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PyD > Parcial 5 > Flashcards

Parcial 5 Flashcards

1
Q

ESPECTRO ANTIBACTERIANO

A

Contra qué microorganismos este antibiótico es activo (efectivo)”
• Amplío espectro, va a actuar sobre gran variedad de bacterias
También significa más posibilidad de que las bacterias se vuelvan resistentes, ypuedecausaralteraciones en la microbiota normal.

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2
Q

Clasificación de microorganismos según espectro

A

contra qué microorganismos será efectivo.
- espectro amplio
- intermedio
- reducido: específico y el preferido.

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3
Q

Clasificación de antimicrobianos según estructura

A

Betalactámicos :Penicilina
• Aminoglucosídicos :Gentamicina
• Macrólidos: Claritromicina
• Sulfonamidas :Sulfametoxazol
• Quinolonas: Ciprofloxacino

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4
Q

Antimicrobianos que actúan en síntesis de pared celular

A

Penicilina y cefalosporina (betalactámicos): inhiben la síntesis de peptidoglicano, siendo efectivos en Gram+ y - (aunque esta estructura sea más abundante en Gram+).
- Cicloserina
- vancomicina

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5
Q

Antimicrobianos que actúan en membrana celular

A

Polimixina B, antifúngicos: Nistatina (poliénico) y anfotericina B.
- Interfieren con la permeabilidad y ocasionan pérdida del material intracelular

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6
Q

Antimicrobianos que actúan en síntesis de proteínas

A

Claritromicina (macrólido): inhiben la síntesis proteica a nivel de 50s ribosomal
- estreptomicina y gentamicina (aminoglucósidos): actúan sobre 30s (tetraciclinas también)
-eritromicina

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7
Q

Antimicrobianos que actúan en Metabolismo intermediario:

A

síntesis del ácido fólico, que es un importante cofactor en la síntesis de moléculas de ADN y ARN bacteriano. Anterior a la síntesis de ADN
- Sulfametoxazol (Sulfonamida) y trimetoprima, se combinan para formar el fármaco cotrimoxazol, ya que estas sustancias inhiben el proceso enzimático de la formación de ac. fólico a partir de PABA2 en etapas distintas (como visto en la imagen); siendo bacteriostáticos débiles por separado, pero bastante efectivos en sinergia.

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8
Q

Antimicrobianos que actúan en Síntesis de ácidos nucleicos:

A

Ciprofloxacino (quinolonas), actúa sobre la enzima topoisomerasa por lo que dificulta el desenrollamiento y enrollamiento del ADN bacteriano, lo que altera su replicación y posterior transcripción, además de su almacenamiento en la bacteria (mediante el enrollamiento).

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9
Q

Tipos de resistencia antimicrobiana

A
  • Resistencia natural: propia del microorganismo, universalmente en las especies e independiente de la selectividad de antibióticos.
    > Vancomicina es muy activa contra microorganismos gram (+)1, pero los gram (-) son todos resistentes naturalmente a la vancomicina
  • Resistencia adquirida: a lo largo del tiempo, al usarse el antibiótico aparecen cepas resistentes > Amoxicilina y penicilina (el 99% de los Staphylococcus son resistentes aestosantibióticos)
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10
Q

Mecanismos de adquisición de Resistencia

A

MUTACIÓN CROMOSÓMICA
• En escalón: una sola mutación
• En varios escalones: sumatoria de mutaciones
TRANSFERENCIA GENÉTICA
Mecanismos de traspaso de material genético
• Transformación: traspaso de materia genético directamente
• Transducción: traspaso de material genético mediante un vector (que lo inyecta)
• Conjugación: traspaso de materia genético a través de un plásmido

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11
Q

MECANISMOS DE RESISTENCIA

A

Mecanismo que inhibe la bacteria para hacerse resistente
● Inhibición enzimática
● Impermeabilidad de la membrana
● Bombeo activo (elimina al antibiótico hacia fuera de la bacteria). A través de bombas de eflujo (efflux
pump)
● Alteración del sitio blanco del antibiótico
● Sobreproducción de la enzima sobre la que actúa el antibiótico

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12
Q

¿CÓMO SABER SI UNA CEPA ES RESISTENTE?

A

Mediante estudios in vitro como un antibiograma: listado de antibióticos a los cuales la bacteria es resistente o sensible (Viene en exámenes como el urocultivo)

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13
Q

MÉTODOS CUALITATIVOS (antibiograma)

A

Método Kirby Bauer o Disco difusión: medición de discos de inhibición
Comunica si es que la bacteria es resistente, intermedio o sensible

EJEMPLO AMIKACINA
La amikacina va a ser considerada:
- resistente: halo < 14 mm
- intermedio: halo 15 - 16 mm
- sensible: halo > 17 mm

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14
Q

MÉTODOS CUANTITATIVOS (antibiograma)

A
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15
Q

MÉTODOS CUANTITATIVOS (antibiograma)

A

DILUCIÓN EN CALDO, GRADIENTE ANTIBIOTICO (E-TEST)

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16
Q

Bacteria espectro intermedio

A

pudiendo usar el antibiótico solo si se concentra bien en el sitio de infección. Usualmente debiese lograr una concentración 3 concentraciones más que la CIM.

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17
Q

factores del antimicrobiano que afectan su efectividad

A

farmacocinética, capacidad de UPP, vías de administración, acción bactericida/bacteriostática, concentración en el sitio de infección, entre otros

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18
Q

FACTORES QUE AFECTAN LA EFECTIVIDAD DE ANTIMICROBIANOS: del huésped

A

Enfermedades de base en su estado inmunológico
- Presencia de abscesos
- Cuerpos extraños
- Función renal y hepática
- Cumplimiento del tratamiento donde debemos averiguar si se está cumpliendo con horarios y dosis establecidas

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19
Q

FACTORES QUE AFECTAN LA EFECTIVIDAD DE ANTIMICROBIANOS: del microorganismo

A

Inoculo demasiado grande: en algunos casos el uso de la penicilina no es efectivo debido al amplio inoculo (concentración de MO) que existe, ya que habrá colonias que no estén replicándose y penicilina requiere que esté activo este proceso.
Agente muy virulento: puede ser que se mantengan los síntomas de la infección por la alta virulencia del MO en vez ineficacia del antimicrobiano.
Infección mixta: cuando hay otro agente presente además del que estamos tratando. Desarrollo de resistencia durante el tratamiento: complicado e infrecuente, pero puede ocurrir.

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20
Q

PROFILAXIS

A

conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de las enfermedades” (OMS).
La profilaxis constituye el tratamiento preventivo de la enfermedad, esto para evitar una primera infección o bien, una reinfección.
En enfermedades parasitarias, se refiere a las medidas destinadas a cortar el ciclo de transmisión o, por lo menos, disminuir la acción favorecedora de algunos factores ecológicos que facilitan la infección, disminuyendo así los riesgos de contagio humano.
• Por ejemplo, el mecanismo de infección de la triquinosis es el carnivorismo, por lo tanto, su profilaxis sería cocinar bien la carne.
En otro nivel, la profilaxis busca eliminar o detener el parásito en alguna etapa de la infección, con el objetivo de minimizar el daño que puede provocar al paciente.
• Por ejemplo, en la Distomatosis, la profilaxis podría ser eliminar al hospedador intermediario (caracol).

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21
Q

FÁRMACOLOGÍA PARA ENTEROPARASITOSIS: PROTOZOOS

A

NITROIMIDAZÓLICOS y SULFAS

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22
Q

NITROIMIDAZÓLICOS

A

metronidazol (+ común)

Giardias y amebas (protozoos) son tratados principalmente por este tipo
de medicamento.

son reducidos por las proteínas transportadoras y los productos de la reducción son los responsables de los efectos citotóxicos y antimicrobianos, como la alteración del ADN, inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos.

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23
Q

SULFAS

A

Coccidios son tratados con este tipo de medicamentos.
Actúan sobre síntesis del tetrahidrofolato (ácido fólico) cuya inhibición provoca finalmente que bacterias afectadas no puedan sintetizar purinas y así facilita su muerte e impide la reproducción.

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24
Q

FARMACOLOGÍA PARA ENTEROPARASITOSIS: HELMINTOS

A

BENZIMIDAZOLES:
Albendazol1: disminuye la producción de ATP en el gusano causando el agotamiento de la energía, la inmovilización inminente y finalmente la muerte del mismo.
Mebendazol: produce la muerte del gusano bloqueando de forma selectiva y de forma irreversible la absorción de glucosa y otros nutrientes a nivel del intestino del hospedador.
Con albendazol y praziquantel se manejan todos los enteroparásitos de tipo helmintos.

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25
Q

Benzimidazoles (ejemplos)

A

Tiabendazol
• Mebendazol
• Fluobendazol
• Albendazol
• Triclabendazol (distomatosis)

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26
Q

Mecanismo de acción benzimidazoles

A

Inhibe absorción de glucosa y de aminoácidos. Alteración de estructura de microtúbulos de intestino.

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27
Q

Parasitosis tratado con praziquantel

A

Teniasis

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28
Q

Mecanismo de acción praziquantel

A

Parálisis espástica y destrucción de helmintos.

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29
Q

Parasitosis tratada con Ivermectina

A

Ectoparasito

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30
Q

Mecanismo de acción Ivermectina

A

Liberación de GABA interneuronal.

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31
Q

Parasitosis tratada con Pirantel-Oxantel

A

Oxiuros

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32
Q

Parasitosis tratada con Piperazina4

A

Oxiuros

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33
Q

Mecanismo de acción de Pirantel-Oxantel

A

Parálisis espastica

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34
Q

Tratamiento ASCARIS LUMBRICOIDES

A

Geohelminto que realiza un paso por el pulmón (ciclo de Loos).
Tratamiento farmacológico: albendazol en dosis única de 400 mg (2 comprimidos de 200 mg).
Diagnóstico: eliminación de huevos característicos o del gusano (de aprox. 25 cm

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35
Q

Tratamiento TRICHURIS TRICHIURA

A

Geohelminto más conocido como tricocéfalo.
Tratamiento farmacológico: albendazol en dosis única de 400 mg (2 comprimidos de 200 mg).
Diagnóstico: eliminación de huevos característicos.

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36
Q

Tratamiento oxiuros

A

Su mecanismo de transmisión es el ciclo ano-mano-boca.

tratamiento es familiar, existan o no síntomas

Tratamiento farmacológico: albendazol en dosis única de 400
mg, este se repite a los 15 días.
Se deben tomar medidas para eliminar huevos del ambiente

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37
Q

Tratamiento anisakis

A

Es un enteroparásito que se transmite por comer pescado crudo. Es una larva de aproximadamente 3 cm que se puede ver en la musculatura.
Malestar gástrico y vomito

tratamiento es la expulsión mecánica del Anisakis fuera del organismo.

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38
Q

Tratamiento teniasis

A

Se produce por carnivorismo del cerdo (T. solium) —> [esta puede producir cisticercosis ]o de la vaca (T. saginata) contaminados con cisticercos.
Medidas profilácticas x carnivorismo

Tratamiento farmacológico: praziquantel en dosis única de 10 mg/Kg de peso6

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39
Q

Tratamiento difilobotriasis

A

Es causada por el carnivorismo de peces infectados con larvas de Diphyllobothrium latum.
Tratamiento farmacológico: el mismo que para la teniasis (praziquantel), pero hay textos que hablan de 10 mg/Kg en dosis única y otros que hablan de hasta 25 mg/Kg. Además, se deben dar las indicaciones de la profilaxis individual sobre el carnivorismo

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40
Q

Tratamiento himenolepiasis

A

Causada por Hymenolepsis nana o tenia enana. Se hace el diagnóstico a través de los huevos, que tienen una forma de huevo frito. Se transmite por fecalismo, pudiendo actuar la mosca como vector mecánico. Puede generar diarrea y pérdida de peso, especialmente en los niños.
Tratamiento farmacológico: praziquantel en dosis de 25 mg/Kg por 3 días.

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41
Q

Tratamiento amebiasis

A

Entamoeba histolytica
Tratamiento farmacológico: se suele tratar con metronidazol9 o tinidazol durante una semana, en dosis entre 15-25 mg/kg de peso, dependiendo del nivel del cuadro. En presencia de amebiasis, la dosis puede subir hasta 50mg/kg.

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42
Q

Tratamiento giardialis

A

Provocada por Giardia lamblia.
Tratamiento farmacológico: metronidazol en dosis de 15mg/kg de peso por una semana.

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43
Q

Tratamiento CRIPTOSPORIDIOSIS, CICLOSPORIASIS E
ISOSPORIASIS

A

nitazoxanida

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44
Q

Tratamiento CYSTOISOSPORA BELLI

A

Tratamiento farmacológico: Se trata con cotrimoxazol por 14 días.

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45
Q

PROFILAXIS TENIAS

A

Individual: consumo de carne bien cocida, con trozos pequeños. El ahumado NO significa cocción.
• Colectiva:
o Crianzahigiénicadelganado.
o Controlveterinarioenmataderos.
o Decomisodecarnesinfectadas.
o Cadenadefríox48horasdecarneinfectada.
o Prohibirmatanzaclandestinadeganadobovinoyporcino.
Educación para eliminar en forma adecuada las excretas.

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46
Q

Tratamiento ESCABIOSIS (SARNA)

A

Tratamiento de la sarna es familiar. Los ciclos biológicos son fundamentales para entender el tratamiento y la profilaxis.
Se utiliza Vaselina azufrada al 6%, permetrina al 5% (se usa en loción), decametrina al 0,02%, ivermectina oral.

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47
Q

PREVENCIÓN/PROFILAXIS DE ESCABIOSIS

A
  • Diagnóstico y tratamiento oportuno.
  • Tratamiento simultáneo de todos los contactos.
  • Educación a la comunidad acerca de mecanismos de transmisión y carácter familiar.
  • Ante aumento del número de casos, campañas masivas, si corresponde.
  • Ante catástrofes naturales, como inundaciones o terremotos, que signifiquen hacinamiento, educación y tratamientos masivos.
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48
Q

Tratamiento PEDICULOSIS

A

En lactantes menores de 6 meses no hay un pediculicida indicado, se debe hacer uso de peine y tratamiento de contactos.
Tratamiento farmacológico: En lactantes mayores de 6 meses, preescolares-escolares, embarazadas, adultos y adultos mayores se utiliza permetrina al 1% (aplicación con pelo seco por 6 hrs. Lavar con champú habitual. Repetir a los 7-10 días. Uso de peine y tratamiento de contactos).

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49
Q

PREVENCIÓN/PROFILAXIS PEDICULOSIS

A
  • Revisión periódica del cuero cabelludo: zona de la nuca y detrás de la oreja.
  • Lavado frecuente del pelo (3 veces/semana).
  • Limpieza frecuente de peinetas o cepillos cuyo uso sea compartido por los miembros de una familia.
  • Evitar hacinamientos, aglomeraciones y promiscuidad sexual.
  • Educación sexual para revertir conductas promiscuas.
  • No usar pediculicidas en forma preventiva.
  • Evitar el uso compartido de elementos que actúan como fómites.

o Bufandas,gorros,cintillos,collets,trabas,pinches,almohadas,audífonos,etc.

50
Q

PREVENCIÓN: LOXOSCELISMO

A
  • Mantener normas de aseo, higiene y orden en todos los recintos.
  • Mantener nuestro hogar limpio, especialmente detrás y debajo de los muebles, rincones, parte posterior de los cuadros y detrás del lavaplatos y artefactos de baño (para no dar hábitat a la araña).
  • No colgar ropa ni toallas en las paredes (para que no sirvan de eventuales refugios).
  • Mantener la cama lejos de las murallas y agitar la cama antes de acostarse (para evitar que al bajar lo hagan por la cama).
  • Revisar y sacudir la ropa y agitar los zapatos antes de ponérselos (para evitar un accidente).
51
Q

Tratamiento loxoscelismo

A

antídoto” tiene baja efectividad, ya que debe usarse en las primeras 6 horas desde que muerde la araña y los pacientes suelen acudir luego de 6 horas, e incluso su uso temprano no sirve demasiado. Sin embargo, el 10% de los loxoscelismo son loxoscelismo cutáneo visceral, lo cual es grave pero no mortal.

52
Q

PREVENCIÓN: MOSCAS Y CUCARACHAS

A

Las moscas y cucarachas son vectores mecánicos portadores de patógenos.
- Mantener frutas, verduras y alimentos cubiertos en el exterior, evitando que se posen sobre ellas.
- Poner rejillas en las ventanas si es que tenemos moscas afuera que puedan entrar.
- Evitar los vertederos en quebradas que generan un criadero de estos vectores y ratas.
- Evitar la acumulación urbana de basura.
- Buen manejo domiciliario de la basura, poner tapas en los basureros.
- Buen aseo del hogar.

53
Q

TRATAMIENTO HIDATIDOSIS

A

Echinococcus granulosus, el cual es un platelminto cestodo que se transmite por zoonosis. Es de notificación obligatoria (diaria).
Su mecanismo de infección es de fecalismo indirecto,

Tiene un tratamiento mixto: medicamentoso y quirúrgico.
- Cirugía.
- Quimioterapia: albendazol 10mg/kg por 2-3 meses (tras cirugía).
- PAIR: Punción, aspiración, inyección de escolicida y resección del quiste.
- Cirugía Laparoscópica.
La elección del tratamiento está en relación con: el paciente, el quiste y los recursos terapéuticos disponibles.

54
Q

TRATAMIENTO MÉDICO hidatosis

A

albendazol

Mecanismo de acción:
- Actúa a nivel de la capa germinativa produciendo alteraciones funcionales y morfológicas que se traducen en modificaciones de la presión osmótica, reducción de tamaño y finalmente muerte del quiste. Bioquímicamente ocurre por disminución de la captación de glucosa, lo que lleva a lisis celular.
- Produce alteraciones en el tegumento de los escólices.
Dosis:
- 10 mg/kg peso/día, separados en 2 dosis, con dosis máxima de 800 mg/día.
- Se indica al menos por tres meses, en curas de 30 días, separados por 15 días de descanso.
- Se indica pre y postoperatoriamente. Preoperatorio, actualmente 12 hrs antes de cirugía.
- Control quincenal o mensual con P. hepáticas y hemograma.

55
Q

PREVENCION DE LA HIDATIDOSIS

A

No alimentar a los perros con vísceras crudas infectadas.
• Evitar matanza clandestina de animales.
• En hogares con matanza clandestina de animales dejar fuera de alcance de los perros las vísceras, por ejemplo, enterrarlas a profundad.
• Desparasitación adecuada de los perros.
• Lavado adecuado de frutas y verduras.
• Lavado de manos antes y después de comer.
• Evitar agua NO potable.
• No darles besos ni dejarse lamer por perros.
• Educación para evitar reinfección personal o de otras personas.

56
Q

TRATAMIENTO DE LA TRIQUINOSIS

A

En teoría se recomienda utilizar antiparasitarios como bezoimidazólicos en la fase intestinal, es decir, cuando la hembra se instala en las vellosidades intestinales para poner las larvas. Sin embargo, en la práctica es imposible determinar la fase intestinal ya que es asintomática.

57
Q

PREVENCION DE LA TRIQUINOSIS

A

Evitar el consumo de carne de cerdo cruda.
• Crianza higiénica de cerdos (alejados de basurales y ratas).
• Notificación inmediata a la autoridad local.

58
Q

Tratamiento CISTICERCOSIS

A

Es una histoparasitosis provocada por el fecalismo humano en pacientes con triquinosis, por lo tanto, las medidas preventivas están enfocadas en evitar el fecalismo humano en pacientes con triquinosis, como por ejemplo: detección de pacientes con triquinosis, buen lavado de manos antes de comer y después de ir al baño, consumo de alimentos bien cocidos.
Tratamiento específico con antiinflamatorios, corticoides, praziquantel, albendazole y anticonvulsivantes por un tiempo prolongado y/o cirugía.

59
Q

Tratamiento LARVA MIGRANTE VISCERAL

A

Es un histoparasitosis causada por un helminto adquirido por perros. El humano se infecta al consumir los huevos de toxocara spp eliminados por los cachorros.
Las acciones preventivas son independientes del tratamiento con antiparasitario.
Tratamiento: antiparasitarios específicos, se utiliza albendazol, antiinflamatorios y corticoides sistémicos.triquinosis son de notificación obligatoria inmediata.

60
Q

PREVENCIÓN/PROFILAXIS DE LA TOXOCARA SPP

A

Control veterinario: desparasitación desde los 90 días
• Manejo de deposiciones en las mascotas
• Se encuentra en estudio una vacuna para los perros
• Impedir el ingreso de perros para áreas reservadas para niños
• Lavado de manos
• Dar vuelta la arena de las plazas y jardines (para exponer a la luz a los huevos)

61
Q

Tratamiento TOXOPLASMOSIS (TOXOPLASMA GONDII)

A

Tratamiento debe indicarse a toda mujer en edad fértil con toxoplasmosis.
• Toxoplasmosis ganglionar benigna puede no tratarse.
• Tratamiento indicado en embarazadas, ya que se disminuye la probabilidad de transmisión al feto.
• Toxoplasmosis ocular debe tratarse independiente del título serológico.
• En inmunocompetentes tratamiento dura de 4 a 6 semanas.
• En toxoplasmosis congénitas e inmunodeprimidos el tratamiento dura de 6 meses a un año.

62
Q

Profilaxis TOXOPLASMOSIS

A

Evitar fecalismo de gato.
• Evitar carnivorismo en carnes de cordero y
cerdo.
• Evitar infección en embarazadas (que no
tomen gatos ni duerman con ellos ni manipulen las deposiciones, y en caso de hacerlo debe ser con guantes y mascarilla, ya que al limpiar el arenero puede salir polvo e inhalarlo tragando ooquistes).
• Control serológico en inmunocomprometidos cada 6 meses.

63
Q

Tratamiento CHAGAS (TRYPANOSOMA CRUZI)

A

Medicamentos antichagásicos en Chile: nifurtimox se utiliza como primera línea y benzimidazol cuando se presentan reacciones adversas con nifurtimox (40%-50% en adultos, infrecuente en niños).

64
Q

Indicación tratamiento chagas

A

Se trata a:
1) Todo descendiente de madre con Chagas (+), es fundamental en APS, una vez que se pesquisa el
chagas (+) consultar por más hijos, por su madre, hermanos y abuelas para que se realicen el test.
2) Toda mujer con examen (+) en edad fértil.
3) Toda mujer con examen (+) que haya terminado la lactancia.
4) Todo adulto que esté en etapa crónica asintomática o indeterminada, o bien que tenga alteraciones
mínimas en el electrocardiograma. Recordar que el fin del tratamiento es evitar que aparezcan estas
complicaciones. Si presenta complicaciones no se aplica tratamiento, pero queda con control anual.
5) Se trata pacientes hasta 60-65 años, ya que se asume que si no han desarrollado alteraciones físicas
antes de los 70 años probablemente se mantendrán asintomático

65
Q

Profilaxis distomatosis

A

1° Control: Hospedador definitivo.
• Tratamiento de personas infectadas,
para que no libere huevos de fasciola
al agua y detener el ciclo.
• Tratamiento de animales infectados.
• Evitar contaminación fecal del agua.
• No abonar cultivos con deposiciones
ni regar con agua contaminada con
deposiciones.
• Evitar consumo de berros de
procedencia desconocida (preferir
cultivos hidropónicos).
• Evitar consumo de aguas
contaminadas.
2° Control: Hospedador intermediario (Molusco).
• Lucha química, mediante molusquicidas.
• Lucha biológica, mediante depredadores de moluscos: moluscos que comen moluscos, patos y tilapia.
• Controlar caracoles mejorando el drenaje de terreno, diques y filtración.

66
Q

Mecanismo de acción b-lactamicos

A

Se unen a las PBP (proteínas fijadoras de penicilina )→ serinas proteasas → que construyen las cadenas de n-acetilglucosamina y ác n-acetil murámico y las entrecruzan para formar los peptidoglucanos

a. Inhiben la síntesis de la pared celular al interferir en la formación de enlaces peptídicos, el entrecruzamiento y la transpeptidación.
b. Activan autolisinas (enzimas autolíticas) que degradan la pared celular, generando la muerte de la célula.

67
Q

Sobre qué bacteria los b-lactamicos actúan como bacteriostaticos?

A

Enterococcus spp:

68
Q

Que tipos de bacterias son más sensibles a ld penicilina

A

Gram + (por mayor % de peptidoglucanos

69
Q

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA A -LACTÁMICOS

A

Producción de -lactamasas que inhiben al antibiótico:
a. Enzimas bacterianas que hidrolizan el anillo -lactámico. b. Es el mecanismo más frecuente e importante
c. E.g. resistencia a penicilina en Streptococcus pneumoniae
2. Alteración de las PBPs (enzimas diana):
a. Disminuye la afinidad del -lactámico con el receptor en la enzima, disminuyendo su efecto. b. Ocurre principalmente en bacterias Gram (-) como Estreptococcus pneumoniae (neumococo
3. Alteración de la membrana externa en bacterias gramnegativas.
a. Para acceder a la capa de peptidoglucano, los -lactámicos deben atravesar las porinas presentes en la
ME. La resistencia ocurre si estas se modifican o desaparecen, disminuyendo la penetración.

70
Q

Características b-lactamicos

A

Vida media corta
Tiempo dependiente
Eliminación renal exclusiva (excepto oxacilina, ceftriaxona y cefoperazona → hepatica)
se administran varias dosis al día en intervalos cortos.

71
Q

Cuando actúan los b lactamicos

A

 Dado que los betalactámicos inhiben directamente la síntesis de la pared celular, su acción es ejercida
mientras el microorganismo está en fase de crecimiento.
 Cuando los MO están en fase estacionaria (e.g. en abcesos), el betalactámico no tendrá una diana específica, por lo que su efecto disminuye.
o Ante esto, se debe administrar junto a otro ATB; e.g. Clindamicina + Penicilina.

72
Q

Tipos de penicilinas naturales

A

Penicilinas G Sódica y Potásica:
- Disociación y llegada al torrente sanguíneo rápidas
- Vida media corta, por lo que requiere muchas dosis Penicilina G Benzatínica:
- Administración intramuscular obligada
- De liberación prolongada, por lo que no requiere tantas dosis.

Principales bacterias sensibles:
Gram +
Streptococcus pneumoniae y pyogenes
Gram -
Neisseriae spp (gonorrhoea, meningococcus)
Treponema pallidum

73
Q

Tipos de AMINOPENICILINAS (PENICILINAS SEMISINTÉTICAS)

A

Ampicilina y amoxicilina

Desarrolladas para aumentar la actividad contra Gram (-); mayor resistencia al pH ácido.

Principales bacterias sensibles:
Gram +:
Enterococcus spp.: muy sensibles
Listeria monocytogenes (por consumo de alimentos contaminados)
Gram -:
Haemophilus influenzae
Salmonella

74
Q

Tipos de PENICILINAS RESISTENTES A PENICILASAS (B-LACTASAS)

A

Fármacos exclusivos para bacterias productoras de β-lactasas.
 Efectivos ante celulitis bacteriana, principalmente producida por estreptococos y estafilococos.

Cloxacilina y flucloxacilina

Principales bacterias sensibles: Gram (+)

Staphylococcus aureus
(resistente a meticilina)
Streptococcus pyogenes
(Estreptococo grupo A)
Menor actividad en el resto de Estreptococos, pero útiles igual.

75
Q

Tipos de penicilina: INHIBIDORES DE LAS BETA-LACTAMASAS

A

Por sí solos tienen poca acción antibiótica, por lo que se utilizan en conjunto a otros ATB (sinergismo)

Utilizado ante sospecha de desarrollo polimicrobiano

Ácido Clavulánico, Sulbactam, Tazobactam

Principales bacterias sensibles:

Principales bacterias sensibles

Gram (+)
Staphylococcus aureus

Gram (-)

Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
Haemophilus influenzae Escherichia coli

76
Q

Cefalosporinas de 1a GENERACIÓN

A

Mejor actividad contra aerobios Gram (+)
 Limitada actividad contra algunos aerobios
Gram (-)
 Útil en pacientes alérgicos a la penicilina

Cefadroxilo y cefazolina
+ staphylo aureus
- escherichia

77
Q

Cefalosporinas de 3 generación

A

Los más efectivos contra aerobios Gram (+)

Ceftriaxona
(dosis única)
Cefotaxima
+ :Streptococcus pneumoniae
* Cepa penicilina resistente, causante de meningitis neumocócica
- escherichia

78
Q

Mejor b lactamico para meningitis

A

Penicilinas: Llegan al LCR sólo en presencia de meningitis (inflamación), pero el efecto no es fenomenal.
 Cefalosporinas: Mejor acceso al LCR, y además, más efectivas contra los agentes que producen meningitis.

79
Q

EFECTOS ADVERSOS BETALACTÁMICOS

A

Hipersensibilidad: shock anafiláctico (0-2 horas tras la administración), acompañado de un cuadro de hipotensión, edema de cara, laríngeo y pulmonar. Puede ser mortal
 Gastrointestinal: principalmente barro biliar, i.e., aumento en la densidad de la bilis (únicamente
ceftriaxona, por su alta hepatotoxicidad).
 Reacciones cruzadas entre betalactámicos.

80
Q

Que son los antivirales

A

Los antivirales son compuestos químicos capaces de identificar partes de la estructura de un virus, habitualmente proteínas virales, que puede ser debilitadas, y, con ello, se altera la multiplicación del agente, haciendo la infección más tenue.
Son fármacos que actúan deteniendo el proceso de infección.

81
Q

Consideraciones para DESARROLLO DE ANTIVIRALES

A

Naturaleza de la infección vírica: se debe conocer la biología, patogenia, mecanismo de entrada, receptores y replicación del virus para generar herramientas específicas contra estos.
• Modelos animales
Ej:VBH,VPH,norovirus,smallpox,Ebola,Lassa.
Variantes: el fármaco debe ser capaz de inhibir por completo la actividad viral. o Variantespuedenserresistentesaantivirales.
o Sedeberesguardaryverificarelcumplimientodelroldelfármacoentodaslasvariantesviralesàexisten medicamentos para las variables.
• Diagnóstico: temprano, sensible y específicoàtratamiento temprano.
• Financiamiento: dinero requerido para el flujo de la ciencia, infectología, diagnóstico y farmacéutica.

82
Q

CARACTERÍSTICAS DE UN ANTIVIRAL

A

Elevada especificidad contra el virus.
Baja toxicidad.
Buena solubilidad.
Buena biodisponibilidad oral.
Sin acción mutagénica, teratogénica ni carcinógena.
Fácil dosificación.
Costo accesible.

83
Q

CLASIFICACIÓN antivirales SEGÚN MECANISMOS DE ACCIÓN/ORIGEN

A

Inhibidores de la unión y entrada del virus. Inhibidores de la decapsidación o desnudamiento

Inhibidores de la replicación del genoma viral: Inhibidores análogos de nucleósidos anti herpéticos.
- Inhibidores análogos de nucleósidos de la RT.
- Inhibidores no nucleósidos de la ADN polimerasa.
- Inhibidores no nucleósidos de la RT.

Inhibidores de la maduración:
- Inhibidores de proteasa de VIH.
- Inhibidores de la liberación de la progenie viral
- Otros antivirales de uso en clínica.
Inhibidores de la síntesis de proteínas virales: • Interferones.

84
Q

Tipos de antivirales

A

Antigripales.
2. Inhibidores de la ADN polimerasa. 3. Antirretrovirales.
4. Inmunomoduladores.

85
Q

ANTIGRIPALES

A

Para virus que causan gripe, como lo es el virus influenza. Recordemos que este virus posee entre 7 u 8 filamentos de RNA en su núcleo por lo que tiene una capacidad de variabilidad enorme.
Las proteínas Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA) cumplen un rol importante en la nomenclatura de las variantes

86
Q

DROGAS ANTI-INFLUENZA

A

Tipos de antigripales
-INHIBIDORES DE HEMAGLUTININA (HA)
Aquí encontraremos a la Amantadina y la Rimantadina. Ambas son efectivas contra la Influenza A. → bloqueo m2 → no hay ddesnudamiento
-INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA (NA)
Aquí tendremos al Zanamivir y el Oseltamivir (más conocido comercialmente como Tamiflu). Ambos antigripales son efectivos contra Influenza A y B.
→ generando que el virus se quede atado a la célula, negando la posibilidad de expandir la infección.

87
Q

INHIBIDORES DE LA DNA POLIMERASA

A

Tipos de antivirales

Útil contra virus de DNA, que sintetizan la DNA polimerasa para replicarse. Existen dos tipos:
• Análogos nucleósido (v.g. aciclovir, valaciclovir, Famciclovir)
• No nucleósidos (v.g. foscarnet)

88
Q

Ejemplos de antiherpéticos

A

Aciclovir: similar a una guanosina.
• Valaciclovir: derivado del aciclovir
• Valganciclovir
• Famciclovir
• Ganciclovir: aciclovir con un OH adicionado.
Son profármacos altamente efectivas para herpes simplex.
No eliminan el virus, sigue latente en la célula

89
Q

Uso aciclovir

A

MECANISMO DE ACCIÓN4
Los herpes sintetizan timidin quinasas específicas que fosforilan los análogos de nucleósidos.

Cuando esto ocurre tres veces, el nucleósido se une a la cadena de DNA en la replicación.
La DNA polimerasa no reconoce esta molécula, por lo que deja de replicar, y se produce una síntesis trucada
Se usa en ciertas patologías como:
• Infecciones por Herpes: se usan múltiples vías cuando son recurrentes
• Herpes genital 1° y recurrente: vía oral e intravenosa en cuadros graves.
• Gengivoestomatitis: vía oral
• Herpes labial (más común): vía oral y tópica
• Queratoconjuntivitis herpética: vía oftálmica
• Encefalitis por herpes simple: es la manifestación más grave por HS (urgencia clínica); se administra por vía
intravenosa..

90
Q

Derivados del aciclovir

A

OTROS ANTIVIRALES ANTIHERPÉTICOS
La cadena ramificada es lo que varía entre estos derivados del aciclovir, lo que otorga una distinta biodisponibilidad (BD) a cada medicamento.

Valaciclovir y el ganciclovir tienen una mejor BD que el aciclovir

91
Q

RIBAVIRINA

A

Antiviral análogo de la guanosina.
• Inhibe replicación principalmente de virus respiratorios. No es tan especifico, también puede inhibir sarampión o
parotiditis:
o VSR(virusrespiratoriosincicial). o InfluenzaAyB.
o Parainfluenza.
o Parotiditis.
o Sarampión.
o HerpesSimple.
o VirusdehepatitisC. Bloquea la síntesis de RNA mensajero y la síntesis de proteínas útiles para los virus.
o También inhibe la síntesis de proteínas celulares → altamente ‘ tóxico
• El mecanismo de acción depende del virus sobre el que actúa
• Tiene un amplio espectro de acción in vitro.

92
Q

INTERFERÓN

A

interferón interfiere la replicación viral en el sitio de infección

Mediante el interferón gamma se producen otras proteínas alteradas que van a imposibilitar que se den otras señales.
Se usa en hepatitis

93
Q

ANTIRRETROVIRALES

A

Se relacionan principalmente con VIH.
Disminuye la carga viral y transmisión

Según las distintas fases participan inhibidores diferentes:
1) Inhibidores de la fusión, relacionados con:
o Proteínas de membrana que están encargadas de la adhesión viral; en VIH son reconocidas GP21 y gp120.
o Receptores celulares CCR5 que bloquean la entrada viral.
2)
a. Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos: actúan en las enzimas que se ocupan en ellos. Ej.: transcriptasa inversa.
b. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos.
3) inhibidores de la integrasa.
4) Transcripción.
5) Ensamblaje : inhibidores
6) Gemación.

94
Q

Función antifúngicos

A

Los antifúngicos se unen a estas estructuras d)e la pared celular ( quiting, betaglucanos, mano proteínas ) al ergosterol o a enzimas que sinteticen al ergosterol, inhibiendo el crecimiento del hongo.2

95
Q

FAMILIAS DE ANTIFÚNGICOS

A

POLIENOS, AZOLES, EQUINOCANDINAS, ALILAMINAS

96
Q

POLIENOS

A

Muy utilizados para infecciones graves, e.g., fungemia/candidemia, y en infecciones por hongos filamentosos

Su sitio de acción es a nivel de la membrana plasmática:
 Se une directamente al ergosterol (de manera covalente) y desestructura la bicapa lipídica, causando la
muerte de la célula fúngica → acción fungicida.

97
Q

ANFOTERICINA B

A

Polieno

Sintetiza un metabolito con actividad fúngica y es de uso endovenoso.
 Uso hospitalario: tratamiento de infecciones graves
o Meningitis criptocócica por Cryptococcus neoformans en pacientes VIH/SIDA.
o Candidemia (levaduras infectan la sangre), producida ya sea por una translocación o por la colonización
de un catéter venoso central desde la piel a la sangre.4 o Enfermedad fúngica invasora por hongos filamentosos

98
Q

Nistatina

A

Polieno

Para candidiasis cutáneas y mucosas, En caso de vulvovaginitis micótica por Candida albicans,

99
Q

Fluconazol

A

Azol

Formulación para vía oral y endovenosa
- Es el medicamento más utilizado; comenzó a emplearse en los años 90.
- Útil para la mayoría de especies de Candida y Cryptococcus (excepto meningitis)
- Se usa principalmente en infecciones causadas por levaduras, ya sean sistémicas o localizadas (candidiasis orofaríngea, vulvovaginal, etc.)

100
Q

Voriconazol

A

Azol

Comprimidos y formulación endovenosa.
- Bloquea ambas vías, por ende, tiene propiedad fungicida para la mayoría de hongos
- Utilizado en infecciones graves.

101
Q

Mecanismo de acción azoles

A

Inhiben la síntesis de ergosterol, el cuál es un componente lipídico de la membrana celular, confiriéndole fluidez e integridad. Además, permite el adecuado funcionamiento de muchas enzimas.
SÍNTESIS DE ERGOESTEROL:
El metabolismo de Acetil-CoA en la célula fúngica forma como metabolito el escualeno La enzima escualeno hepoxidasa convierte el escualeno en lanosterol.
El ergosterol puede ser sintetizado a partir de lanosterol mediante dos vías;
Por medio de la enzima 14-alfa-desmetilasa. Vía principal, la más importante.
La enzima 24-metileno dihidrolanosterol desmetilasa. Esta vía es de poca importancia
⭐ Fungistáticos: fármacos que inhiben sólo una vía; utilizados en infecciones no graves
(e.g. infección cutánea) o en pacientes estables. ⭐ Fungicidas: fármacos que inhiben ambas vías

102
Q

Paciente VIH cursando una infección por C. albicans que compromete toda la cavidad oral; se observan lesiones blancas removibles

A

Al ser paciente policlínico, no se debe usar fórmulas endovenosas.
 Se descarta la anfotericina B, puesto que no es una urgencia (como lo sería, e.g.,
la criptococosis meníngea)
 Se debe utilizar Fluconazol.

103
Q

Paciente sin comorbilidades, se observan “lesiones geográficas”, causadas por levaduras del género Malassezia; en este caso, M. pachydermatis.

A

Pitiriasis versicolor

Se debe utilizar un fármaco de la familia de los azoles.
 Dado que las lesiones son muy extensas, una crema (e.g. Clotrimazol) de uso
tópico no sería favorable.
 Se debe utilizar Fluconazol oral, o bien Itraconazol.

104
Q

Aspergilosis pulmonar:

A

Infección fúngica invasiva grave, causada por Aspergillus. Se utiliza Voriconazol.

105
Q

Onicomicosis

A

Se usan medicamentos con acción sistémica (e.g. endovenoso), puesto que la infección suele estar en el lecho ungueal, por lo que las vías tópicas no tienen efecto.

106
Q

EQUINOCANDINAS

A

Fármacos de uso intrahospitalario, actividad mayoritariamente fungicida, y de formulación endovenosa:

Anidulafungina
Caspofungina
Micafungina
Útiles para tratar infecciones graves, principalmente candidemias.
 Actúan a nivel de la pared celular, causando lisis de esta.
 Se unen a la (1,3)-β-D-glucano sintetasa, inhibiendo la síntesis de (1,3)-β-D-glucano, componente estructural de la pared celular.
 Las equinocandinas son fungicidas para la mayoría de las especies levaduriformes (una excepción sería Candida parapsilosis); para las especies filamentosas actúan como fungistáticos.

107
Q

ALILAMINAS

A

Inhiben a la enzima escualeno epoxidasa, causando que disminuya la concentración de lanosterol, y por ende, de ergosterol.
 Esto causa que en el citoplasma se acumule escualeno, llegando a niveles citotóxicos para la misma célula.
 Bloquea ambas vías, dado que las dos se nutren de ergosterol.
 Corresponden a fungicidas por el efecto citotóxico, no por la inhibición de síntesis de ergosterol.
 Muy buenos medicamentos para infecciones por dermatofitos.

108
Q

TERBINAFINA

A

Medicamento más utilizado para la dermatofitosis (e.g. tiñas de cuerpo, onicomicosis), cuando la infección es extendida6.
 Puede utilizarse de forma oral o tópica.
Tipo de alilamina

109
Q

Tiña capitis tratamiento

A

Principal agente en Chile: Microsporum canis
 En otros lugares: Trichophyton tonsurans.
 Tratamiento: Terbinafina oral por 3-4 semanas.
 Se podría agregar un tratamiento tópico para el cuero cabelludo, pero con el tratamiento sistémico sería suficiente en la mayoría de los casos.

110
Q

Tratamiento Tiña pedís (plantar)

A

Causada por el dermatofito Trichophyton rubrum
 Se observa gran cantidad de artroconidios e intensa descamación, por lo que un
tratamiento tópico (e.g. Clotrimazol o Terbinafina en crema) no sería efectivo.
 Se debe utilizar un tratamiento sistémico: Terbinafina oral

111
Q

ANTIHISTAMÍNICOS

A

Grupo de fármacos que inhiben los efectos de la histamina. siendo estos los más empleados en el tratamiento de enfermedades alérgicas.

112
Q

Histamina

A

Participa en la reacción alérgica como en la secreción acida del estómago, y se encuentra también a nivel
del sistema nervioso central regulando la sensación de hambre o el ciclo circadiano, favoreciendo la vigilia.

113
Q

Productores de histamina

A

Mastocitos, basofilo en sangre y neuronas

114
Q

FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LA HISTAMINA

A

Inmunomodulación: Inflamación, respuesta inmune, quimiotaxis de células inmunitarias.
• Neurotransmisión: Regulación del recambio neuronal de histamina, funciones neuronales de cognición
• Secreción acida gástrica: Regulación de la secreción gástrica ácida.
• Inflamación alérgica: Alteración de la permeabilidad vascular, edema, adhesión de moléculas, migración de células inflamatorias.

115
Q

LIBERACIÓN DE HISTAMINA

A

En una reacción alérgica existen 2 fases:
1. Fase de sensibilización: Célula presentadora de antígeno va a interactuar con el alérgeno. Células dendríticas se comunican con los Linfocitos T y éstos van a producir interleuquinas que van a sensibilizar diferentes tipos celulares.
• IL 5: Estimula eosinófilos, más importante en otras reacciones inmunológicas como el asma.
• IL4 y 13: Estimulan a células B, éstas últimas producen IgE que va a interactuar con el receptor
FC que poseen los mastocitos, adhiriéndose a su membrana.
2. Fase efectora: Siguiente exposición al alérgeno interactuando este último con IgE en los mastocitos desencadenando la liberación al espacio extracelular de los gránulos contenidos en las vesículas como histamina quien actuará sobre su receptor (H1) induciendo permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción de la musculatura lisa y a nivel de neuronas estimula “sensación de picor”.

El antihistamínico bloque estos receptores, evitando la interacción con el ligando disminuyendo permeabilidad, vasodilatación y sensación de picor

116
Q

Receptores de histamina

A

H2: Encargado de la regulación de secreción ácida
• H3: Se encuentra en SNC que regula liberación de vesículas almacenadoras de histamina
• H4: Inmunomodulación (Se relaciona con patologías inmunes por ejemplo con la dermatitis atópica)
Los receptores H1 se ubican en músculo liso, endotelio y SNC median una respuesta inmunológica asociada a la inflamación en alergias. Principalmente su función es alterar la permeabilidad de la membrana de vasos llevando a extravasación, altera la aleación de moléculas y puede llamar a
células.

117
Q

TIPOS DE ANTIHISTAMÍNICOS

A

PRIMERA GENERACIÓN
Se caracterizan porque pueden atravesar la barrera hematoencefálica, ya que son lipofílicos, , o son específicos, Ejemplos: clorfenamina, hidroxizina.

Vida media corta, efectos dura de 4 a 6 hrs máximo.
- Se excretan por orina.

SEGUNDA GENERACIÓN
Actúan específicamente en los receptores H1, no son lipofílicos, NO atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica o directamente no la atraviesan, por lo que no se observaras efectos adversos a nivel central.
Si pueden generar efectos anticolinérgicos.
Ejemplos: loratadina, desloratadina(metabolito), cetirizina, levocetirizina
Generan metabolitos activos, lo que provoca que el efecto dure de 12 a 24 hrs, esto permite que sea una sola administración diaria (favorece en una mayor adherencia al tratamiento).

118
Q

antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular

A

penicilinas, cefalosporinas, bacitracin, vancomicina

119
Q

antibióticos que inhiben la síntesis de proteinas

A

chloramphenicol, eritromicina, tetraciclinas, estreptomicina

120
Q

antibióticos que inhiben la replicaron de acido nucleico

A

quinolonas, rifampin

121
Q

antibióticos que dañan la membrana plasmatica

A

polimixin B

PyD (2 decks)

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