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SCA > partie 1 > Flashcards

partie 1 Flashcards

1
Q

Quel est l’impact sur l’ECG d’une lésion ischémique

A

augmentation du saignement ST

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2
Q

Quel type de SCA est associé à la présence d’un thrombus rouge riche en fibrine ?

A

STEMI

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3
Q

que signifie une onde Q lors d’un STEMI ?

A

nécrose tissulaire

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4
Q

quel marqueur biochimique permet de différencié une STEMI-NSTEMI d’une UA ?

A

1- les CK-MB pas augmenté en UA
2- troponines plus élevée
UA=N

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5
Q

Quel est l’intervalle de temps maximal visé entre l’arrivé à l’hôpital et la thrombolyse et l’ICP primaire?

A

30 minutes thrombolyse

120minutes ICP

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6
Q

Quels sont les 5 avantages majeurs de l’ICP primaire vs la thrombolyse ?

A 
1-taux Reperfusion + élevé
2-moins Ischémie/IM résiduels
3-moins sténose résiduelle
4-peu/pas de saignement intracraniens
5-permet de définir l'anatomie coronarienne
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7
Q

Quels sont les 2 complication possible post-ICP?

A

1- resténose

2-thrombose de tuteur

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8
Q

Quels sont les causes de la thrombose de tuteur tardive (1 à 6 mois post ICP) ?

A
  • défaut endothélisation avec vieux DES = DATP obligatoire x 12 mois
  • nouveau DES = DTAP 1 mois ou +
  • arrêt DTAP par pt
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9
Q

Quel est le mécanisme d’action des thrombolytiques?

A

transformation du plaminogène en plasmine qui elle entraine la lyse du caillot de fibrine.
-STEMI seulement

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10
Q

l’activité de la steptokinase est NON sélective (faible spécificité pour la fibrine), quel est l’impacte de cette caractéristique ?

A
  • activation de la plasmine au niveau de la circulation qu’au niveau du caillot.
  • augmente taux circulant plasmine, de fibrinoyle systémique et saignements
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11
Q

Qu’est ce que le PAI-1 ?

A

plasminogen activator inhibitor = substance endogène capable de lier et inhiber l’activation du plasminogène en plasmine .

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12
Q

quel est l’impact de l’augmentation de la résistance au PAI-1 sur l’efficacité d’un thrombolytique?

A

augmentation résistance au PAI-1 = augmentation de l’efficacité du thrombolytique.

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13
Q

Quel est thrombolytique de choix dans le SCA?

A

la ténectéplase
activation directe du plasminogène
adm en 1 bolus sur 5 min
résistant au PAI-1

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14
Q

Quel est l’EI principale de la thrombolyse et quels sont les facteurs de risques ?

A 
-hémorragie ad 47%
Facteurs de risque:
- > 65ans
-femme
-faible poids
-HTA non contrôlée
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15
Q

Quelles sont les 2 principales C-I absolues à la thrombolyse?

A
  • anévrisme/dissection de l’aorte

- hémorragie cérébrale dans la dernière année

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16
Q

Comment évaluer l’efficacité de la thrombolyse ?

A
  • résolution du segment ST - ECG 90min post
  • disparition des dlr
  • diminution rapide des CK <12h
  • arythmie de Reperfusion
  • coronarographie
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17
Q

Quest-ce qui pourrait expliquer un échec à la thrombolyse?

A
  • plaque riche en plaquette
  • vieux caillots > 406h
  • déficience plasminogène
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18
Q

Quelles sont les recommandations pour une ICP de sauvetage ?

A

-transfert immédiat pour ICP des pt ayant eu un échec de Reperfusion par thrombolyse

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19
Q

à qui devrait t’on administré de la morphine dans un SCA ?

A

SCA présentant dlr ischémiques persistantes

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20
Q

quel est le risque encouru di administration de trop de nitro IV chez le pt en SCA?

A

limiter l’utilisation des médicaments démontrés bénéfiques : BB et IECA

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21
Q

Dans la prise en charge des SCA qui bénéficie de l’ajout d’héparine?

A

Tous les pt SCA (UA/NSTEMI/STEMI) doivent recevoir la plus rapidement possible l’héparine IV associé à l’antiplaquettaire peu importe le traitement choisi.

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22
Q

quel est l’alternative à l’héprarine dans le SCA et quelles sont ses particularités ?

A

Enoxaparine (HFPM)

  • thrombolyse ou angioplastie
  • bolus seulement si STEMI
  • éviter si ClCr<30ml/min
  • pas de bolus chez > 75ans
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23
Q

Quels sont les avantages de l’héparine IV ?

A
  • anticoagulation immédiate
  • réversible (protamine)
  • courte 1/2 vie
  • efficacité mesurable (TCA)
  • évidences établies
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24
Q

Quel est le mécanisme d’action de la bivalirudine?

A

Inhibiteur direct de la thrombine -comme l’argatroban

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25
Q

Au départ, quels étaient les avantages de la bivalirudine vs l’héparine? et quel était le problème majeur ?

A

diminution de la mortalité, des IM, des AVC et des saignements
-contexte = antiplaquettaires moins puissants et voie fémorale
Problème majeur = augmentation des thrombose de tuteur à 24h post ICP.

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26
Q

Pourquoi on ne recommande plus la bivalirudine à la place de l’héparine?

A

avec les antiplaquettaires plus puissants et la voie radiale, aucun bénéfice avec la bivalirudine, mais augmentation du risque de thrombose de tuteur (nécessite bolus héparine).

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27
Q

Quels sont les avantage du fondaparinux?

A
  • adm DIE à dose fixe
  • réponse prévisible
  • peu/pas de HIT
  • moins de saignement va héparine/HFPM
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28
Q

Quel est le problème majeur avec le fondaparinux ?

A

augmentation significative des thromboses de cathéter nécessitant l’adm d’un bolus d’héparine pré ICP

  • pour cette raison n’est pas un bon choix pour les pt dirigé vers ICP primaire.
  • l’ajout d’héparine = annule l’avantage principale qui est moins de saignement.
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29
Q

Quels sont les critères pour une ICP urgente (<2h) ?

A

STEMI

NSTEMI/UA présentant angine réfractaire ou instabilité (hémodynamique/électrique)

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30
Q

Quels sont les critères pour une ICP précoce ( <24h)

A

NSTEMI/UA stabilisé qui présente un haut risque d’évènement

comorbidités, GRACEou TIMI élevé ou dépression ST

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31
Q

Quels sont les mécanismes pro-coagulants de la thrombine (facteur IIa)?

A
  • convertit le fibrinogène en fibrine
  • puissant stimulant de l’activation plaquettaire
  • activation du facteur XIII qui stabilise le caillot
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32
Q

Pour qu’elle raison est ce qu’on administre des heparinoïdes dans les SCA ?

A
  • maximise effet de la thrombolyse = prévenir la réocclusion
  • prévention thromboemboembolie (dont thrombus mural en STEMI_
  • diminution morbidité/mortalité
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33
Q

Quel facteur de coagulation est préférentiellement inhibé par l’héparine ?

A

héparine lie l’anthrombine a qui inh préférentiellement le facteur IIa (thrombine)

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34
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine ?

A
  • inh des facteurs de coagulation dépendant de la vit K : II, VII, IX et X
  • inh de la synthèse prot C et S
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35
Q

Post SCA qu’elle est la place de la warfarine ?

A
  • STEMI ayant développé un thrombus mural ou présentant akinésie antéroapicale ou dyskinésie
  • jamais d’emblée car augmente les saignements
  • si indication a/c voir si AOD possible
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36
Q

Pourquoi le dabigatran n’a pas de place en post SCA ?

A

pcq il a entrainé une augmentation NS des IM dans la FA

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37
Q

Quel est le mécanisme d’action du rivaroxaban et de l’apixaban ?
ont-ils leur place en post SCA?

A
  • inhibiteur du facteur Xa
  • apixaban - étude non positive - augmentation saignements majeur sans bénéfices.
  • rivaroxaban avantage chez pt MCAS stable et MAP
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38
Q

Quelle est l’avantage du rivaroxaban en phase aigue(<7jours) du SCA?

A

ATLAS-TIMI 51

  • rivaroxaban 2.5mg BID diminue mort/IM/AVC dans tous les SCA sans augmenter les saignements
  • utilisé en Europe
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39
Q

Qu’est ce que l’étude Compass permet de conclure concernant le rivaroxaban post SCA?

A

chez pt MCAS stable (>1an post SCA)
-rivaroxaban +ASA vs ASA seule
-dimiution mortalité CV/AVC/IM avec le 2.5mg BID
-augmentation saignements
Donc indiqué après la DTAP tant que bénéfices > risques

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40
Q

Sur quel mécanisme antiplaquettaire agissent l’aspirine, le prasugrel, la clopidogrel et le ticagrelor?

A

inh de l’activation plaquettaire

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41
Q

quel est le mécanisme d’action de l’eptifibatide ?

A

inhibiteur du GPIIb/IIIa

= inhibe ;a voie finale de l’agrégation paquettaire

42
Q

quel est le mécanisme d’action propre à l’AAS?

A

ihn IRRÉVERSIBLE de la Cox
diminue libération thromboxane A2
qui est un vasoconstricteur et un inducteur de l’agrégation plaquettaire

43
Q

Quels sont les avantages de AAS dans le SCA

A
  • diminution mortalité
  • diminution récidive IM
  • diminution AVC
44
Q

Quel est le mécanisme d’action des thienopyridines ?

A

inh de l’activation et de l’agrégation plaquettaire par liaison du R de l’ADP P2Y12

45
Q

Quels sont les avantages des nouvelles thienopyridines (prasugrel et ticagrelor) vs le clopidogrel ?

A

-début d’action plus rapide (30min)
-inhibition plaquettaire + prononcée
80% vs 40%
-moins grande variabilité de réponse

46
Q

Quel est le seul antiplaquettaire utilisé pré ICP élective ? à quelle dose ?

A

clopidogrel

  • 300mg la veille
  • 600mg le matin même si omis la veille
47
Q

Pourquoi le prasugrel n’est pas un bon choix en SCA si pt >75ans ou poids < 60Kg ?

A

parce que la dose sécuritaire de 5mg DIE n’est pas disponible au canada.

48
Q

Quel(s) antiplaquettaire(s) a/ont été étudié(s) en association avec les AOD ?

A

AAS

clopidogrel&raquo_space; ticagrelor

49
Q

Quelle est la place de l’AAS dans les SCA

A
  • tous 160-325mg STAT

- tous poursuivre à vie à dose de 80mg DIE

50
Q

Quels antiplaquettaires on associe à l’AAS dans les SCA traité par ICP primaire?

A
  • STEMI = prasugrel ou ticagrelor

- NSTEMI < 24h/UA= ticagrelor (prasugrel nécessite connaissance anatomie coro)

51
Q

Quel antiplaquettaire doit-on associer à l’AAS lorsque l’on traite un STEMI par thrombolyse

A
  • clopidogrel STAT(300mg <75ans) puis DIE x 14jrs à 1 an

- si pt doit subir ICP de rescue –> compéter clopidogrel à 600mg ou si > 12h post thrombolyse ticagrelor possible

52
Q

Dans les études quel est l’avantage principale du prasugrel lors d’un tx par ICP ? et quel était le désavantage principale ?

A

a: diminution significative ad de moitié des thrombose de tuteur vs clopidogrel
d: augmentation des saignements - surtout si PAC - donc non recommandé si PAC prévu

53
Q

Vrai ou faux ?

le prasugrel a démontré un avantage vs clopidogrel dans la prise en charge des UA/NSTEMI non traité par ICP

A

faux pas d’avantage en absence d’ICP

54
Q

quelles sont les contre-indications absolues au prasugrel?

A

ATCD d’AVC ou ICT

55
Q

Quels sont les 3 effet indésirables du ticagrelor rapportés dans les études ?

A
  • augmentation des dyspnée
  • augmentation des syncopes
  • augmentation des pauses ventriculaire
56
Q

Le ticagrelor a été étudié 1 à 3 ans post SCA, qu’est-ce qui ressort de ces études?

A

PEGASUS
comparé à AAS seule post DTAP chez pt avec 1 facteur de risque coro
-ticagrelor 60mg BID +AAS diminue les évènements et augmente les saignements majeurs non intracrâniens

57
Q

Post DTAP quel agent serait-il plus avantageux d’associer à l’AAS?

A
  • rivaroxaban 2.5mg diminue d’avantage les endpoints primaires et les AVC vs ticagrelor 60mg BID
  • aussi un peu moins de saignement avec rivaroxaban
  • mais rivaroxaban = rx d’exception et ticagrelor = pt d’exception
58
Q

Dans la monographie du ticagrelor quels sont les 2 indications en lien avec la MCAS?

A
  • SCA traité par ICP ou thrombolyse ou observation

- ATCD SCA il y a 1 an et risque élevé d’évènement athérothrombotique

59
Q

Quels sont les C-I absolues et relative à l’utilisation du ticagrelor ?

A

absolues: inh et inducteurs puissants du 3A4
relatives: pt à risqué accrue de Brady non porteur de pace

60
Q

Qu’est-ce qui peut annulé les bénéfice du ticagrelor en post-DTAP ?

A

utilisation de dose d’AAS DIE > 150mg

61
Q

Considérant les antiplaquettaires puissants le quel diminue d’avantage la mortalité CV et toute cause ?

A

ticagrelor&raquo_space; prasugrel

62
Q

Une étude récente 2019 a comparé le ticagrelor au prasugrel dans le SCA (ISAR-REACT) quels sont les conclusions de cette comparaison?

A

1-diminution endpoint primaire supérieur avec le prasugrel pour le STEMI traité par ICP primaire
2-moins de saignement avec prasugrel
3-dans SCA non ST, omission du pré-traitement avant salle d’hémodynamie diminue le risque de saignements

63
Q

Dans quelle situation doit-on administré une dose de charge d’antiplaquettaire outre au moment du SCA?

A

-lorsque l’on doit changer d’agent dans les 30 jours suivant un SCA.

64
Q

Pour quel type de SCA la DTAP est-elle recommandé en POST- SCA et pour combien de temps ?

A
  • tous les SCA (tuteur ou non) x 12 mois

- si risque hémorragique élevé 1 à 12 mois

65
Q

Quand doit-on cesser les héparinoides ?

A
  • immédiatement post ICP si elle est réussie
  • poursuivre si non réussie/ischémie persistante ou PAC nécessaire
  • poursuivre pour faire pont vers a/c si besoin
66
Q

Vrai ou faux ?

le prasugrel doit être administré uniquement si anatomie coronarienne connue ?

A

Vrai pour dans le cas de UA/NSTEMI

Faux pour le STEMI

67
Q

Vrai ou Faux?

pour la DATP tiacagrelor et prasugrel son préféré au clopidogrel?

A

Vrai

sauf si AOD

68
Q

Vrai ou faux ?

La SCC recommande maintenant de poursuivre la DTAP au delà de 1 an - ad 3 ans ?

A

Vrai chez tous les patients qui ne sont pas à haut risque de saignement.
-haut risque de saignement = AOD, >75ans, fragilité, HB<110, <60kg, CLCr< 40ml/min, utilisation AINS/Pred, saignement durant DTAP, AVC/ICT.

69
Q

Quels agents sont recommandés en monothérapie après la DTAP?

A

ASA 80mg DIE
clopidogrel 75mg DIE
-prasugrel en Europe

70
Q

Vrai ou Faux?

Pour réduire le risque de saignement pendant a triple thérapie, il est recommandé de réduire le dose d’AOD.

A

Faux, les études n’ont pas apportés d’évidences suffisantes pour suggérer une diminution de dose des AOD

71
Q

Triple thérapie :

quelles sont les stratégies possible chez le pt à risque de saignement élevé ?

A
  • limiter la durée de la triple thérapie

- cesser l’AAS

72
Q

Selon le score PACHA quels sont les facteurs qui augmentent le risque hémorragique en triple thérapie?

A

-<60kg
-75ans ou plus
-ClCr < 50ml/min
-Hémorragie récente ou Hb <100g/L
-ATCD AVC
présence de 1 critère ou plus = risque élevé

73
Q

Selon le guide AOD de l’IUCPQ, quel est le critère déterminant le risque de thrombose de tuteur post ICP?

A

le contexte de pose du tuteur

  • risque faible si électif
  • risque élevé si SCA
74
Q

Vrai ou Faux?

Chez le patient coronarien stable sous triple thérapie, l’ASA devrait être cessée après 12 mois ?

A

Vrai

pt va poursuivre AOD + clopidogrel au long cours

75
Q

Est-ce qu’on pt anticoagulé pour une TEV récente aura besoin d’une triple thérapie s’il recoit une ICP élective?

A

recommandation : si a/c pour TEV récente une ICP élective devrait être retardé à une date ultérieure à la fin de l’a/c.

76
Q

Si un pt sous AOD se présente en STEMI à l’urgence est-ce qu’on lui administre l’heparine et et les antiplaquettaire avant l’ICP ?

A

oui

-on va attendre seulement dans les cas de NSTEMI/UA : 12h si ICP urgente et 24h si ICP non urgente

77
Q

Dans l’étude POINNER sur la triple thérapie, qu’est ce qu’on conclu sur l’aspirine?

A

l’omission de l’ASA n’entraine pas d’augmentation de thrombose de tuteur chez pt FA recevant a/c + clopidogrel.

78
Q

Qu’est-ce que l’étude Re-DUAL en triple thérapie nous apprend sur le dabigatran ?

A
  • dabigatran 110mg BID cause moins de saignement

- mais peut-être moins efficace

79
Q

Qu’est ce que l’étude Augustus sur la triple thérapie en FA+ICP nous apprend sur les bénéfices de de l’apixaban vs warfarine et sur les bénéfices de l’AAS?

A

association a/c avec DTAP ou 1 seule tiento

  • apixaban moins de saignement et moins d’AVC que warfarine
  • AAS augmente le risque de saignement sans apporter bénéfice ischémique significatif.
80
Q

Que démontre l’étude LoDoCo2 sur la colchicine chez pt MCAS stable ?

A

ajout de colchicine 0.5mg DIE à AAS post DTAP diminue mort CV/IM/AVC/revascularitation

81
Q

Nommer 2 antidiurétiques diminuant les complication macro-vasculaire (AVC/IM).

A
  • inh SGLTe (empa et cana)

- agoniste GLP-1 (lira)

82
Q

Quels sont les BB ayant démontré des bénéfices dans le STEMI et quels sont ces bénéfices ?

A

metoprolol, atenolol et propanolol
court terme :diminue récidive IM
Long terme: diminue IM, mortalité et étendue des dommage myocardique

83
Q

Vrai ou Faux?

le metoprolol et l’aténolol sont cardiosélectifs ?

A

Vrai

  • aténolol < 100mg par jr
  • métoprolol < 200mg/jr
84
Q

Vrai ou faux ?
une bradycardie < 50batt/min, un choc cardiogénique, une IC décompensée et un bloc AV 1er degré sont des C-I absolue à l’utilisation des BB?

A

Faux

les bloc AV du 1er degré son une CI relative. ce sont les 2-3e degrés qui sont une CI absolue.

85
Q

Par quel mécanismes les IECA/ARA diminuent la demande myocardique en O2?

A

en diminuant le pré et la post charge

86
Q

Quels sont les ARA bénéfiques en STEMI ?

A
  • valsartan BID

- candesartan DIE

87
Q

Dans l’étude EPHESUS, l’éplrérénon diminuait la mortalité de toute cause et la mortalité CV . Quels étaient les caractéristiques des patients inclus dans l’étude ?

A

-pt STEMI présentant une FE < 40% recevant une thérapie standard BB et IECA.

88
Q

Aux USA on recommande l’ajout de l’éplérénone à quels patients?

A

pt ayant fait un STEMI qui reçoivent un IECA et un BB et qui présente une FE < 40% en plus d’une IV ou d’un DB.

89
Q

Quelles sont les cible de traitements pour les satines chez les pt MCAS ?

A
  • dose maximale tolérée d’une satine puissance élevée peu importe le LDL
  • si à dose maximal tolérée cible LDL<1.8 non atteinte ajout ezetimibe ou PCSK9
90
Q

Quelle est la place des BCC dans le STEMI ?

A

AUCUNE effet possiblement délétère

91
Q

Vrai ou faux ?

l’utilisation des BCC Non DHP est contre-indiquée en présence d’une FE < 40%

A

VRAI

92
Q

Vrai ou Faux?

les bénéfices des BB et des IECA/ARA post-SCA sont encore plus important en présence d’une FE<40%

A

VRAI

93
Q

Pour quelles raisons les BCC-DHP sont C-I en post SCA?

A

car peuvent causer tachycardie réflexe

-sauf amlodipine effet neutre

94
Q

Pour un pt se présentant de manière tardive à l’urgence avec un STEMI (sy > 3 heures), quelle est la stratégie de Reperfusion à prévilégier?

A

l’ICP

95
Q

Nommer 2 conditions où la thrombolyse n’est jamais une option.

A

1- NSTEMI/UA

2-présentation tardive > 3-12h

96
Q

Quel est l’intérêt du score de Grace et de TIMI ?

A

Dans le SCA non STEMI, permet d’évaluer le risque de mortalité dans le but de prendre une décision sur le moment d’effectuer une Reperfusion par ICP.

97
Q

Pourquoi est-il nécessaire de suivre l’efficacité de l’héparine en mesurant le TCA ?

A

pcq héparine se lie de manière indirecte à la thrombine l’effet peut donc varier = pk non linéaire.

98
Q

Quand doit-on administré un bolus d’enoxaparine ?

A

en STEMI seulement (thrombolyse ou ICP) et il faut que le pt ait moins de 75 ans
dose : enoxaparine 30mg IV STAT

99
Q

quelles sont les doses d’enoxaparine ?

  • usuelle
  • clcr < 30ml/min
  • pt âgé > 75 ans
A

-usuelle = 1mg/kg s/c BID
-ClCr< 30ml/min : 1mg/kg s/c DIE
> 75ans : 0.75mg/kg s/c BID

100
Q

Qu’est ce que le score DATP ? et que signifie un score de 2 ou + ?

A

outil d’aide à la décision pour un pt ayant complété sa DTAP sans saignement majeur et qui ne reçoit pas d’ACO.

score de 2 ou plus = que pt aurait bénéfice de poursuivre une DTAP au delà de 12 mois

101
Q

Quest-ce qu’a démontré l’étude récente comparant le prasugrel et le ticagrelor dans la prise en charge aigue du SCA ?

A

Chez les pt SCA traités par ICP le prasugrel est plus efficace que le ticagrelor pour diminuer les mort/IM/AVC sans augmenter les saignements.

SCA (3 decks)

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