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MMD-1232 > Parkinson et troubles mouvement > Flashcards

Parkinson et troubles mouvement Flashcards

1
Q

maladie d’hypokinésie

A
  • Parkinsonisme
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2
Q

maladies d’hyperkinésie

A
  • Chorée
  • Dystonie
  • Myoclonus
  • Tics
  • Tremblement
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3
Q

Au plan clinique, le parkinson est surtout 3 choses …

A

akinésie (lenteur des mouvements) et rigidité et/ou tremblement = ART

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4
Q

Vrai ou faux, le tremblement, une des raisons de consultations les plus fréquentes en neurologie

A

vrai

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5
Q

À part l’akinésie, la rigidité et le tremblement, que peut-on voir comme troubles dans un parkinson?

A

troubles cognitifs
troubles psychiatriques
troubles bulbaires
Troubles sensitifs (les 5 sens)
Troubles du sommeil
Troubles autonomiques

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6
Q

Vrai ou faux, les roubles cognitifs multi-domaines viennent plus tard dans l’évolution du parkinson

A

vrai

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7
Q

Quels types de troubles bulbaires peut avoir un patient avec parkinson

A
  • Dysarthrie
  • Hypophonie
  • Dysphagie
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8
Q

Quels types de troubles du sommeil a un parkinson

A
  • TCSP (trouble de comportement du sommeil paradoxal) ou RSBD (REM sleep behavior disorder)
  • Troubles du sommeil secondaires
    o Nycturie= besoin d’uriner qui se manifeste pendant la nuit et entraîne un ou plusieurs réveils
    o Rigidité
    o Anxiété
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9
Q

Quels type de troubles autosomiques a un parkinson

A

*Hypotension orthostatique
* Troubles urinaires
* Constipation

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10
Q

quelles sont les causes du parkinsonisme autres que la maladie de Parkinson?

A
  1. iatrogénique (médicaments)
    2 . maladie a corps de lewy
  2. paralysie supra nucléaire progressive
  3. atrophie multi système
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11
Q

L’atrophie multi système progressive débute à partir de quel âge?

A

avant 30 ans

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12
Q

Quels sont les sx principaux de l’atrophie multi système progressive

A
  • Dysfonctionnement autonomique
  • Pauvre réponse à la Levodopa
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13
Q

Quels sx moteur appuie le diagnostic d’atrophie multi système progressive

A

Progression rapide < 3 ans du début
* Trouble d’équilibre < 3 ans du début
* Dysphagie < 3 ans du début
* Dystonie cranio-cervicale
* Babinski inexpliqué
* Tremblement mycologique
* Troubles de la posture

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14
Q

Quels symptômes non-moteur appuyant le diagnostic d’‘atrophie multi système progressive

A
  • Troubles respiratoires
  • Dysrégulation de la température
  • Dysfonctionnement érectile
  • Rire et pleurer pathologiques
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15
Q

quel type d’anomalie on voit à l’irm pour ‘‘atrophie multi système progressive

A
  • Atrophie putamen + diffusion
  • Atrophie pédoncule cérébelleux moyen + diffusion
  • Atrophie protubérance
  • Atrophie cervelet
  • Hot cross bun sign
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16
Q

La paralysie supra-nucléaire progressive (PSP) est cliniquement manifeste lorsque …

A
  1. Trouble progressif graduel qui s’installe dans la quarantaine ou plus tard et
  2. Ophtalmoplégie supranucléaire verticale (anomalies du regard vertical modérées ou sévères, vers le haut ou vers le bas) et
  3. Instabilité posturale importante s’accompagnant de chutes (ou d’une tendance à chuter) dans l’année qui suit l’apparition des symptômes
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17
Q

Colibri dans la tête à l’IRM

A

La paralysie supra-nucléaire progressive (PSP)

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18
Q

Le parkinsonisme peut être secondaire à ….

A

-causes toxiques (mptp, CO, cyanide, pesticides…)
-maladie de wilson
- troubles de la thyroïde

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19
Q

À quoi ressemble l’IRM d’un patient atteint d’hypermanganisme (chez les insuffisants hépatiques)?

A

Hyperintensité en T1 au niveau des ganglions de la base.

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20
Q

À quoi ressemble l’IRM d’un patient atteint d’hypermanganisme (chez les insuffisants hépatiques)?

A

Hyperintensité en T1 au niveau des ganglions de la base.

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21
Q

La ______________ est l’enzyme responsable de 20% de la dégradation de la dopamine dans le cerveau. Ainsi, il est pertinent de traiter les patients atteints de la maladie de Parkinson avec _______________

A

La MonoAmine Oxydase (MAO)

Inhibiteurs de la MonoAmine Oxydase (IMAO)

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22
Q

À cause du changement du ____________, il y a un syndrome inflammatoire au niveau de l’intestin avec un défaut de la protéine ___________ qui devient donc pathologique et qui grimpe via le __________jusqu’au cerveau pour aller causer le parkinson

A

microbiote

alpha-synucléine

nerf vague

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23
Q

39% des gens qui viennent de l’afrique du nord qui ont le parkinson ont le ____________

A

LRKK2/PARK8 gene

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24
Q

Où on peut retrouver le récepteur D1 au niveau central? quelle protéine est associé?

A

striatum, noyau accumbens, tubercules olfactifs et cortex

protéine Gs

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25
Q

Où on peut retrouver le récepteur D2 au niveau central? quelle protéine est associé

A

striatum, substance noire, noyau accumbens, tubercules olfactifs et cortex

Protéine Gi

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26
Q

Où on peut retrouver le récepteur D3 au niveau central? quelle protéine est associé

A

noyau accumbens, tubercules olfactifs

Protéine Gi

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27
Q

Vrai ou faux, la levodopa peut traverser la barrière hématoencéphalique (et pas la dopamine directement)

A

vrai

28
Q

Que fait le carbidopa?

A

La carbidopa va inhiber la dopa décarboxylase pour potentialiser l’action du levodopa avant qu’elle pénètre la barrière hémato-encéphalique

29
Q

________ est un marqueur pré-synaptique et un _________ pourrait aider à objectiver la progression de la maladie

A

DAT

DAT scan

30
Q

Les marqueurs post-synaptiques permettent de mesurer ______________

A

l’occupation des récepteurs agonistes et antagonistes dopaminergiques

31
Q

Décris sommairement évolution de la maladie :

A

handicap –> fluctuations simples –> fluctuations complexes–> hallucinations et démence

32
Q

Quel est le seul qui a un effet neuroprotecteur sur nos chances de développer le parkinson ?

A

L’EXERCICE cardio-vasculaire modéré à importante

33
Q

Vrai ou faux, on est vraiment avantagé a donner des agonistes dopaminergiques plutôt que de la levodopa

A

faux, bien que les agonistes dopaminergiquessur 2 ans, retardent les fluctuations et les dyskinésies, mais après agit comme la lévodopa et a plus d’effet secondaires!

34
Q

Vrai ou faux, dans les off, 100% des patients ont des symptomes qui sont NON-MOTEURS en plus de moteurs

A

vrai

35
Q

Donnes des exemples de fluctuations non-motrices

A

anxiété, douleur, fatigue, lenteur de la pensée, irritabilité

36
Q

Vrai ou faux, 28 % (14/50) des fluctuations non motrices étaient plus invalidantes que les fluctuations motrices

A

vrai

37
Q

Quoi faire en cas de fluctuations si le patient a normal pendant les ON?

A

– diminuer les intervalles entre les doses de LD
– ajouter un AgD
– ajouter la rasagiline
– ajouter entacapone ou changer LD pour LD/CD/ entacapone

38
Q

Quoi faire en cas de fluctuations si le patient a dyskinésiques pendant les ON?

A

– diminuer les doses de LD

39
Q

C’est quoi des fluctuations complexes ? Quel médicament on va donner?

A

quand on prend la médication et qu’on ne sait pas du tout si elle va fonctionner ou comment elle va fonctionner

de l’amantadine

40
Q

Nomme 2 traitemnt avancés du parkinson

A
  • : mécanisme duodopa (gel intestinal de lévodopa/carbidopa) qui va aller mettre la levodopa directement au niveau du jejunum qui est l’endroit où la levodopa est absorbé afin de bypasser complètement la gastroparésie associé à la maladie de parkinson et la compétition avec la nourriture pour être absorbé
  • Ps : le médicament est envoyé de manière continu à l’aide d’un appareil
  • Stimulation sous-thalamique (sti des NST) : opération avec pose d’électrodes au niveau du noyau sous-thal
41
Q

Si la patient a des hallucinations et des démences dans la progression de son parkinson, que doit-on faire?

A
  1. Cesser les anticholinergiques
  2. Cesser sélégiline
  3. Cesser amantadine
  4. Cesser les agonistes dopaminergiques
  5. Cesser COMT-I?
  6. diminuer L-dopa?
42
Q

Que donne t’on aux patient parkinsonien avec hallucinations?

A

On donne du quetiapine/seroquel et du clozapinel/clozaril pour traiter les hallucinations car ne BLOQUENT PAS D2 (n’aggrave pas le parkinson) = médicaments qui n’agissent pas sur la dopamine

43
Q

Nomme 2 troubles du mouvements semi-volontaires

A

tics et akathisie (supressible)

44
Q

Nommes des troubles du mouvement involontaires

A

Tremblement, chorée, myoclonus et dystonie (non ou partiellement suppressible)

45
Q

Qui suis-je? Syndrome de contraction musculaire soutenue pouvant être associé à des mouvements de torsion répétitifs ou à des postures anormales (ex : torticolis, crampe de l’écrivain)

A

dystonie

46
Q

Les dystonies sont toujours _________

A

STÉRÉOTYPÉ! Sera toujours dans le même sens (diffère de la chorée qui va dans des sens complètement aléatoire)

47
Q

Causes de dystonies

A
  • génétiques (DYT à DYT XX)
  • lésionnelles
  • inflammatoires (syndrome anti-phospholipide)
  • infectieuses (toxoplasmose)
  • iatrogéniques et toxiques (Mn, CO)
48
Q

Comment on traite la dystonie focale?

A

toxine botulique

49
Q

Qui suis-je? Mouvement ou vocalisation soudaine, rapide, nonrythmique, stéréotypé, suppressible, sensation prémonitoire soulagée par le mouvement

A

TICS

50
Q

Causes de tics

A

o infectieuses/post-infectieuses
o iatrogéniques
o toxiques
o héréditaires (souvent associés à maladies complexes)
o sporadiques

51
Q

Nommes des comorbidités avec un syndrome gilles de la tourette

A

 Trouble de l’attention avec hyperactivité
 TOC
 Troubles de l’apprentissage
 Comportement oppositionnel

52
Q

Vrai ou faux, pour avoir un syndrome gilles de la tourette, les tics doivent apparaître avant 21 ans

A

vrai

53
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement? 3 types?

A

Scillation rythmique et régulière d’une partie du corps

– Au repos
– Lors d’une posture anti-gravité
– Lors d’une action

54
Q

Caractéristiques du tremblement postural/d’action

A

o 4-12 Hz
o Flexion-extension
o Co-contraction agonistes antagonistes

55
Q

Quelle est la cause #1 de tremblement postural/action

A

o Tremblement essentiel

56
Q

Comment on traite un tremblement essentiel

A
  • Propranolol ou autre bêta bloqueur : Bonne réponse 40-50%
  • Primidone : Bonne réponse 40-50%
  • Thalamotomie du noyau VL ou stimulation thalamique DBS
  • Toxine botulinique
57
Q

Quel est le seul traitement pour le tremblement du chef

A

Toxine botulinique

58
Q

Qui suis-je?Mouvements irréguliers, sans but, non rythmiques, abruptes, rapides, non soutenus qui semblent couler d’une partie du corps à une autre

A

chorée

59
Q

Triade de la chorée de huntington

A

Chorée + Troubles psychiatriques + Démence

60
Q

Chez qui retrouve t’on CAG du chromosome 4p > 38

A

chorée de huntington

61
Q

Vrai ou faux, la chorée est une maladie autosomal récessive

A

faux autosomal dominant

62
Q

Définition de maladie de wilson

A

maladie génétique due à l’accumulation excessive de cuivre dans l’organisme, en particulier dans le foie et dans le système nerveux central.24 juin 2016

63
Q

Que voit-on en clinique chez une maladie de wilson

A

o Hépatopathie
o Encéphalopathie
o Troubles psychiatriques
o Kayser-Fleisher rings = dépôt de cuivre au niveau de la cornée

64
Q

Quel type d’encéphalopathie chez un wilson

A

 Toutes formes de troubles du mouvement
 Dysarthrie
 Démarche ataxique
 Sialorrhée = salivation excessive
 Rictus sardonique

65
Q

Que va t’on chercher en laboratoire pour un wilson

A

o Hypocéruloplasmiémia : Déficit héréditaire en céruloplasmine
o Mutation de ATP7B

66
Q

Comment on traite un wilson

A
  • Chélation du Cu = D-pénicillamine + Triestine
  • Diminution de l’absorption = Zn

MMD-1232 (16 decks)

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