partie 1 Flashcards
Quel est l’impact sur l’ECG d’une lésion ischémique
augmentation du saignement ST
Quel type de SCA est associé à la présence d’un thrombus rouge riche en fibrine ?
STEMI
que signifie une onde Q lors d’un STEMI ?
nécrose tissulaire
quel marqueur biochimique permet de différencié une STEMI-NSTEMI d’une UA ?
1- les CK-MB pas augmenté en UA
2- troponines plus élevée
UA=N
Quel est l’intervalle de temps maximal visé entre l’arrivé à l’hôpital et la thrombolyse et l’ICP primaire?
30 minutes thrombolyse
120minutes ICP
Quels sont les 5 avantages majeurs de l’ICP primaire vs la thrombolyse ?
1-taux Reperfusion + élevé 2-moins Ischémie/IM résiduels 3-moins sténose résiduelle 4-peu/pas de saignement intracraniens 5-permet de définir l'anatomie coronarienne
Quels sont les 2 complication possible post-ICP?
1- resténose
2-thrombose de tuteur
Quels sont les causes de la thrombose de tuteur tardive (1 à 6 mois post ICP) ?
- défaut endothélisation avec vieux DES = DATP obligatoire x 12 mois
- nouveau DES = DTAP 1 mois ou +
- arrêt DTAP par pt
Quel est le mécanisme d’action des thrombolytiques?
transformation du plaminogène en plasmine qui elle entraine la lyse du caillot de fibrine.
-STEMI seulement
l’activité de la steptokinase est NON sélective (faible spécificité pour la fibrine), quel est l’impacte de cette caractéristique ?
- activation de la plasmine au niveau de la circulation qu’au niveau du caillot.
- augmente taux circulant plasmine, de fibrinoyle systémique et saignements
Qu’est ce que le PAI-1 ?
plasminogen activator inhibitor = substance endogène capable de lier et inhiber l’activation du plasminogène en plasmine .
quel est l’impact de l’augmentation de la résistance au PAI-1 sur l’efficacité d’un thrombolytique?
augmentation résistance au PAI-1 = augmentation de l’efficacité du thrombolytique.
Quel est thrombolytique de choix dans le SCA?
la ténectéplase
activation directe du plasminogène
adm en 1 bolus sur 5 min
résistant au PAI-1
Quel est l’EI principale de la thrombolyse et quels sont les facteurs de risques ?
-hémorragie ad 47% Facteurs de risque: - > 65ans -femme -faible poids -HTA non contrôlée
Quelles sont les 2 principales C-I absolues à la thrombolyse?
- anévrisme/dissection de l’aorte
- hémorragie cérébrale dans la dernière année
Comment évaluer l’efficacité de la thrombolyse ?
- résolution du segment ST - ECG 90min post
- disparition des dlr
- diminution rapide des CK <12h
- arythmie de Reperfusion
- coronarographie
Quest-ce qui pourrait expliquer un échec à la thrombolyse?
- plaque riche en plaquette
- vieux caillots > 406h
- déficience plasminogène
Quelles sont les recommandations pour une ICP de sauvetage ?
-transfert immédiat pour ICP des pt ayant eu un échec de Reperfusion par thrombolyse
à qui devrait t’on administré de la morphine dans un SCA ?
SCA présentant dlr ischémiques persistantes
quel est le risque encouru di administration de trop de nitro IV chez le pt en SCA?
limiter l’utilisation des médicaments démontrés bénéfiques : BB et IECA
Dans la prise en charge des SCA qui bénéficie de l’ajout d’héparine?
Tous les pt SCA (UA/NSTEMI/STEMI) doivent recevoir la plus rapidement possible l’héparine IV associé à l’antiplaquettaire peu importe le traitement choisi.
quel est l’alternative à l’héprarine dans le SCA et quelles sont ses particularités ?
Enoxaparine (HFPM)
- thrombolyse ou angioplastie
- bolus seulement si STEMI
- éviter si ClCr<30ml/min
- pas de bolus chez > 75ans
Quels sont les avantages de l’héparine IV ?
- anticoagulation immédiate
- réversible (protamine)
- courte 1/2 vie
- efficacité mesurable (TCA)
- évidences établies
Quel est le mécanisme d’action de la bivalirudine?
Inhibiteur direct de la thrombine -comme l’argatroban
Au départ, quels étaient les avantages de la bivalirudine vs l’héparine? et quel était le problème majeur ?
diminution de la mortalité, des IM, des AVC et des saignements
-contexte = antiplaquettaires moins puissants et voie fémorale
Problème majeur = augmentation des thrombose de tuteur à 24h post ICP.
Pourquoi on ne recommande plus la bivalirudine à la place de l’héparine?
avec les antiplaquettaires plus puissants et la voie radiale, aucun bénéfice avec la bivalirudine, mais augmentation du risque de thrombose de tuteur (nécessite bolus héparine).
Quels sont les avantage du fondaparinux?
- adm DIE à dose fixe
- réponse prévisible
- peu/pas de HIT
- moins de saignement va héparine/HFPM
Quel est le problème majeur avec le fondaparinux ?
augmentation significative des thromboses de cathéter nécessitant l’adm d’un bolus d’héparine pré ICP
- pour cette raison n’est pas un bon choix pour les pt dirigé vers ICP primaire.
- l’ajout d’héparine = annule l’avantage principale qui est moins de saignement.
Quels sont les critères pour une ICP urgente (<2h) ?
STEMI
NSTEMI/UA présentant angine réfractaire ou instabilité (hémodynamique/électrique)
Quels sont les critères pour une ICP précoce ( <24h)
NSTEMI/UA stabilisé qui présente un haut risque d’évènement
comorbidités, GRACEou TIMI élevé ou dépression ST
Quels sont les mécanismes pro-coagulants de la thrombine (facteur IIa)?
- convertit le fibrinogène en fibrine
- puissant stimulant de l’activation plaquettaire
- activation du facteur XIII qui stabilise le caillot
Pour qu’elle raison est ce qu’on administre des heparinoïdes dans les SCA ?
- maximise effet de la thrombolyse = prévenir la réocclusion
- prévention thromboemboembolie (dont thrombus mural en STEMI_
- diminution morbidité/mortalité
Quel facteur de coagulation est préférentiellement inhibé par l’héparine ?
héparine lie l’anthrombine a qui inh préférentiellement le facteur IIa (thrombine)
Quel est le mécanisme d’action de la warfarine ?
- inh des facteurs de coagulation dépendant de la vit K : II, VII, IX et X
- inh de la synthèse prot C et S
Post SCA qu’elle est la place de la warfarine ?
- STEMI ayant développé un thrombus mural ou présentant akinésie antéroapicale ou dyskinésie
- jamais d’emblée car augmente les saignements
- si indication a/c voir si AOD possible
Pourquoi le dabigatran n’a pas de place en post SCA ?
pcq il a entrainé une augmentation NS des IM dans la FA
Quel est le mécanisme d’action du rivaroxaban et de l’apixaban ?
ont-ils leur place en post SCA?
- inhibiteur du facteur Xa
- apixaban - étude non positive - augmentation saignements majeur sans bénéfices.
- rivaroxaban avantage chez pt MCAS stable et MAP
Quelle est l’avantage du rivaroxaban en phase aigue(<7jours) du SCA?
ATLAS-TIMI 51
- rivaroxaban 2.5mg BID diminue mort/IM/AVC dans tous les SCA sans augmenter les saignements
- utilisé en Europe
Qu’est ce que l’étude Compass permet de conclure concernant le rivaroxaban post SCA?
chez pt MCAS stable (>1an post SCA)
-rivaroxaban +ASA vs ASA seule
-dimiution mortalité CV/AVC/IM avec le 2.5mg BID
-augmentation saignements
Donc indiqué après la DTAP tant que bénéfices > risques
Sur quel mécanisme antiplaquettaire agissent l’aspirine, le prasugrel, la clopidogrel et le ticagrelor?
inh de l’activation plaquettaire
quel est le mécanisme d’action de l’eptifibatide ?
inhibiteur du GPIIb/IIIa
= inhibe ;a voie finale de l’agrégation paquettaire
quel est le mécanisme d’action propre à l’AAS?
ihn IRRÉVERSIBLE de la Cox
diminue libération thromboxane A2
qui est un vasoconstricteur et un inducteur de l’agrégation plaquettaire
Quels sont les avantages de AAS dans le SCA
- diminution mortalité
- diminution récidive IM
- diminution AVC
Quel est le mécanisme d’action des thienopyridines ?
inh de l’activation et de l’agrégation plaquettaire par liaison du R de l’ADP P2Y12
Quels sont les avantages des nouvelles thienopyridines (prasugrel et ticagrelor) vs le clopidogrel ?
-début d’action plus rapide (30min)
-inhibition plaquettaire + prononcée
80% vs 40%
-moins grande variabilité de réponse
Quel est le seul antiplaquettaire utilisé pré ICP élective ? à quelle dose ?
clopidogrel
- 300mg la veille
- 600mg le matin même si omis la veille
Pourquoi le prasugrel n’est pas un bon choix en SCA si pt >75ans ou poids < 60Kg ?
parce que la dose sécuritaire de 5mg DIE n’est pas disponible au canada.
Quel(s) antiplaquettaire(s) a/ont été étudié(s) en association avec les AOD ?
AAS
clopidogrel»_space; ticagrelor
Quelle est la place de l’AAS dans les SCA
- tous 160-325mg STAT
- tous poursuivre à vie à dose de 80mg DIE
Quels antiplaquettaires on associe à l’AAS dans les SCA traité par ICP primaire?
- STEMI = prasugrel ou ticagrelor
- NSTEMI < 24h/UA= ticagrelor (prasugrel nécessite connaissance anatomie coro)
Quel antiplaquettaire doit-on associer à l’AAS lorsque l’on traite un STEMI par thrombolyse
- clopidogrel STAT(300mg <75ans) puis DIE x 14jrs à 1 an
- si pt doit subir ICP de rescue –> compéter clopidogrel à 600mg ou si > 12h post thrombolyse ticagrelor possible
Dans les études quel est l’avantage principale du prasugrel lors d’un tx par ICP ? et quel était le désavantage principale ?
a: diminution significative ad de moitié des thrombose de tuteur vs clopidogrel
d: augmentation des saignements - surtout si PAC - donc non recommandé si PAC prévu
Vrai ou faux ?
le prasugrel a démontré un avantage vs clopidogrel dans la prise en charge des UA/NSTEMI non traité par ICP
faux pas d’avantage en absence d’ICP
quelles sont les contre-indications absolues au prasugrel?
ATCD d’AVC ou ICT
Quels sont les 3 effet indésirables du ticagrelor rapportés dans les études ?
- augmentation des dyspnée
- augmentation des syncopes
- augmentation des pauses ventriculaire
Le ticagrelor a été étudié 1 à 3 ans post SCA, qu’est-ce qui ressort de ces études?
PEGASUS
comparé à AAS seule post DTAP chez pt avec 1 facteur de risque coro
-ticagrelor 60mg BID +AAS diminue les évènements et augmente les saignements majeurs non intracrâniens
Post DTAP quel agent serait-il plus avantageux d’associer à l’AAS?
- rivaroxaban 2.5mg diminue d’avantage les endpoints primaires et les AVC vs ticagrelor 60mg BID
- aussi un peu moins de saignement avec rivaroxaban
- mais rivaroxaban = rx d’exception et ticagrelor = pt d’exception
Dans la monographie du ticagrelor quels sont les 2 indications en lien avec la MCAS?
- SCA traité par ICP ou thrombolyse ou observation
- ATCD SCA il y a 1 an et risque élevé d’évènement athérothrombotique
Quels sont les C-I absolues et relative à l’utilisation du ticagrelor ?
absolues: inh et inducteurs puissants du 3A4
relatives: pt à risqué accrue de Brady non porteur de pace
Qu’est-ce qui peut annulé les bénéfice du ticagrelor en post-DTAP ?
utilisation de dose d’AAS DIE > 150mg
Considérant les antiplaquettaires puissants le quel diminue d’avantage la mortalité CV et toute cause ?
ticagrelor»_space; prasugrel
Une étude récente 2019 a comparé le ticagrelor au prasugrel dans le SCA (ISAR-REACT) quels sont les conclusions de cette comparaison?
1-diminution endpoint primaire supérieur avec le prasugrel pour le STEMI traité par ICP primaire
2-moins de saignement avec prasugrel
3-dans SCA non ST, omission du pré-traitement avant salle d’hémodynamie diminue le risque de saignements
Dans quelle situation doit-on administré une dose de charge d’antiplaquettaire outre au moment du SCA?
-lorsque l’on doit changer d’agent dans les 30 jours suivant un SCA.
Pour quel type de SCA la DTAP est-elle recommandé en POST- SCA et pour combien de temps ?
- tous les SCA (tuteur ou non) x 12 mois
- si risque hémorragique élevé 1 à 12 mois
Quand doit-on cesser les héparinoides ?
- immédiatement post ICP si elle est réussie
- poursuivre si non réussie/ischémie persistante ou PAC nécessaire
- poursuivre pour faire pont vers a/c si besoin
Vrai ou faux ?
le prasugrel doit être administré uniquement si anatomie coronarienne connue ?
Vrai pour dans le cas de UA/NSTEMI
Faux pour le STEMI
Vrai ou Faux?
pour la DATP tiacagrelor et prasugrel son préféré au clopidogrel?
Vrai
sauf si AOD
Vrai ou faux ?
La SCC recommande maintenant de poursuivre la DTAP au delà de 1 an - ad 3 ans ?
Vrai chez tous les patients qui ne sont pas à haut risque de saignement.
-haut risque de saignement = AOD, >75ans, fragilité, HB<110, <60kg, CLCr< 40ml/min, utilisation AINS/Pred, saignement durant DTAP, AVC/ICT.
Quels agents sont recommandés en monothérapie après la DTAP?
ASA 80mg DIE
clopidogrel 75mg DIE
-prasugrel en Europe
Vrai ou Faux?
Pour réduire le risque de saignement pendant a triple thérapie, il est recommandé de réduire le dose d’AOD.
Faux, les études n’ont pas apportés d’évidences suffisantes pour suggérer une diminution de dose des AOD
Triple thérapie :
quelles sont les stratégies possible chez le pt à risque de saignement élevé ?
- limiter la durée de la triple thérapie
- cesser l’AAS
Selon le score PACHA quels sont les facteurs qui augmentent le risque hémorragique en triple thérapie?
-<60kg
-75ans ou plus
-ClCr < 50ml/min
-Hémorragie récente ou Hb <100g/L
-ATCD AVC
présence de 1 critère ou plus = risque élevé
Selon le guide AOD de l’IUCPQ, quel est le critère déterminant le risque de thrombose de tuteur post ICP?
le contexte de pose du tuteur
- risque faible si électif
- risque élevé si SCA
Vrai ou Faux?
Chez le patient coronarien stable sous triple thérapie, l’ASA devrait être cessée après 12 mois ?
Vrai
pt va poursuivre AOD + clopidogrel au long cours
Est-ce qu’on pt anticoagulé pour une TEV récente aura besoin d’une triple thérapie s’il recoit une ICP élective?
recommandation : si a/c pour TEV récente une ICP élective devrait être retardé à une date ultérieure à la fin de l’a/c.
Si un pt sous AOD se présente en STEMI à l’urgence est-ce qu’on lui administre l’heparine et et les antiplaquettaire avant l’ICP ?
oui
-on va attendre seulement dans les cas de NSTEMI/UA : 12h si ICP urgente et 24h si ICP non urgente
Dans l’étude POINNER sur la triple thérapie, qu’est ce qu’on conclu sur l’aspirine?
l’omission de l’ASA n’entraine pas d’augmentation de thrombose de tuteur chez pt FA recevant a/c + clopidogrel.
Qu’est-ce que l’étude Re-DUAL en triple thérapie nous apprend sur le dabigatran ?
- dabigatran 110mg BID cause moins de saignement
- mais peut-être moins efficace
Qu’est ce que l’étude Augustus sur la triple thérapie en FA+ICP nous apprend sur les bénéfices de de l’apixaban vs warfarine et sur les bénéfices de l’AAS?
association a/c avec DTAP ou 1 seule tiento
- apixaban moins de saignement et moins d’AVC que warfarine
- AAS augmente le risque de saignement sans apporter bénéfice ischémique significatif.
Que démontre l’étude LoDoCo2 sur la colchicine chez pt MCAS stable ?
ajout de colchicine 0.5mg DIE à AAS post DTAP diminue mort CV/IM/AVC/revascularitation
Nommer 2 antidiurétiques diminuant les complication macro-vasculaire (AVC/IM).
- inh SGLTe (empa et cana)
- agoniste GLP-1 (lira)
Quels sont les BB ayant démontré des bénéfices dans le STEMI et quels sont ces bénéfices ?
metoprolol, atenolol et propanolol
court terme :diminue récidive IM
Long terme: diminue IM, mortalité et étendue des dommage myocardique
Vrai ou Faux?
le metoprolol et l’aténolol sont cardiosélectifs ?
Vrai
- aténolol < 100mg par jr
- métoprolol < 200mg/jr
Vrai ou faux ?
une bradycardie < 50batt/min, un choc cardiogénique, une IC décompensée et un bloc AV 1er degré sont des C-I absolue à l’utilisation des BB?
Faux
les bloc AV du 1er degré son une CI relative. ce sont les 2-3e degrés qui sont une CI absolue.
Par quel mécanismes les IECA/ARA diminuent la demande myocardique en O2?
en diminuant le pré et la post charge
Quels sont les ARA bénéfiques en STEMI ?
- valsartan BID
- candesartan DIE
Dans l’étude EPHESUS, l’éplrérénon diminuait la mortalité de toute cause et la mortalité CV . Quels étaient les caractéristiques des patients inclus dans l’étude ?
-pt STEMI présentant une FE < 40% recevant une thérapie standard BB et IECA.
Aux USA on recommande l’ajout de l’éplérénone à quels patients?
pt ayant fait un STEMI qui reçoivent un IECA et un BB et qui présente une FE < 40% en plus d’une IV ou d’un DB.
Quelles sont les cible de traitements pour les satines chez les pt MCAS ?
- dose maximale tolérée d’une satine puissance élevée peu importe le LDL
- si à dose maximal tolérée cible LDL<1.8 non atteinte ajout ezetimibe ou PCSK9
Quelle est la place des BCC dans le STEMI ?
AUCUNE effet possiblement délétère
Vrai ou faux ?
l’utilisation des BCC Non DHP est contre-indiquée en présence d’une FE < 40%
VRAI
Vrai ou Faux?
les bénéfices des BB et des IECA/ARA post-SCA sont encore plus important en présence d’une FE<40%
VRAI
Pour quelles raisons les BCC-DHP sont C-I en post SCA?
car peuvent causer tachycardie réflexe
-sauf amlodipine effet neutre
Pour un pt se présentant de manière tardive à l’urgence avec un STEMI (sy > 3 heures), quelle est la stratégie de Reperfusion à prévilégier?
l’ICP
Nommer 2 conditions où la thrombolyse n’est jamais une option.
1- NSTEMI/UA
2-présentation tardive > 3-12h
Quel est l’intérêt du score de Grace et de TIMI ?
Dans le SCA non STEMI, permet d’évaluer le risque de mortalité dans le but de prendre une décision sur le moment d’effectuer une Reperfusion par ICP.
Pourquoi est-il nécessaire de suivre l’efficacité de l’héparine en mesurant le TCA ?
pcq héparine se lie de manière indirecte à la thrombine l’effet peut donc varier = pk non linéaire.
Quand doit-on administré un bolus d’enoxaparine ?
en STEMI seulement (thrombolyse ou ICP) et il faut que le pt ait moins de 75 ans
dose : enoxaparine 30mg IV STAT
quelles sont les doses d’enoxaparine ?
- usuelle
- clcr < 30ml/min
- pt âgé > 75 ans
-usuelle = 1mg/kg s/c BID
-ClCr< 30ml/min : 1mg/kg s/c DIE
> 75ans : 0.75mg/kg s/c BID
Qu’est ce que le score DATP ? et que signifie un score de 2 ou + ?
outil d’aide à la décision pour un pt ayant complété sa DTAP sans saignement majeur et qui ne reçoit pas d’ACO.
score de 2 ou plus = que pt aurait bénéfice de poursuivre une DTAP au delà de 12 mois
Quest-ce qu’a démontré l’étude récente comparant le prasugrel et le ticagrelor dans la prise en charge aigue du SCA ?
Chez les pt SCA traités par ICP le prasugrel est plus efficace que le ticagrelor pour diminuer les mort/IM/AVC sans augmenter les saignements.
