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CICLO 2-24 > PARCIAL 2 INTRO > Flashcards

PARCIAL 2 INTRO Flashcards

temas: ritmo sinusal, BRD, BRI, crecimiento cámara derecha e izquierda

1
Q

Características del Ritmo sinusal

A

más frecuente del corazón sano

  • Origen: Nódulo SA
  • Frecuencia: 60 a 100 lpm
  • Regular
  • Onda P ascendente redondeada, idénticas en Dll
  • Intervalo PR normal (0,12 a <0,2 s)
  • PC 1:1
  • Complejo QRS normal, ancho si hay un retraso de la conducción
  • Intervalos PP y RR iguales
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2
Q

Disritmia

A

alteración del ritmo, ritmos anómalos

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3
Q

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

A

no hay pulso, el paciente no respira a pesar que el RS este normal

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4
Q

Arritmia sinusal

A

irregularidad del latido cardiaco causada por un cambio cíclico en la fr del RS, suele asociarse al ciclo respiratorio del px

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5
Q

Características Arritmia sinusal

A
  • Origen: nódulo SA
  • Frecuencia: 60-100 lpm
  • Irregular con patrón *
  • Onda P: ascendente, redondeada, idénticas en Dll
  • Intervalo PR: normal (0,12 a menos de 0,2 s) y constante
  • Complejo QRS: normal, ancho si hay un retraso de la conducción
  • Intervalo PP, RR: cíclicamente Irregulares, diferencia sup a 0,04s *
  • PC 1:1
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6
Q

Causas Arritmia sinusal

A
  • Cambios en la fr de los impulsos del nervio vago: en la inspiración el nv descarga con menos frecuencia y provoca una fc mayor, en la espiración el nv descarga más a menudo y provoca un descenso en la fc
  • Menos frecuente: px adultos con cardiopatías (ej. tras un IAM) o px que usan ciertos medicamentos como digital
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7
Q

Características Bradicardia sinusal

A
  • Origen: nódulo SA
  • Frecuencia: menor a 60 lpm*
  • Regular *
  • Onda P: ascendente, redondeada
  • Intervalo PR: normal (0,12 a menos 0,2 s)
  • Intervalo RR, PP: regulares e iguales *
  • PC 1:1
  • Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso en la conducción
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8
Q

Causas Bradicardia sinusal

A
  • Hipopotasemia
  • Hipotiroidismo
  • Hipotermia, hipoxia
  • Influencia excesiva del SNP en el nódulo SA o influencia reducida del SNS
  • Enf del nódulo SA como síndrome del seno enfermo
  • Fármacos: antag del calcio (diltiazem, verapamilo y nifedipino) y digital
  • IAM
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9
Q

Bradicardia sinusal asintomática y sintomática

A

Asintomática
- Conocida como bradicardia sinusal leve
- FC: entre 50 y 59 lpm

Sintomática
- si hay síntomas, independiente de la FC debe ser tratada buscando la causa subyacente

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10
Q

Signos y síntomas Bradicardia sinusal

A
  • Mareo, desmayo, nivel de conciencia bajo, síncope
  • Disnea
  • Hipotensión
  • Shock
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Angina, isquemia o infarto de miocardio
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11
Q

Características Taquicardia sinusal

A
  • Origen: nódulo SA
  • Frecuencia: mayor de 100 lpm *
  • Regular *
  • Onda P: ascendente, redondeada (puede ser ligeramente más alta y picuda) *
  • Intervalo PR: normal o corto *
  • Intervalo PP, RR: regulares e iguales *
  • PC 1:1
  • Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso de conducción
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12
Q

Causas Taquicardia sinusal

A
  • Ejercicio y esfuerzos
  • Estimulantes (café, té, fármacos, cocaína, anfetamina)
  • Aumento en la influencia del SNS por excitación, ansiedad, dolor o estrés
  • Trastornos que aumentan la demanda del corazón: hemorragia, deshidratación, IC, embolia de pulmón, IAM, fiebre, anemia, hipovolemia, hipoxia, shock
  • Dopamina, epinefrina, isoproterenol y la norepinefrina
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13
Q

La taquicardia sinusal en el caso de un síndrome coronario agudo puede provocar

A
  • Aumento de la isquemia de miocardio
  • Aumento de la frecuencia y gravedad del dolor torácico
  • Predispone a disritmias más graves
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14
Q

Los 2 asuntos más problemáticos a la hora de abordar cualquier taquicardia son

A
  1. Un cora con una enf cardiovascular no tolerará mayor demanda de oxígeno y será susceptible a isquemia, infarto y disritmias mortales
  2. A medida que la FC aumenta no hay tiempo para que el corazón se relaje y se llene durante la diástole y causa reducción del gasto cardiaco que provoca síncope y shock
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15
Q

Qué es el sistema de His-Purkinje

A

Sistema de conducción de impulsos eléctricos situado por debajo del nódulo AV, termina en el miocardio ventricular y red de purkinje
- Haz de his
- Ramas derecha e izquierda del haz
- Red de purkinje

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16
Q

En qué se divide la rama izquierda del haz de his

A
  • Fascículo anterior: largo y delgado, conduce el impulso hasta las paredes anterior y lateral del VI
  • Fascículo posterior: corto y ancho, conduce el impulso a la pared posterior del VI
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17
Q

Riego sanguíneo del sistema de conducción de His-Purkinje

A
  • Arteria del nódulo AV: nódulo AV y haz de his proximal
  • DA (arteria descendente anterior iz): haz de his distal, rama derecha proximal y distal, tronco principal de la rama iz, fascículo anterior
  • DA y DP (arteria descendente posterior): fascículo posterior
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18
Q

Cuando la conducción normal a través de las ramas se bloquea, afectan dos componentes del complejo QRS

A
  1. TAV: tiempo de activación ventricular
  2. Deflexión intrinsecoide
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19
Q

Qué es el tiempo de activación ventricular (TAV) y cómo se mide

A
  • El tiempo que tarda la despolarización del tabique interventricular y de la porción de los ventrículos en avanzar hacia una derivación dada
  • Se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la última onda R en el QRS
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20
Q

Valores normales TAV

A
  • Inferiores a 0.035s en V1 y V2
  • Inferiores a 0.055s en V5 y V6
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21
Q

Qué es deflexión intrinsecoide y qué representa

A

Llamado ¨fuerzas terminales¨del complejo QRS

Es el componente ascendente o descendente de la onda R o S al volver a la línea basal (seg ST)

Representa:
- Los estadios finales de la despolarización ventricular
- Cuando se produce un bloqueo de rama, los ventrículos d e iz no se despolarizan al mismo tiempo y el ventrículo afectado por la rama bloqueada se despolariza a una velocidad ligeramente menor que el otro

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22
Q

Bloqueo de rama derecha, cómo funciona

A

Los impulsos eléctricos no son conducidos a los ventrículos por la rama derecha sino por la rama izquierda hasta el lado iz del tabique interventricular y la red de purkinje, los impulsos cruzan lentamente de iz a derecha y entran al VD, retrasa la despolarización del VD

El tabique de despolariza de iz a derecha, luego el VI se despolariza derecha a iz, cuando el VI se despolariza y el impulso a atravesado al otro lado el VD se despolariza de iz a derecha

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23
Q

Características del ECG en bloqueo de rama derecha

A

*Derivaciones V1-V2:
Complejo QRS ancho con patrón rSR´ ¨orejas de conejo¨ mayor de 0,12 s, forma abigarrada
- Pequeña onda r inicial
- Onda R´alta
- Onda S profunda y empastada
- Descenso del seg ST
- Inversión de la onda T
*Derivaciones l, aVL, V5-V6:
Complejo QRS ancho con patrón qRS mayor de 0,12s
- Pequeña onda q inicial
- Onda R alta
- Onda S empastada
*Eje QRS: normal o desviación a la derecha (+90º a +110º)
*TAV: prolongado, mayor a 0,035s en V1 y V2

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24
Q

Qué significa discordante y concordante

A

Hacen referencia a la deflexión de la onda T o seg ST opuesta a la deflexión global de QRS, es concordante cuando la onda T o seg ST se desvían en el mismo sentido que el QRS y discordantes cuando se desvían en sentido opuesto

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25
Q

Causas de BRD

A

A veces se presenta sin causa
- Cardiopatía coronaria hipertensiva
- Infarto de miocardio anteroseptal
- Infarto o embolia pulmonar
- IC
- Pericarditis o miocarditis

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26
Q

Bloqueo de rama izquierda

A

Los impulsos eléctricos entran el el VI desde la derecha a través del tabique interventricular en lugar de por la rama iz, como resultado la despolarización del VI tiene un ligero retraso

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27
Q

Características del ECG en bloqueo de rama izquierda

A

*Derivaciones V1 a V3:
Complejo QRS ancho con patrón rS o QS, mayor a 0,12s
* Pequeña onda r inicial u onda R ausente
* Onda S ancha y profunda
- Elevación del segmento ST
- Onda T concordante con complejo QRS

*Derivaciones I, aVL, V5 a V6
Complejo QRS ancho, con patrón R
* Ausencia de pequeña onda q inicial
* Onda R alta, ancha y empastada, con o sin muesca, TAV prolongado
- Descenso del segmento ST
- Concordancia de inversión de onda T

*Eje QRS: normal o desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°)
*TAV: Prolongado, por encima del límite normal superior de 0,055 s en V5 y V6

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28
Q

Causas BRI

A

Es más frecuente que el BRD
- Cardiopatía hipertensiva (causa más común) y arteriopatía coronaria
- Miocardiopatía y miocarditis
- IM anteroseptal
- IC
- Pericarditis y miocarditis
- Traumatismo cardiaco agudo
- B-bloqueantes y antagonistas del calcio

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29
Q

Hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo

A

La conducción del impulso eléctrico puede quedar bloqueada en los fascículos, cuando solo se bloquea un fascículo se le llama hemibloqueo, no se registra complejo QRS prolongado

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30
Q

Características del ECG en hemibloqueo del fascículo anterior iz

A
  • Eje: desviado a la iz (-30º a -90º)
  • Onda Q: pequeña q en Dl y aVL
  • Onda R: pequeña r en Dll, Dlll y aVF
  • Onda S: profundas en Dll, Dlll y aVF
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31
Q

Orden para leer ECG

A
  • Ritmo
  • Frecuencia
  • Eje
  • Duración de la onda P
  • Duración del intervalo PR
  • Duración de complejo QRS
  • Duración del intervalo QT
  • Alteraciones
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32
Q

Qué significa hipertrofia

A

Aumento de tamaño del músculo cardíaco (la masa), no fortalece el músculo
Incremento del grosor de la pared miocárdica de la cámara secundario a aumento de tamaño de las fibras musculares

Ejemplos
- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): en la estenosis o la insuficiencia de la válvula aórtica e hipertensión sistémica
- Hipertrofia ventricular derecha (HVD): en EPOC y estenosis de la válvula pulmonar
- Aumento de tamaño de la aurícula izquierda: estenosis, insuficiencia de la válvula mitral e HVI
- Aumento de tamaño de la aurícula derecha: estenosis, insuficiencia de la válvula tricúspide e HVD

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33
Q

Cómo afecta la dilatación e hipertrofia en el ECG

A

Dilatación: tensa las paredes del miocardio alterando la vía de conducción, provoca una mayor duración de la onda en el ECG
Hipertrofia: el número elevado de despolarizaciones aumenta la amplitud de la onda en el ECG

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34
Q

Aumento de tamaño de la aurícula derecha

A
  • se debe más a dilatación que a hipertrofia
  • se debe a incremento de la presión, volumen o ambos (sobrecarga auricular derecha)
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35
Q

Causas de aumento de la aurícula derecha

A
  • Estenosis de la válvula pulmonar *
  • Hipertensión pulmonar por: EPOC, estado asmático, embolia o edema pulmonar, estenosis o insuficiencia mitral, cardiopatía congénita
  • Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (infrecuente)
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36
Q

Características ECG en aumento de la aurícula derecha

A

Onda P
- Duración normal (0,1s o menos)

Forma:
- P alta, picuda y simétrica (P pulmonar) en ll, lll y aVF, característica de distensión auricular derecha
- P bifásica con picos marcados en V1 y V2

Dirección:
- P positiva ascendente en ll, lll y aVF
- P bifásica con componentes ascendentes e invertidos en V1 y V2

Amplitud: 2,5 mm o mayor en ll, lll y aVF

37
Q

Hipertrofia ventricular derecha

A

Se debe a un aumento de presión en el VD, se denomina sobrecarga ventricular derecha

38
Q

Causas hipertrofia ventricular derecha

A
  • Estenosis de la válvula pulmonar.
  • Defectos congénitos: defectos del tabique auricular y ventricular
  • Insuficiencia de la válvula tricúspide (infrecuente).
  • Hipertensión pulmonar por: EPOC, embolia pulmonar, estenosis o insuficiencia de la válvula mitral.
39
Q

La HVD provoca fuerzas eléctricas anormalmente grandes hacia la derecha que

A

se dirigen a V1 y se alejan de las precordiales izquierdas V5-V6, la secuencia de despolarización ventricular es normal

40
Q

Características ECG en HVD

A

Onda P:
- P altas, picudas y simétricas (P pulmonar) en ll, lll y aVF
- P bifásicas e intensamente picudas en V1-V2

Complejo QRS: duración normal (menos de 0,12s), eje con desviación a la derecha +90º o más, TAV prolongado, más de 0,035s en V1 y V2

Patrón del QRS:
- Onda R: en ll, lll y V1. Onda R alta de 7mm o más en V1-V2 (V3)
- Onda S: en l y V4-V5, onda S más profunda de lo normal y en V6 la profundidad de la onda S puede ser más mayor que la altura de la onda R

Descenso del segmento ST de 1 mm o más en ll, lll, aVF y V1 (a veces V2-V3)

Inversión de la onda T en ll, lll, aVF y V1 (a veces V2-V3)

41
Q

Qué forma el conjunto denominado ¨Patrón de sobrecarga¨

A

descenso del seg ST y la inversión de la onda T, característico de HVI o derecha de larga duración, aspecto ¨palo de hockey¨en QRS-T

42
Q

Causas de una proporción R:S >1

A
  • IM posterior
  • Síndrome Wolff-Parkinson-White
  • Cardiomiopatía hipertrófica
43
Q

Definir crecimiento de la aurícula izquierda

A

Se debe más a una dilatación que una hipertrofia, se debe a un aumento de la presión en dicha cámara (sobrecarga auricular izquierda)

44
Q

Causas crecimiento de la aurícula izquierda

A
  • Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral* (característico)
  • IAM
  • IC iz
  • HVI por estenosis o insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía hipertrófica
45
Q

Criterios ECG para crecimiento de la aurícula izquierda

A
  • Onda P ancha y mellada = P mitral (característico de distensión auricular iz)
    Duración: mayor o igual a 0,1s
    Forma: ancha, ascendente en cualquier derivación
  • ancha y mellada con 2 jorobas con una separación de 0,04s o más
  • P mitral aparece en l, ll y V4-V6
  • P bifásica aparece en V1-V2
    -Dirección:
    Positiva en l, ll y V4-V6
    Bifásica en V1-V2
    Negativa en lll y aVF
  • Amplitud: 0,5 a 2,5 mm, normal
46
Q

Qué es el índice de Sokolow

A

indice para el diagnóstico de HVI en el ECG

Sokolow-Lyon= S(V1 o V2) + R(V5 o V6)

Paso 1: se toma la amplitud de la onda S en V1
Paso 2: Se suma la amplitud de la onda R de V5 o V6
Si la suma es mayor a 3.5 mV (35 mm) es positivo a HVI

47
Q

Qué es Hipertrofia ventricular izquierda y sus causas

A

Es el aumento en la presión del VI (sobrecarga ventricular iz)

  • Estenosis e insuficiencia aórtica (característico)
  • Insuficiencia mitral
  • IAM
  • Hipertensión sistémica
  • Miocardiopatía hipertrófica
48
Q

Criterios ECG para HVI

A

Onda P: ancha y mellada (P mitral) en l, ll, V4, V6 y ondas p bifásicas en V1-V2
Complejo QRS: duración normal, eje normal o ligera desviación a la iz > -30º, TAV prolongado más de 0,04-0,05s en V5-V6
Onda R:
- DI: 20 mm (2 mV)
- aVL: 11 mm (1,1 mV)
- V5 o V6: 30 mm (3 mV)
Onda S:
- Dlll: 20 mm (2 mV)
- V1 o V2: 30 mm (3 mV)
Segmento ST:
- Dl, aVL, V5-V6: descendente, 1 mm o +
- V1-V3: elevación de 1 mm o +
Onda T: Dl, aVL, V5-V6 inversión

49
Q

Suma de onda R y S para diagnóstico de HVI

A
  • R (l, ll o lll) + S (l, ll o lll) > o = 20 mm
  • R l + S lll > o = 25 mm (índice de Lexis)
  • S V1 o S V2 + R V5 o R V6 > o = 35 mm (Sokolow-Lyon)
50
Q

Defina pericarditis

A

enfermedad inflamatoria del pericardio que afecta al epicardio, con depósito de células inflamatorias y una cantidad variable de líquido seroso, fibroso, purulento o hemorrágico en el interior del saco pericárdico
- Afecta más a jovenes, sin factores de riesgo

51
Q

Signos y síntomas de pericarditis aguda

A
  • Dolor torácico: agudo, intenso con irradiación a cuello, espalda y hombro iz, empeora al acostarse y mejora al sentarse o inclinarse hacia adelante, pleurítico, dura horas o días
  • Disnea
  • Taquicardia
  • Fiebre
  • Malestar general
  • Debilidad
  • Escalofríos
52
Q

Qué es el roce pericárdico

A

Es el sonido de fricción del saco pericárdico inflamado contra la superficie externa inflamada del corazón durante el ciclo cardíaco

53
Q

Por qué se producen cambios ECG en pericarditis

A

porque el pericardio inflamado se encuentra en contacto directo con la superficie externa del corazón

54
Q

Qué es alternancia eléctrica - pericarditis

A

cuando el derrame se agrava, los complejos QRS presentan de forma alterna amplitudes escasas y normales
asociado a derrame pericárdico

55
Q

Consecuencias de las alteraciones de concentración de potasio en el organismo

A
  • La transmisión de impulsos a través del corazón
  • La contracción y relajación del miocardio
56
Q

Cuándo se considera hiperpotasemia

A

mayor al intervalo normal de 3,5 a 5.0 mEq/L

57
Q

Causas de hiperpotasemia

A
  • Insuficiencia renal
  • Depleción de volumen
  • Ciertos diuréticos (triamtereno)
  • IECA
58
Q

Cambios ECG por hiperpotasemia

A
  • Cambios en la onda T y seg ST
  • (si sigue aumentando) cambios en el complejo QRS
  • Paro sinusal (valores arriba de 7.5 mEq/L)
  • Asistolia o fibrilación ventricular (valores entre 10-12 mEq/L)
59
Q

Fármacos que aumentan el potasio

A
  • Espironolactona
  • Triamtereno
  • Antibióticos
  • heparina
  • histamina
  • litio
    etc
60
Q

Criterios ECG Hiperpotasemia

A
  • Onda P: 6,5 mEq/L comienza ensancharse y aplanarse y en 7-9 desaparece
  • Intervalo PR: normal o prolongado, ausente cuando P desaparece
  • QRS: 6-6,5 mEq/L se ensancha y se asemeja a un BRI (rS) y l y V6 asemeja BRD, en 10 mEq/L ancho y empastado, puede ampliarse hasta que se fusiona con la onda T (QRS-T de onda oscilante)
  • Seg ST: desaparece a 10 mEq/L
  • Onda T: 5,5-6,5 mEq/L es alta, estrecha y picuda (picos simétricos) en ll, lll y V2-V4
  • QT: prolongado
61
Q

Síntomas hipopotasemia

A
  • Poliuria
  • Micción frecuente
  • Debilidad muscular (diafragma)
  • Arritmias por el uso de digoxina
62
Q

Cuánto de K se da por vena periférica

A

no más de 10 mEq/L

63
Q

Criterios ECG de hipopotasemia

A

Onda P:
- En la grave (menor a 2 mEq/L) alta y simétrica, amplitud de 2.5 mm o más en ll, lll y aVF
- se denomina pseudo-P pulmonar

Complejo QRS: ensancharse a los 3 mEq/L

Segmento ST: descenso de 1 mm o más

Onda T: se aplana a los 3 mEq/L

Onda U: alcanza la altura de la T a los 3 mEq/L, la supera a los 2 mEq/L y es gigante y fusiona con la T a 1 mEq/L

Intervalo QT: fusión U + T, prolonga el QT

64
Q

Hipercalcemia

A

elevación del valor normal de 8.5-10.5 mg/dL (Huszar: 10.2)

65
Q

Causas de hipercalcemia

A
  • Insuficiencia suprarrenal
  • Hiperparatiroidismo
  • Insuficiencia renal
  • Inmovilización
  • Neoplasias: mama, pulmón, mieloma
  • Sarcoidosis
  • Intoxicación por vit A y D
    En ocasiones graves: torsades de pointes, TV y bloqueo de tercer grado
66
Q

Hipercalcemia leve, moderada y severa

A
  • Leve: 10.5-11.5 mg/dL
  • Moderada: 11.5-18 mg/dL
  • Severa: mayor a 18 mg/dL
67
Q

Cambios en el intervalo QT en hipercalcemia

A

más corto de lo normal para la FC, se debe al acortamiento del seg ST

Normal: menor a 0.45 s

68
Q

Fórmula Hodges para QT corregido

A

QTc = QT (ms) + 1.75 (frecuencia ventricular -60)

ej.
FC: 75 lpm, QT: 0.36s (360 ms)
360 + 1.75 (75 lpm-60)
360 + 1.75 (15)
360 + 26.25 = 386.25 (0.39 s) NORMAL

69
Q

Hipocalcemia

A

debajo de los valores normales de 8,5-10,5 mg/dL

70
Q

Causas hipocalcemia

A
  • Hipoalbuminemia (malnutrición, cirrosis, enf crónicas)
  • Esteatorrea crónica
  • Diuréticos: ASA, furosemida
  • Hipomagnesemia
  • Hipoparatiroidismo
  • Deficiencia vit D
71
Q

Características ECG hipocalcemia

A
  • Segmento ST: prolongado
  • Intervalo QT: prolongado
72
Q

Digital (digoxina) generalidades

A
  • Inhibe la bomba Na-K ATPasa
  • A dosis terapéuticas hay cambios en el ECG
  • Exceso = intoxicación digitálica
73
Q

Efectos excitatorios de Digital

A
  • Extrasístoles auriculares
  • Taquicardia auricular con o sin bloqueo
  • Taquicardia de la unión
  • Extrasístoles ventriculares
  • Taquicardia ventricular
  • Fibrilación ventricular
74
Q

Efectos inhibitorios de Digital

A
  • Bradicardia sinusal
  • Bloqueo de la salida SA
  • Bloqueo AV
75
Q

Cambios en el ECG por Digital

A

Intervalo PR: se prolonga más de 0,2 s
Segmento ST: descenso de 1 mm o más, aspecto de cuchara
Onda T: aplanadas, invertidas o bifásicas
Intervalo QT: más corto de lo normal

76
Q

Fármacos cardíacos más utilizados

A
  • Antiarrítmicos clase l - antag del Na: quinidina, carbamazepina, amantadina
  • Antiarrítmicos clase ll - B-bloqueantes: propranolol, metoprolol y atenolol
  • Antiarrítmicos clase lll - antag del K: quinidina, haloperidol, azitromicina
  • Antiarrítmicos clase lV - antag del Ca: nifedipino, diltiazem y verapamilo
  • Glucósidos cardiacos - bloqueantes de la bomba Na-K: Digoxina
77
Q

Taquicardia auricular vs TA multifocal

A

La TAM se diferencia de la taquicardia auricular en que se origina en múltiples zonas ectópicas de las aurículas

78
Q

Características TA y TAM

A
  • Frecuencia: 160-240 (la mitad si PC 2:1) y 100-150 en TAM
  • Regular
  • Ondas P: idénticas en TA y varían en TAM
  • Intervalo PR: normal en TA, varía en TAM
  • Intervalos PP y RR: igual si la PC AV es constante
  • PC: 1:1 (2:1 o mayor si hay bloqueo de la conducción AV)
  • Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso
  • Origen: TA zona ectópica de las aurículas distinta al nod SA, es TAM cuando se origina de 3 o + zonas ectópicas
79
Q

Causas taquicardia auricular y TAM

A

TA:
- Intoxicación digitálica
- Intoxicación alcohólica aguda
- Hipoxia
- Enf pulmonar crónica y enf arterial coronaria
- Cardiopatía reumática
- Alt electrolíticas
TAM:
insuficiencia respiratoria como EPOC y rara vez exceso digital

80
Q

Aleteo auricular o flúter auricular

A

Es un ritmo originado en un marcapasos ectópico debido a un mayor automatismo o un circuito de reentrada rápida en las aurículas

81
Q

Causas Aleteo auricular/flúter auricular

A

El crónico (persistente) se ve en adultos de mediana edad y ancianos con:
- Estenosis valvular mitral o tricúspide
- Cardiopatía coronaria
- PA alta
El transitorio (paroxístico) indica px con cardiopatia, pero puede aparecer en px sanos, se asocia a:
- Hipertiroidismo
- Alcoholismo
- Enf del músculo cardiaco
- IC congestiva

82
Q

Características Aleteo auricular/flúter auricular

A

-Frecuencia: auricular 240-360 lpm, ventricular la mitad o menos de la FA
- Regular si PC es constante y irregular si no
- Onda P: no hay ondas P normales, presencia de ondas F (dientes de sierra)
- Intervalo PR: difícil de medir
- No hay P-P, R-R son iguales
- PC: 2:1, 3:1 o 4:1 (rara vez 1:1)
- Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso

83
Q

Fibrilación auricular

A

ritmo originado en múltiples zonas auriculares ectópicas como resultado de un mayor automatismo o circuitos

84
Q

Características de Fibrilación auricular

A
  • Frecuencia: auricular 350-600, ventricular < 100 (controlada) y > 100 (descontrolada)
  • Irregular
  • Ondas P: no hay normales, ondas F presentes
  • Intervalo PR: ausente
  • Intervalo P-P ausente y R-R desigual
  • PC aleatoria
  • Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso
  • Patrón: aislada o en grupo o repetitivos
  • Origen: zonas de las aurículas distintas del nod SA
85
Q

Causas Fibrilación auricular

A
  • Valvulopatía mitral
  • Cardiopatía coronaria (con o sin IAM)
  • PA alta
  • Hipertiroidismo
  • Menos frecuente: enf pulmonar, miocarditis, pericarditis aguda
86
Q

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)

A

ritmo originado paroxísticamente en la zona de un circuito de reentrada en la unión AV con frecuencia entre 150-250 lpm, puede presentarse como:
- Taquicardia por reentrada en el nódulo AV
- Taquicardia por reentrada AV

87
Q

Características taquicardia supraventricular paroxística

A
  • Frecuencia: 150-250 lpm
  • Regular
  • Onda P ausente
  • Intervalo PR menor de 0,12 s
  • Intervalos R-R iguales
  • PC 1:1
  • Complejo QRS normal, ancho si hay retraso
  • Origen: mecanismo de reentrada en la unión AV
88
Q

Causas taquicardia supraventricular paroxística

A
  • Es posible sin causas
  • Ejercicio extenuante
  • Estimulantes
  • Estrés emocional
  • Hiperventilación
  • Consumo de anfetaminas y cocaína
89
Q

Taquicardia de la unión no paroxística

A
  • Frecuencia: 60-150 lpm
  • Regular
  • Onda P antes o después del QRS, puede faltar la onda p
  • Intervalo PR menor a 0,12 s
  • Intervalo R-R iguales
  • PC 1:1
  • Complejo QRS normal, ancho si hay retraso
  • Origen: marcapasos ectópico en la unión AV

CICLO 2-24 (5 decks)

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