatoire ou une maladie chronique ***

A

Diminution de la réponse réticulocytaire

61
Q

Donner les carctéristiques de la fin de la correction de l’anémie ***

A
  • Diminution du compte réticulocytaire –> diminution apparante de la réponse
  • Possible d’avoir le passage d’une réponse régénérative à non régénérative
  • Quand l’hématocrite atteinte 0.30 à 0.37 L/L chez le chien, la m.o va plutôt répondre en libérant des globules rouges matures sous forme de macrocytes. l’hypoxie est probablement trop faible pour stimuler une relâche considérable d’EPO
62
Q

Décrire les caractéristiques de l’anémie lors de regénération (VGM et CGMH)

A

N.B” les anémies regénératives sont souvent normocytaires et normochromes car il faut avoir une quantité importante d’érythrocytes macrocytaires hypochromes pour influencer les valeurs moyennes du VGM et CGMH pour qu’elles soient hors des valeurs de référence

VGM = augmenté –> les polychromatophyles sont plus gros que les globules rouges matures

CGMH = les polychromatophyles sont libérés plus rapidement que normalement, il ne sont pas encore complètement comblés en hémoglobine

63
Q

Décrire ce qu’est la rubricytose ***

A
  • Quantité de GRn élevé (inclue toutes les formes de Gr plus immatures qu’un polychromatophile)
  • On les dénombre selon leur quantité par 100 GR (ne se retrouvent pas normalement en circulation, ou en nombre très faible (0-2 / 100). Une contraction splénique peut entrainer la présence de quelques globules rouges nuclées en circulation en absence d’anémie ou en présence d’une légère érythrocytose
  • Peut être appropriée ou innapropriée
64
Q

Décrire ce qu’est la rubricytose appropriée

A
  • Quantité de globules rouges nuclées qui est appropriée en fonction de la magnitude de la réponse regénérative
  • Anémie légère : normalement que des réticulocytes qui sont relâchés
  • Anémie de sévérité moyenne à importante : Gr nuclées aussi relâchés
65
Q

Décrire ce qu’est la rubricytose innapropriée

A

2 types de présentation

  1. Présente en absence d’une anémie régénérative
  2. Rubricytose dont la quantité de GR est trop élevée comparativement au comptage réticulocytaire.

Il s’agit d’une trouvaille peu fréquente

66
Q

Nommer des causes de rubricytose innapropriée ***

A
  1. Dommages au niveau de la moelle osseuse
    (septicémie ou coup de chaleur)
  2. Intoxication au plomb
  3. chez les animaux splénectomisés
  4. certaines maladies primaires (ex. leucémie)
67
Q

Décrire ce qu’est la ponctuation basophile***

A
  • Agrégats d’ARN ribosomique
  • Présente à la coloration Romanowsky

Présent lors de :

  • Anémie très régénérative (souvent bovin, parfois chat, rarement chien)
  • Intoxication au plomb (pas associé à une anémie ou une réticulocytose)
68
Q

Décrire comment une intoxication au plomb peut causer une ponctuation basophile***

A
  • inhibition de la pyrimidine 5-nucléotidase = enzyme qui dégrade l’ARN
69
Q

Nommer les 2 grandes classes de causes d’anémie non régénérative et leurs sous classes

A 
Diminution de l'érythropoïèse 
1. Anémie d'inflammation 
2. Maladie rénale 
3. Anémie par déficience en fer 
4. Anémie par déficience hormonale
5. Anémie associée à l'hyperestrogénisme 
6. Anémie infectieuse équine 
7. Anémie par l'empoisonnement au plomb
8, Anémie par déficience en acide folique ou vit B12

Érythropoïèse non efficace

  1. Destruction des précurseurs
    - Aplasie médulllaire, myélophtisie, myélonécrose
  2. Myélodysplasie
  3. Maladies induisant une atteinte sélective le la lignée érythroïde
    - Érythroblastoménie chronique acquise
    - Dysérythropoïèse
    - Anémie associée au Felv
70
Q

Décrire l’anémie de condition inflammatoire (degré de sévérité, caractéristiques morphologiques, pathogénie)

A
  • Très commune
  • Normocytaire, normochrome (NR)
  • Degré de sévérité : léger à modéré (souvent sous-clinique)
  • Pathogénie :
  1. Dérégulation de l’hémostase du fer : il y a séquestration du fer par les cellules inflammatoires (monocytes-macrophages) et donc diminution de la disponibilité du fer pour l’érythropoïèse
    - Diminution fer sérique (sauf chez le chat, cette valeur peut alors être augmentée)
    - Diminution de la capacité de liaison de la transférritine)
    - Augmentation des réserves de fer (ferritine et hémosidérine)
    - Augmentation de la production d’hepsidine : molécule produite par le foie qui lie la ferroportine (protéine d’efflux du fer). Cette liaison cause une internalisation et une dégradation du ferroportin. L’hepsidine bloque aussi le relâchement du fer par les macrophages. 2 conséquences majeures : Diminution de l’absorption intestinale et augmentation de la séquestration du fer
  2. Diminution de la prolifération des cellules souches érythroïdes
    - l’inflammation induit la production de cytokines (IL-1, IL-6, TNF, INF (inhibiteur le plus puissant)) –> 2 effets principaux : cause une diminution de la demi-vie de gr (par dommages oxydatifs) et ont des effets sur les précurseurs
  3. réponse diminuée à l’EPO
    - Diminution proportionnelle au degré d’anémie
71
Q

Nommer 2 manières d’évaluer l’inflammation

A
  1. Frottis sanguin : neutrophilie/virage à gauche/toxogramme
  2. protéines de la phase aigue
    - CRP : chien et bovin
    - SAA : chat bovin et équin
    - Hepsidine
    - autres
72
Q

Décrire l’anémie de associée à une maladie rénale (degré de sévérité, caractéristiques morphologiques, pathogénie)

A
  • 2e cause la plus fréquente
  • Degré de sévérité : léger à modéré (parfois sévère, lors d”urémie qui cause des dommages au TGI et donc perte de sang)
  • Normocytaire, normochrome . Peut devenir microcytaire et hypochrome si en plus associée à une déficience en fer
  • Pathogénie en 4 points
    1. Diminution de la production d’EPO
    2. Diminution de la demi-vie des GR (secondaire à l’azotémie)
    3. Possibilité de saignements (secondaire à l’urémie)
    4. Condition inflammatoire concomitante et rétention de l’hepsidine (les reins sont nécessaires pour éliminer l’hepsidine. Diminution de la disponibilité du fer pour la production des GR)
73
Q

expliquer en quoi une maladie rénale peut induire une anémie par déficience en fer

A

l’hepsidine (les reins sont nécessaires pour éliminer l’hepsidine. Diminution de la disponibilité du fer pour la production des GR)

74
Q

Décrire l’anémie associée à une déficience en fer (degré de sévérité, caractéristiques morphologiques, pathogénie)

A
  • Peu fréquent
  • Peut être légèrement regénérative au début
  • Degré : Anémie légère à sévère
  • Microcytaire et hypochrome : division cellulaire supplémentaire causé par une concertation en Hg basse (nécessaire pour arrêter les divisions au niveau de la moelle osseuse)
  • poïkilocytose possible
  • Causes possibles : manque d’apport (jeunes) ou pertes chroniques de sang (externe)
75
Q

Décrire comment confirmer une anémie par déficience en fer (indices de fer) -****

A
  • Indices de fer :
    1. Fer sérique (diminution lors de l’inflammation et augmentation avec les corticos) –> peu spécifique
    2. Capacité de la liaison de la transferrine
  • Normal chien et chat lors de déficience en fer
  • Augmenté pour les ruminantes, les équins et les porcs
    3. Ferritine sérique : diminutée lors de déficience en fer (augmenté avec l’inflammation) –> permet donc de différencier l’anémie de condition inflammatoire de l’anémie par déficience en fer
    4. % de saturation en fer (valeur de fer sérique/la forme de liaison à la transférine)
    5. Transferrine (augmenté lors de déficience en fer, diminuté lors d’inflammation, peut aussi être normale dans les 2 cas)
    6. Réserves de fer dans la moelle–> ++ invasif
76
Q

Décrire l’anémie associée à une déficience hormonale (degré de sévérité, caractéristiques morphologiques, maladies associées)

A

degré de sévérité : légère à modérée (changments progressifs)
Morphologie : normocutaire et normochrome

Hypothyroïdie :
- Hormones thyroïdiennes : stimulent l’érythopoïèse et augmentent la demande en oxygène des cellules (stimule le métabolisme). Moins de 50% vont développer une anémie (codocytes au frottis)

Hypoadrénocorticisme :
- déficience en cortisol, aldostérone et androgène. Peut être associé à des pertes de sang. Peut être masqué par la déshydratation de l’animal (hémoconcentration)

  • Hypopytuitarisme :
  • Déficience en cortisol et androgène
77
Q

Décrire l’anémie de associée à l’hyperoestrogénisme (causes, phases, pathogénie )

A

Rare, surtout chez le chien et le furet

Causes :

  • Endogène : ovaires, tumeur des cellules de sertoli, séminome
  • Iatrogénique : traitement de désordres génito-urinaires ou d’hyperplasie de la prostate

Phase aigue :

  • en quelques jours
  • Leucocytose neutrophilique et thrombocytopénie sans anémie

Phase chronique :

  • plus de 3 semaines
  • anémie = dernier changement à survenir
  • Normocytaire et normochrome
  • Associée à une pancytopénie par une hypoplasie des cellules hématopoïétiques qui peuvent persister au retrait de l’oestrogène

Pathogénie

  1. cause une myélotoxicité = panleucopénie
  2. Interférence avec le développement des cellules
  3. Altération de l’utilisation du fer
  4. Inhibition de facteurs de croissance
78
Q

Décrire l’aplasie médulaire

A
  • insulte de la moelle qui cause des dommages aux cellules hématopoïétique et donc une aplasie de la moelle osseuse (remplacement par des cellules stromales
  • Différence d’avec la pancytopénie aplasie : l’anémie est le dernier changement à survenir après la leucopénie et la thrombocytopénie
  • Causes
    1. Médicaments ou toxine : oestrogène, fenbendazole, TMS, phénobarbital, agents de chimios
    2. Agents infectieux : parvo, E. canis, felv
    3. médiation immunitaire ou auto-immune
    4. idiopathique
79
Q

Décrire la myélopthisie

A

Remplacement des cellules hématopoïétique par des cellules anormales : néoplasiques ou non néoplasiques
les cellules néoplasiques peuvent être d’origine lymphoïde, myéloïde ou métastatique (SMD, LLA, carcinome métastatique)

80
Q

Décrire la myélofibrose

A

Quantité excessive de collagène ou de réticuline qui rempalce le tissu hématopoïétique
Souvent une séquelle d’une atteinte de la moelle osseuse (nécrose, néoplasme ou inflammation)

81
Q

Décrire la myélonécrose

A

Séquelle de plusieurs causes possibles

V: Ischémie (dommage direct aux cellules hématopoïétique, conséquence du processus inflammatoire), CIVD
I : septicémie, endotoxémie, viral (PIF, FelV, Parvo), E canis
N : néoplasme
M : médicament

Régions nécrotiques : deviennent hypocellulaires. Remplacement des cellules par des débris nécrotiques et des macrophages peuvent être présents

82
Q

Décrire l’érythroblastopénie chronique acquise (EBCA) **

A
  • La moelle osseuse a une cellularité normale ou un peu diminuée
  • Anémie sévère
  • Normocytaire ou normochrome (sphérocytes rares)
  • Comptages leucocytaire et plaquettaires normaux ou élevés
  • Peut être primaire ou secondaire

Primaire :

  • Destruction à médiation immunitaire des précurseurs érythroïdes – forme de AHMI non regénérative
  • Diagnostic : test de Coombs positif ou immunosuppresseur ou ANA

Secondaire :

  • Chien : Séquelle d’une infection par le parvo ou d’administration d’EPO recombinante
  • Chat : infection par le parvo ou Felv/FIV
    • FELV groupe C
  • Autre: SMD, LLA, traitement au chloramphénicol, IRC

Diagnostic : examen de la MO
- Lignées granulocytaires et palquettaires intactes, mais les précurseurs érythroïdes sont très rares (moins de 5%)

Traitement : pred à des doses immunosupressives et possibilité de combiner avec de la cyclophosphamide

83
Q

décrire la dysérythropoïèse

A
  1. Maturation incomplète
  2. Anomalie de forme : multinucléation, fragments de noyau, inclusions cytoplasmiques

Chat:
- Anémie mégablastoïde : FelV, FIV (certains cas) –> anémie macroyctaire non regénérative

Chien :
- Héréditaire : macrocytose congénitale du caniche et hysérythropoïèse familiale du English springer spaniel

84
Q

Que devrais t’on toujours suspecter lors d’une anémie marocyraire non regénérative chez un chat ?

A

FELV

85
Q

décrire l’anémie au FelV***

A
  • environ 50% des chats infectés par le Felv vont devenir anémiques
  • la sévérité varie
  • Parfois macrocytaire
  • Peut aussi être regénérative secondaire à la médiation immunitaire

3 sous types (ABC)

  • tous peuvent causer une anémie
  • Seulement le sous-groupe C cibles les cellules érythroides spécifiquement et peut causer une EBCA
  • diagnostic: elisa ou ifa
86
Q

Décrire l’anémie infectieuse équine***

A

-MADO
- Rare mais peut affecter les chevaux, les poney, les mules et les anes
Cause : lenvirus transmis pas morsure d’un insecte ou par des instruments contaminés. (Multiplication dans les monocytes et les macrophages )

4 phases :

  • Aigue : signes qui durent 3-5 jours : fièvre, oedème pétéchis, tachycardie, anorexie, faiblesse
  • Subaigue : épisodes fébriles (durent plusieurs jours et se produisent chaque mois) et signes de la phase aigue
  • Chronique : épisodes à tous les 5 mois ou plus et perte de poids
  • Porteur : animal asymptomatique
    • lors des épisodes de fièvre (aigue a subaigue)
  • Anémie de sévérité variable : diminution de la durée de vie des gr et de la production des gr
  • possible de voir de l’hémoglobinurie (hémolyse iv) lors de la phase aigue
  • Thrombocytopénie : changement le plus fréquent (pétéchis)

Diagnosti final : test de Coggins

87
Q

Décrire l’anémie par empoisonnement au plomb

A

rare –> ingestion de rodenticides, antigel, insecticide, anti-inflammatoire

Mot clé : inhibition enzymatique

Degrée : légère a modérée normocytaire et normochrome avec ponctuation basophile (accumulation d’agrégats d’ARN ribosomal, inhibition de l’enzyme pyrimidine s. nucléotidase qui dégrade l’ARN en nucléotide ). Ce qui explique l’anémie c’est que le plomb inhibe plusieurs enzymes responsables de la voie de synthèse de l’hémoglobine.

Rubricytose inappropriée : nombreux globules rouges nuclées (surtout métarubricytes) car le plomb cause un dommage au niveau de la moelle osseuse

Signes cliniques : nerveux (dépression, comportement anormal, nystagmus) , digestifs, hématologiques (le plomb inhibe plusieurs enzymes de la voie de synthèse de l’hémoglobine)

Pathogénie :

  1. Diminution de la synthèse de l’hème par inhibition enzymatique : ALA-dehydratase, Ferrochelatase
  2. Diminution de la synthèse de la globine : le plomb bloque le transport des acides aminés qui produisent la globine

Diagnostic : dosage du plomb sanguin (hépariné) –> pas prendre que le sérum pour le test car 95% du plomb est lié aux globules rouges

88
Q

Décrire l’anémie par déficience en acide folique ou en vit B12 (caractéristiques cellulaires et causes)

A

Caractéristiques cellulaires

  1. Anémie mégaloblastique : macrocytaire et normochrome causée par une asynchronie de la maturation
  2. Corps de HJ : dommages à l’ADN –> fragmentation du noyau
  3. Neutrophiles hypersegmentés

Cause :

  1. Maladie héréditaire chez certains chiens (schnauzer géant) et certains chats
  2. Déficience nutritionnelle ?

DMV32181-A-A18 Intra automne 2018 (2 decks)

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