Parte 2 Flashcards

1
Q

Qual a definição de DM?

A

Distúrbio do metabolismo relacionado ao Hipoinsulinismo

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Q

Qual o hormônio responsável pelo equilíbrio glicêmico?

A

Incretinas (GLP-1)

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3
Q

Como se classifica a DM?

A

Tipo 1 – Hipoinsulinismo absoluto; Tipo 2 0 Resistência à insulina; DM gestacional; DM específico (LADA – autoimune tardio: adultos, evolução lenta; MODY – genético: jovens magros ou obesos)

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4
Q

Como se caracteriza a DM tipo 1?

A

Genético, autoimune, < 30 anos, magro, poliúria, polidipsia, perda ponderal, prurido vulvar, polifagia. Laboratório: Peptídeo C indetectável, anti-ICA/GAD

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5
Q

Como se caracteriza a DM tipo 2?

A

Genético, ambiental, > 45 anos, obeso, assintomático. HOMA-IR (índice de resistência).

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6
Q

Como é feito o diagnóstico de DM?

A

DM - Glicemia de jejum > ou = 126; glicemia 2h pós-TOTG > ou = 200;HbA1C > ou = 6,5%. É preciso 2 testes iguais ou diferentes positivos para confirmar diagnostico de DM ou glicemia aleatória > ou = 200 + sintomas; Pré diabetes: jejum 100-125;2h pós-TOTG 140-199;HbA1C 5,7-6,4%.

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7
Q

Quando rastrear DM?

A

Indicação > 45 anos ou IMC>25 + Fator de risco (história familiar do 1 grau, doença cardiovascular, HAS, dislipidemia, ovário policístico, sedentarismo, acantose, DM gestacional, HIV antes e depois da TARV). Intervalo de 3 em 3 anos

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8
Q

Qual o alvo da DM?

A

HbA1C < 7% e em idosos, debilitados < 8%; glicemia capilar (automonitorização): pré-prandial 80-130, pós prandial (2h depois) < 180

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9
Q

Qual o tratamento da DM tipo 1?

A

Insulinoterapia 0,5-1 UI/kg/dia >infusão contínua (padrão-ouro); esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias) – Basal: NPH 2x/dia, Glargina 1x/dia, detemir, degludeca/ prandial – regular 30 min antes da refeição, lispro – na hora da refeição, asparte, glulisina

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10
Q

O que é o fenômeno do alvorecer (manha desprotegida)?

A

Cortisol aumenta a glicemia > NPH mais tarde

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11
Q

O que é efeito somogyi (hipoglicemia da madrugada)?

A

Faz uma hipoglicemia da madrugada, como forma de compensar, ocorre o pico da glicemia > reduzir NPH ou lanche a noite.

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12
Q

Como diferencia o fenômeno do alvorecer e efeito do somogyi?

A

Com a glicemia das 3h da manha

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13
Q

Como evitar a hipoglicemia no tratamento da DM tipo 1?

A

O uso dos análogos de insulina – glargina (não tem pico) e lispro.

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14
Q

Quais os antidiabéticos que atuam na redução da resistência insulínica?

A

Metformina

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15
Q

Quais são os efeitos adversos da metformina?

A

Perda de peso, redução de B12, acidose láctica (evitar nas insuficiências: cardíaca, renal, hepática avançada)

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16
Q

Qual o local que a metformina age?

A

No fígado

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17
Q

Qual o local que a pioglitazona age?

A

No músculo

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18
Q

Quais os efeitos adversos da pioglitazona?

A

Aumento de peso, retenção de líquido, piora da insuficiência cardíaca, aumenta das fraturas

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19
Q

Quais os antidiabéticos que atuam no aumento da secreção da insulina?

A

Sulfonilureia (Glibenclamida, gliclazida): aumento da insulina basal; glinida: aumento da insulina prandial

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20
Q

Quais os efeitos adversos dos secretagogos?

A

Aumento do peso e a hipoglicemia

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21
Q

Quais os antidiabéticos que aumento as incretinas?

A

Gliptina (inibe DPP-IV); glutida (liraglutida – análogo da GLP-1) > diminui o peso, benefício cardiorrenal.

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22
Q

Como atua a DPP-IV?

A

Degrada a incretina, sem levar a hipoglicemia e não altera o peso

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23
Q

Como atua os antidiabéticos que aumentam as incretinas?

A

Aumenta a insulina dependente da glicemia

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24
Q

Qual o antidiabético que diminui a glicose?

A

Acarbose, Gliflozin (empa, dapa e canagliflozin)

25
Q

Como atua a acarbose?

A

Inibe alfa-glicosidase

26
Q

Qual o efeito adverso da Acarbose?

A

Diminui a absorção intestinal, aumentando a flatulência

27
Q

Como atua a Gliflozin?

A

Inibe a SGLT2 no rim, diminuindo a absorção de glicose no rim

28
Q

Qual o benefício da Gliflozin?

A

Diminui o peso, PA; benefício cardiorrenal

29
Q

Qual o efeito adverso da Gliflozin?

A

Poliuria, ITU, amputações e cetoacidose diabética euglicêmica

30
Q

Quais antidiabéticos utilizar na doença cardiovascular ou renal?

A

Metformina + glutida/gliflozin

31
Q

Quais antidiabéticos utilizar na paciente com DM obeso ou que apresentar hipoglicemia?

A

Evitar sulfonilureia

32
Q

Se o paciente não responder aos antidiabéticos o que deve ser feito?

A

Associar a insulina NPH noturna 10U. Suspender sulfonilureia; aumento progressivo da dose NPH 2x/dia + Regular 3x/dia

33
Q

Quando já iniciar insulina da DM 2?

A

Hiperglicemia franca – HbA1C > 10%/glicemia > ou = 300/sintomáticos; gravidez; disfunção renal ou hepática; estresse (cirurgia, infecções).

34
Q

Quais as principais complicações agudas da DM?

A

Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar

35
Q

Como se define cetoacidose diabética?

A

Ausência de insulina com hipercatabolismo (DM 1)

36
Q

Como se apresenta a cetoacidose diabética?

A

Hiperglicemia, aumento de corpos cetônicos, acidose metabólica – ânion gap elevado

37
Q

Qual a clínica da cetoacidose diabética?

A

Poliuria, desidratação, confusa, hálito cetônico, hiperventilação (Kussmaul), dor abdominal

38
Q

Como é feito o diagnóstico da cetoacidose diabética?

A

Glicose > 250 mg/dl; cetonomenia/ cetonuria (3+/4+); pH< 7,3 e HCO3<15

39
Q

Qual o tratamento da cetoacidose diabética?

A

Dar volume ao paciente – Soro fisiológico 0,9%: 1-1,5 L na 1ªh; Na < 135 manter SF 0,9%, Na > 135 mudar SF para NaCl 0,45%; Insulina IV: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h – glicemia 50-80 mg/dl/h > glicemia = 200 iniciar SG 5%; K – hipocalemia 20-30 mEQ K/Litro de soro K > 5,2 adiar K, K < 3,3 adiar insulina; Bicarbonato se pH<6,9: 100mEq. Insulina SC 1-2h antes de parar a IV.

40
Q

Quando o paciente em cetoacidose diabética pode ser considerado compensado?

A

HCO3 > 15/pH > 7,3/AG<12

41
Q

Quais as complicações da cetoacidose?

A

Hipoglicemia e edema cerebral (crianças), TVP, Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral).

42
Q

Como se define o estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Deficiência de insulina (DM 2); menos corpos cetônicos – não faz acidose, sem água – intoxicado pela glicose

43
Q

Como se apresenta o estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Hiperglicemia, aumento da osmolaridade, sem acidose

44
Q

Como se diagnostica o estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Glicose > 600, Osmolaridade > 320, pH>7,3,HCO3 > 18

45
Q

Como é feito o tratamento do estado hiperglicêmico?

A

Volume, insulina, potássio > desidratação e HiperNa > NaCl 0,45%

46
Q

Quais as complicações crônicas macrovasculares da DM?

A

IAM, AVE

47
Q

Quais as complicações crônicas microvasculares da DM?

A

Retinopatia, nefropatia, neuropatia

48
Q

Como é feito o rastreamento das complicações crônicas da DM?

A

DM1 – 5 anos após início da doença; DM 2 no diagnostico

49
Q

Qual é o exame de rastreio para retinopatia diabética?

A

Fundoscopia

50
Q

Como se apresenta a retinopatia diabética?

A

Não proliferativa – microaneurisma, exsudato duro, hemorragia em chama de vela, mancha algodonosa, veias em rosário; proliferativa – neovascularização, anti-VEGF/fotocoagulação

51
Q

Como é feito o rastreio da nefropatia diabética?

A

Albuminuria (relação/creatinina na urina), taxa de filtração glomerular (Creatinina sérica)

52
Q

Como se apresenta a nefropatia diabética?

A

Microalbuminuria (Albuminuria > ou = 30 mg/g) – excreção moderamente aumentada; macroalbuminiruria – albuminuria > ou = 300 mg/g – excreção acentuadamente aumentada

53
Q

Como é feito o tratamento da excreção moderamente aumentada/ microabulminuria?

A

IECA ou BRA-II/Gliflozin se TG > 30 ml/min

54
Q

Como é feito o tratamento o da excreção acentuadamente aumentada – Macroalbuminuria?

A

Controle anti-hipertensivo

55
Q

Qual a lesão mais comum na biopsia na nefropatia diabética?

A

Glumeroloesclerose difusa

56
Q

Qual a lesão mais especifica na biopsia na nefropatia diabética?

A

Glumeroloesclerose nodular (Kimmelstiel Winson)

57
Q

Como é feito o rastreamento a neuropatia diabética?

A

Exame neurológico

58
Q

Como se apresenta a neuropatia diabética?

A

Polineuropatia simétrica distal (mais comum, sensitiva); Mononeuropatia (III, túnel do carpo), disautonomia (gastroparesia, bexiga neurogênica)

59
Q

Como é feito o tratamento da neuropatia diabética?

A

Pregabalina, duloxetina, amitriptilina