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Cardiologia > PARCIAL 2 > Flashcards

PARCIAL 2 Flashcards

1
Q

Reserva cardiaca

A

Capacidad de aumentar el GC

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Q

Reserva cronotrópica

A

Capacidad del corazon de aumentar el GC a través de la frecuencia cardiaca

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3
Q

Reserva diastólica

A

Capacidad de aumentar el GC mediante frank starling

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4
Q
A
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5
Q

Reserva cardiaca

A

Capacidad de aumentar el GC

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6
Q

Reserva cronotrópica

A

Capacidad del corazon de aumentar el GC a traves de la frecuencia cardiaca

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7
Q

Reserva cronotrópica

A

Capacidad del corazon de aumentar el GC a través de la frecuencia cardiaca

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8
Q

Reserva diastolica

A

Capacidad de aumentar el Gc..

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9
Q

Clasificacion de la insuficiencia cardiaca

A
  • Menor fraccion de eyeccion= Menor GC= menor perfusion
  • Sin reduccion de la fraccion de eyeccion
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10
Q

Choque cardiogénico

A

Incompatible con la vida

PA 90/60

diuresis <0.5ml/kg

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11
Q

Caracteristicas clinicas de la IC

A
  • incremento de la FC
  • Alteraciones del estado de alerta
  • Piel marmórea (grisácea)
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12
Q

Causas de la falla cardiaca

A
  1. Daño de la miofibrilla
  2. Sobrecarga volumétrica
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13
Q
  1. Daño de la miofibrilla
A
  • Miocarditis
  • Infarto al miocardio
  • Miocardio hibernarte
  • Miocardio aturdido
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14
Q
  1. Sobrecarga volumétrica
A
  • Sobrecarga de presion
  1. Estenosis aortica, crisis hipertensiva
  • Sobrecarga volumétrica
  1. Insuficiencia aortica, persistencia del conducto arterioso
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15
Q

Insuficiencia cardiaca compensada

A

IC.descompensada + normalización GC y de perfusión tisular = compensada

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16
Q

Clasificacion de la IC de New York

A

CLASE 1. Px en IC <50%, GC normal, asintomático

CLASE 2. Px en IC con GC ligeramente reducido, mecanismo de frank starling para compensar

CLASE 3. IC y GC reducido, fatigabilidad y disnea de pequeños esfuerzos , importantemente discapacitado

CLASE 4. IC, GC importantemente reducido, fatiga y disnea en reposo, incapacidad total, con ortopnea.

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17
Q

Etiología de IC

A
  • Miocarditis
  • HTA
  • Sobrecarga de volumen
  • Cortos circuitos
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18
Q

Cnc de Hb en px cianóticos

A

5

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19
Q

Clasf. IC

A
  • Disfuncion diastólica (30-40%)
  1. Aguda
  2. Cronica
  • Disfuncion sistólica
  1. Izquierda
  2. Derecha
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20
Q

Insuficiencia cardiaca derecha

A
  • Acumulación de sangre provoca congestión en la aurícula
  • plétora yugular o ingurgitación
  • Congestión hepática
  • Ascitis
  • Edema en miembros pélvicos
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21
Q

Insuficiencia cardiaca izquierda

A
  • Pletora venas yugulares
  • P >18mmHg
  • Sangre se acumula en pulmon
  • Disnea
  • Taquipnea
  • Puede evolucionar a edema alveolar
  • Ocasionan shunt
  • Estertores crepitantes
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22
Q

Mecanismos compensadores de la IC

A
  1. Secrecion del factor natriurético auricular
  2. Estimulacion simpatica aguda
  3. Activacion de sistema renina angiotensina aldosterona
  4. Hipertrofia miocárdica
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23
Q

Consecuencia del incremento de aldosterona

A

Favorece la fibrosis, menor contractibilidad, remodelación miocárdica, hipertrofia

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24
Q
  1. Natriurético auricular
A

Excreta Na y H2O por el riñón

  • Por el estiramiento de las paredes
  • Neprilisina (destruye el factor natriurético)
  • Cambiado a sacubitril
  • NO asociar IECA + Sacubitril
  • Saubitril + Valsartan > Enalapril
  • Hay que mantener la respuesta del peptido
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25
Q
  1. Activacion del SNAS
A
  • Aumento de la FC
  • Aumento del GC (Aumento de la contractibilidad)
  • Efecto ionotrópico +
  • No cronico por el agotamiento de receptores B
  • B-Bloqueantes: Nevibolol, visoprolol, Metropolol (mejor)
  • Carvedilol (A y B)

(25mg/dosis- COPERNICO, mejora sobreviva en falla cardiaca)

  • Efecto Bowditch (Mayor captacion de Ca= mayor contractibilidad = mayor fuerza)
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26
Q
  1. Sistema R.A.A
A

Angio 1- ECA- Angio 2

  • Retencion de Na y H2O
  • Mayor volumen
  • secrecion de aldosterona (fibrosis y apoptosis)

-Controlar el volumen con diuréticos

  1. IECAS o ARA 2
  2. B- Bloqueantes
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27
Q
  1. Hipertrofia fisiologica
A

jjj

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28
Q

Tipos de hipertrofia

A
  • Concéntrica
  • Excéntrica
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29
Q

Hipertrofia concéntrica

A

Aumento de espesor de la pared, conservando la cavidad

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30
Q

Hipertrofia excéntrica

A

(Inadecuada)

  • Espesor no tan ancho como el diametro de la cavidad
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31
Q

Ley de laplace

A

Es >Radio de la cavidad que el espesor de la pared

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32
Q

Ritmo de galope

A

3er ruido en diástole

Muy rápido, en taquicardias

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33
Q

Perpetuación del mecanismo

A
  • Se agotan los receptores B
  • Vasoconstriccion permanente que lleva a falla vent. Izq
  • Mayor presion = mayor volumen = daño = fallo de bomba = menor GC
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34
Q

Clinica de la insuficiencia cardiaca izquierda

A
  • Disnea
  • Ortopnea (batalla para respirar de pie)
  • Bendopnea (al inclinarse)
  • Compensada por mecanismo de frank starling
  • Reaccion adrenérgica (aumentan las resistencias)
  • Palidez

-Diaforesis

-Piloerección

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35
Q

Clinica de la insuficiencia cardiaca derecha

A

Se manifiesta con plétora yugular y signo de godet en miembros pélvicos

  • ocasiona falla izquierda
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36
Q

Causas de IC

A
  • Cardiopatia isquemica
  • Sobrecarga sistólica
  • Embolo pulmonar
  • Estenosis pulmonar
  • Hipertension pulmonar
  • Sobrecarga diastolica
  • Insuficiencia tricuspidea
  • Insuficiencia pulmonar
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37
Q

niveles de peptido natriuretico sugestivos de IC

A

35 pg/ml

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38
Q

Diureticos en IC

A

Mejoran los sintomas de la IC

  • ASA furosemida o bumetanida
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39
Q

IECAS

A

Enalapril de 10 a 20mg

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40
Q

B-bloqueador

A

Carverdilol (alfa y beta)

25mg/12hrs

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41
Q

Digoxina

A

Dar cuando el paciente no responda al tx

retarda, regula, refuerza

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42
Q

PARADIGMA

A

Valsartan y sacubitrilo mejor que enalapril

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43
Q

CIBIS

A

Bisoprolol

reduce el riesgo absoluto en muerte

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44
Q

MERIT

A

Metroprolol

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45
Q

COPERNICUS

A

Carvedilol

reduce la mortalidad, usado en falla cardiaca

  1. carvedilol
  2. Bisoprolol
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46
Q

COMET

A

Carvedilol vs metroprolol

demostro que el carvedilol es mejor

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47
Q

RADIANCE

A

Digoxina

en IC ventricular izquierda

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48
Q

contraindicaciones de la digoxina

A
  • Bradicardia severa
  • bloqueo AV de 2do y 3er grado
  • Enfermedad del noso sinusal
  • Cardiopati hipertrofica
  • Hipocalemia
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49
Q

B- bloqueador que libera oxido nitrico

A

Nevibolol

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50
Q

Ivabradina

A

Accion sobre los canales funny, actua sobre el nodo sinusal

conseguir FC <= 70 lpm

(antiarritmico)

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51
Q

Datos de intoxicación por digoxina

A
  • Alargamiento del PR
  • Aumento del automatismo ventricular
  • Extrasistoles
  • Bigeminismo
  • ST cubeta digitalica
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52
Q

Destruye al factor natriurético

A

Neprilisina

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53
Q

DOSE

A

Diuréticos

  • no diferencia entre dosis altas y bajas de furosemida
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54
Q

RALES

A

Espironolactona

redujo la mortalidad

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55
Q

Efectos adversos de la espironolactona

A
  • Ginecomastia
  • Mastodinia
  • Retencion de K

vigilar que no rebase los 6meq

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56
Q

EPHESIS

A

Epleronona

redujo la mortalidad en px con IC

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57
Q

Estadio A

A

(obesidad, HTA, Sindrome metabolico, ateroesclerosis)

  • Prevencion del daño estructural y de anomalias coronarias
  • Aspirina
  • Ramipril
  • Atorvastatina
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58
Q

Estadios B1

A
  • Px con infarto antiguo, daño estructural asintomatico
  • Prevencion de hipertrofia exentrica
  • IECAS, ARA II, B-bloqueadores si se justifica
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59
Q

Estadio 3

A
  • Disminucion de sintomas
  • Exacerbacion de la falla cardiaca
  • Si hay congestion, uso de diuretico
  • Uso de los 4 fantasticos, b-bloqueador a dosis bajas
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60
Q

Estadios 4

A

Uso de 4 fantasticos mas transplante

(ARNI, bloqueadores b, antagonistas de aldosterona, IGLT2)

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61
Q

SGLT2

A

Dapaglifocina

Canaglifocina

Empaglifocina

Eliminan exceso de glucosa, bajando el umbral de las celulas

  • uno de los 4 fantásticos
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62
Q

4 FANTASTICOS

A
  • ARNI (Sacubitrilo
  • B- bloqueador (carvedilol)
  • Antagonista de la aldosterona
  • SGLT2
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63
Q

HOPE

A

Ramipril

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64
Q

Por que no se combinan ARA y IECAS?

A

Llegada mas rapida a falla renal

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65
Q

Antiarrítmico usado en IC para bajar la FC

A

Ivabradina

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66
Q

El sacubitrilo no se combina

A

IECA

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67
Q

Clasificacion de la Estenosis aortica

A
  • Congénita
  • Adquirida
  1. Reumática (20-50 años)
  2. Degenerativa
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68
Q

Subclasificación de la estenosis aortica degenerativa

A
  • Bicúspide (50 a 60 años)
  • Tricuspide (60 a 80 años)
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69
Q

El gradiente de la progresión de la estenosis aortica, aumenta cada año

A

7mmHg

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70
Q

Area valvular para considerar estenosis aortica

A

<0.1 cm2

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71
Q

Area valvular para considerar cirugia en estenosis aortica

A

<0.7mm2

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72
Q

Causa mas normal de estenosis aortica en px <70 años

A

inflamatoria y reumáticas

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73
Q

Causa mas frecuente de estenosis aortica en px>70 años

A

DEGENERATIVAS

  • Bicuspide
  • Tricuspidea
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74
Q

Siglas de sintomas en la estenosis aortica y significado

A

A (Angina, menor 02)

S( Sincope)

I (Insuf. cardiaca)

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75
Q

Fisiopatologia de la estenosis aortica

A

.

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76
Q

Datos en auscultación en estenosis aortica

A
  • Soplo sistolico (meso y tele)
  • Irradiación a base del cuello, carotidas
  • Sistolico, rudo, áspero

> severidad de estenosis > Soplo

  • Fenomeno de galabardin (irradiación a la punta)
  • Desdoblamiento del 2do ruido en niños
  • podria haber 4to ruido
  • Pulso: parvus tardus (pequeño y atrasado)
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77
Q

Pronostico de sobrevida segun las siglas ASI

A

A (5 años)

S (3 años)

I (2 años)

78
Q

Dx de estenosis aortica

A
  • EKG (hipertrofia ventricular izquierda, T negativa secundaria, datos de sobrecarga sistólica, descenso del punto J)
  • No cardiomegalia pero si hipertrofia
79
Q

Tx para estenosis aortica

A
  • Asintomático
  • profilaxia antibioticos (endocarditis)
  • Arritmias (sotalol, se cree amiodarona)
  • Estatinas (reducen progresion de estenosis)
  • IECAS
80
Q

TX intervencionista

A
  • Prótesis aortica percutánea
  • px sintomáticos: qx
  • leve: ecocardiograma dobutamina
  • disfuncion ventricular, con gradiente > ( qx)
81
Q

Tipos de valvulas

A
  • Mecánicas: bivalvas, de 10 a 100 años, se pueden trabar y formar coágulos, usar anticoagulantes de por vida.
  • Natural: de cerdo, de 10 a 12 años
82
Q

Se escucha primero la valvula pulmonar y despues la aortica

A

Desdoblamiento paradójico del 2do ruido en estenosis aortica

83
Q

Complicacion de la estenosis aortica

A

FA

84
Q

Datos en la inspección y palpación de la estenosis aortica

A
  • Facie cardiaca
  • Insuficiencia respiratoria, disnea
  • No hay choque de punta
  • Frémito apical diastólico
85
Q

Auscultacion de la estenosis aortica

A
  • Soplo sistolico
  • Chaquido de apertura despues del 2do ruido
  • Primer ruido brillante S1
  • Desdoblamiento del 2do ruido
86
Q

Siglas de el ruido producido en la estenosis aortica

A

RU FU TA TA

87
Q

EKG en estenosis aortica

A
  • Causa mas frecuente de FA
  • Ondas P anchas, bimodales
  • P “mitrale” o camello
  • Dilatacion de la aurícula izquierda
88
Q

Rayos x en estenosis aor

A
  • arco pulmonar aumentado
  • Lineas v de querling
  • Edema intersticial
  • Redistribución del flujo apical
89
Q

Tratamiento en estenosis aortica

A

PX con edema agudo pulmonar
- Diuereticos (furosemida) 5 ampolletas, no 4 fantasticos
PX con FA
- Heparina 1mg/Kg o heparina IV
- Warfarina con falla valvular
- Apixaban, rivaroxabán No valvulares
Disminuir FC
- Propanolol, atenolol
- Dialtizem o verapamilo (no dihidro)

90
Q

Anticoagulante de eleccion con px con falla valvular

A

Warfarina

91
Q

Anticoagulante de eleccion en px SIN falla valvular

A

Apixaban, rivaroxaban

92
Q

TX para reversion de FA

A

Propafenona “pill on the pocket”
1. Propafenona
2. Fleicanide

93
Q

TX para mantenimiento del control sinusal de FA una ves revertida

A
  1. Amiodarona
  2. Propafenona
  3. Flecanide
  4. Digoxina
94
Q

Área valvular para tx qx en estenosis aortica

A

<1cm2

95
Q

Etiología Insf. Aortica

A
  • Dilatacion del anillo de la aortica
  • Mucha elasticidad en la aorta ascendente
  • Sx de marfan
  • Sx de Ehlers Danlos (sx de tejido conjuntivo)
  • Valvulopatía reumática aortica

Sobrecarga sistólica- aumento de la poscarga- dilatacion del ventriculo

96
Q

Causas de remodelacion vent.izq en Insf. aortica

A
  • sobrecarga volumentrica
  • hipertrofia compensadora
  • aumento en la tensión sobre la pared
  • Fibras de colageno
  • Fibrosis excesiva
  • Menor FEV
    Sobrecarga de vol. mejor tolerada que la regurgitación mitral.
97
Q

Fraccion regurgitante sugestiva para tx qx en insf. aortica

A

> 50%

98
Q

Sintomas de Insf. Aortica

A
  • Pulsos amplios (mayor diferencia entre pulsos)
  • Pulso saltón “celer o corrigan”
  • Signo de musset (palpitaciones en la cabeza)
  • Diaforesis nocturna
  • Disnea- ortopnea
  • Sensación de latidos en todos lados
99
Q

Tipo de pulso en la insf. aortica

A

Salton, celer o corrigan

100
Q

Inspeccion en la Insf. aortica

A
  • Facie: palidez
    “cardiaco blanco”
  • Baile carotideo o signo de musset
  • Signo de quincke (llenado capilar pulsátil)
101
Q

Palpación en la Insf. Aortica

A
  • Choque de punta en cúpula de Bard
  • Pulso saltón o de corrigan
  • cor pulmonar “aumento del area cardiaca)
102
Q

Auscultación en la insf. Aortica

A
  • Ruido diastolico
  • Soplos de baja presion, suave, aspirativo
  • Austin flint (retumbo diastolico, se oye mejor en la punta izq)
  • ## competencia con el vaciamiento de la mitral
103
Q

Soplo caracteristico en la insuficiencia aortica

A

austin flint

104
Q

Signo de traube o pistoletazo I.A

A

disparo en arteria femoral

105
Q

Signo de Duroziez I.A

A

si se comprime la arteria de forma proximal se crea un soplo sistolico, si se comprime distal, un soplo diastolico

106
Q

Signo de muller I.A

A

palpitaciones en las arterias retineales

107
Q

Signo de Rosenbach I.A

A

Palpitaciones en la úvula

108
Q

Signo de Gerhardt I.A

A

pulsaciones en el higado

109
Q

Signo de Hill I.A

A

Hipertension sistólica femoral desproporcionada (de 10mmHg a 20 mmHg)

110
Q

Valvas de la mitral

A
  • Anterior (con relacion al anillo de la aorta)
  • Posterior o mural ( relacion con el seno coronario
  • Musculo papilar septal (llegan porciones de las 2 valvulas)
111
Q

Area valvular total

A

4cm2

112
Q

Area valvular mitral candidata a apertura

A

1cm2 o <

113
Q

Flujo valvular mitral

A

150 ml/seg

114
Q

Limitación del área valvular mitral

A
  • Engrosamiento de los bordes con calcificacion
  • Fusión comisural
  • acortamiento de las cuerdas tendinosas
    Causa mas comun: fiebre reumática
115
Q

clasificacion de la estenosis mitral

A
  1. Minima >2.5 cm2
  2. Leve 1.4- 2.5 cm2
  3. Moderada 1.0 a 1.4cm2
  4. Severa <1 cm2
    5.
116
Q

Sintomas de la estenosis mitral

A
  • Disnea (progresiva, ortopnea, paroxística nocturna)
  • Edema pulmonar agudo (>25mmHg)
  • Hemopsis (el aumento de P.pulmonar rompe arteriolas)
  • Taquipnea
  • Repercusión en el ventriculo derecho. hipertrofia
  • Hipertension venosa pulmonar
  • Enf. vascular pulmonar (aumento de la presion capilar p)
  • Cor derecho (2do a hipertension pulmonar)
  • Pletora yugular
  • Edema en miembros pélvicos
  • Disfonía, disnea, disfagia
  • Ronquera ( compresión NLR)
117
Q

Principal vasoconstrictor de arteriolas pulmonares (E.M)

A

Hipoxia

118
Q

Complicaciones de la estenosis mitral

A
  • Edema agudo pulmonar
  • Hipertension pulmonar grave
  • FA (AI >40mm)
  • Insuficiencia cardiaca derecha
  • Endocarditis bacteriana aguda
  • Embolisis sistemica (>35 anios)
119
Q

Cifra de hipertension arterial sistemica

A

> 140/90mmHg

120
Q

Metas de colesterol malo

A

70 o 55 dl

121
Q

Tipos de HTA

A
  • 90% esencial
  • 10% Secundaria (hormonal, coartación de la aorta, renal, feocromocitoma)
122
Q

Causas de HTA

A
  • lesión de vasos, mecánica e histológica
  • disminucion de ON y vasodilatadores
  • formacion de placas de ateroma, mecanico. (formacion en la bifurcación de las carotidas)
  • tabaquismo
123
Q

Presion arterial ideal

A

115/75mmHg

124
Q

PA aceptable con riesgo duplicado

A

135/85 mmHg

125
Q

reduccion del riesgo de mortalidad cardiaca por cada 9mmHg menor de PA

A

7%

126
Q

Reduccion de ECV (stroke) por cada 9mmHg menos de PA

A

10%

127
Q

LIFE

A

Losartan

128
Q

ONTARJET

A

ARA + IECA= Insf. renal

129
Q

VALIANT

A

Valsartan
útil para la reduccion de la remodelación cardiaca

130
Q

ONTARJET vs HOPE

A

Telmisartan vs Ramipril

131
Q

Paradoja de lo ARA 2

A

No reducen la frecuencia de infarto como los IECA

132
Q

Factores que influyen en la HTA

A
  • Mujeres >65
  • Hombre >55
  • Fumadores
  • Dislipidemias
  • AHF (muerte por infarto)
  • Obesidad abdominal
  • Proteina C reactiva ( Respuesta a IL-6, enf. inflamatoria sistemica)
133
Q

Primer enfoque terapeutico de la HTA

A
  • IECAS y ARAs
134
Q

Ca antagonistas y diureticos en HTA

A
  • Vasodiltadores
  • Tiazidicos
    Hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida
135
Q

B-bloqueadores en HTA

A

Metroprolol y atenolol

136
Q

Enzima que convierte en angiotensinógeno en angiotensina

A

Renina

137
Q

HTA secundaria

A
  • Nefropatía avanzada
  • enfermedad renal aguda
  • hipertension arterial maligna
  • Aldosteronismo primario
  • Feocromocitoma
  • Uso de anticonceptivos orales
138
Q

Tipos clinicos de HTA

A
  • Diastolica
  • Sistolica (arterias duras)
139
Q

Mediadores de la HTA

A

Angiotensina
Norepinefrina, epinefrina
Vasopresina ADH
Tromboxano A2

140
Q

MAPA significado

A

Monitoreo ambulatorio de la presion arterial

141
Q

sintomas HTA escencial

A
  • ansiedad
  • mareos
  • acufenos
  • fosfenos
  • disnea
  • Dolor en el pecho
142
Q

Efecto deeper

A

descenso nocturno normal 15%

143
Q

Clasificacion efecto deeper

A
  • No deeper
  • Deeper invertido
144
Q

TX “bueno” HTA

A
  1. ARA y IECAS
    - Ca/antagonistas (amlodipino, lecarnidipino)
    -Diuereticos (hidralazina, clortalidona, indapamida)
    - B-bloqueadores ( carvedilol, bisoprolol, nevibolol
145
Q

Ca/antagonista que produce menos vasodilatacion

A

lercanidipino

146
Q

dosis de hidroclorotiazida

A

12.5mg

147
Q

B-bloqueador que libera ON

A

Nevibolol

148
Q

b-bloqueador para px isquémicos

A

atenolol
propanolol

149
Q

TX “Feo” para HTA

A
  • Dieta
  • Ejercicio
  • AAS
  • Estatinas
  • Nitratos ( mononitrato de isosorbide)
  • Evitar AINES
150
Q

tx “Malo” HTA

A
  • Doxasosina (alfa bloqueante)
  • Diuréticos dosis altas (px nefrópatas)
  • Antialdosteronicos
  • Minoxidil
  • Moxinidina
  • hidralazina (embarazadas)
151
Q

Diuréticos a dosis altas

A
  1. Furosemida
  2. Bumetanida
152
Q

Antialdosteronicos

A
  • Espironolactona
  • Epleronona
153
Q

porcentaje logrado en monoterapia HTA

A

<30%

154
Q

B-Bloqueadores mixtos

A

Carvedilol y labetalol

155
Q

TX de HTA en px diabeticos

A

IECAS y ARA
- Telmisartan
B-BLOQUEADORES
- nevibolol (mejora glucemia)
- carvedilol (no empeoro la glucemia)
Metas: 130/80mmHg
DIURETICOS
-(Puede provocar lesion renal)
- clatalidona o indapamida (furosemida e hidro NO)
- Doxasozina (mejora toleracia a glucosa)

156
Q

TX en HTA en nefropatas

A
  • IECA Y ARA (reducen microalbuminuria)
  • Diureticos: indapamida 1.5mg
  • Ca/antagonista:
    Manidipino y bardipino
157
Q

Ca-antagonistas que reducen la microalbuminuria (px nefropatas)

A

Manidipino y bardipino

158
Q

TX para HTA en px FA

A

IECA y ARA
disminuyen remodelación y dilatacion de la aurícula
- Iberzartan
b-bloqueadores
- Metoprolol
ca/antagonistas
- verapamilo y dialtizem

159
Q

TX para HTA en px isquémicos

A
  1. b-bloqueantes antes que nada
    - atenolol
    - IECAS y ARA (menos remodelación)
    - estatinas
    - ASA
    - nitroglicerina (menos isquemia)
    - mononitrato de isosorbide
    - ca-antagonistas
    FC 70 a 80lpm
160
Q

TX para HTA en px con ictus

A

IECA: perindopril
ARA: Eprosartan (MUSES)
Diuretico: Indapamida

161
Q

MUSES

A

Eprosartan
reduccion de ictus

162
Q

PROGRESS

A

perindopril+Indapamida

163
Q

TX para HTA en px con enfermedad vascular periferica

A
  • IECA, ARA
  • ca-antagonistas
    (amlodipino, necardipino)
  • B-bloqueador
    (carvedilol, nevibolol, bisiprolol)
  • NitroglIcerina, isosorbide
    (efectos sobre la microcirculación)
164
Q

px con AINES en HTA

A

se descompensa mas la PA

165
Q

uso de ASA px HTA

A
  • reduce 5mmhg en la noche
    -300mg, bloqueo de prostaciclinas
  • a dosis altas favorece ulceras
166
Q

TX HTA en px con EPOC

A
  • usar b/bloqueadores en orden de cardioselectividad, por efectos en bronquios)
  • Bisoprolol y nevibolol
  • NO carvedilol y propanolol
167
Q

alfa bloqueante usado en px prostáticos

A

tamsulosina

168
Q

Todos los antiarrítmicos pueden provocar..

A

arritmias

169
Q

Fase del potencial de accion donde actua la clase I

A

Fase 0, canales de NA

170
Q

Fase del potencial de accion donde actua la clase II

A

fase 4, antagonistas b

171
Q

fase del potencial de accion donde actua la clase III

A

fase 3, bloqueadores de canales de K

172
Q

fase del potencial de accion donde actua la clase IV

A

fase 2, sobre canales de Ca

173
Q

caracteristicas de la clase 1C

A
  • Disminuyen velocidad de despolarizacion
  • aumento de la duracion del PA
  • Mayor tiempo QT Y QRS
  • bloquea entrada de NA
  • Orales
  • no muy bien tolerados por VO
  • Pueden provocar bloqueo AV
174
Q

antiarrítmicos clase 1A

A
  • Quinidina (fibrilaciones que no responden)
  • Procainamida
    (arritmias ventriculares severas
175
Q

caracteristicas clase IB

A
  • Sobre canales NA+
  • disminuye PA
  • util en taquicardias ventriculares
176
Q

antiarrítmicos clase 1B

A
  • Gilocaina
    1mg/kg, automatismo ventricular
  • Mexiletina
    puede provocar alteraciones neurológicas, VO
177
Q

Caracteristicas clase 1C

A
  • no disminuye el PA
  • los mas potentes de la clase 1 pero mas arritmogenicos
  • no usar en dano estructural
178
Q

Antiarritmicos clase 1C

A
  • Propafenona
    util en FA
  • Fleicanida
    no usarlos en insf. cardiaca y en bloqueo de has de his
    prohibido en post infarto
    (pueden generar taquicardias helicoidales, “tors de points”)
179
Q

caracteristicas grupo II
b antagonitas

A
  • prolongan duracion PA
  • Menor salida de k
  • suprimen automatismo
  • util en taquicardias por reentrada
  • disminuyen la FC
  • prolongan PR
180
Q

Antiarrítmicos clase II

A

Mas cardioselectivos b1
- Sotalol (arritmias ventriculares, se cree clase 3)
- Temolol
- Bisoprolol y nevibolol

interaccion con digitalicos

181
Q

alternativa de la amiodarona

A

droneradona
asociado a hepatitis fulminante

182
Q

caracteristicas del sotalol

A
  • prolongacion del PA y del periodo refractario
  • evita taquicardias ventriculares helicoidales
  • solo oral
  • tan efectivo como la amiodarona
  • de 20 a 40 mg/día
183
Q

Dosis de amiodarona

A
  • 200mg diario
  • 1 ampolleta IV, 20 min o 2 ampolletas en la 1ra hora
  • infusión: en 200mg glucosada, 10 ml por hora, 900mg o 6 ampolletas
184
Q

Caracteristicas clase IV

A
  • bloquean canales de Ca
  • bloquean nodo AV
185
Q

antiarrítmicos clase IV

A

Ca/ antagonistas no dihidropiridinicos
- dialtizem y verapamilo

186
Q

Adenosina

A
  • actua sobre el nodo sinusal y AV
  • interactua con el receptor de adenosina acoplado a P.G
  • vasodilatador severo
  • en bolo, de 3 a 6 mg
  • No se lleva con el dipiridamol
187
Q

Digoxina

A
  • reduce el periodo refractorio en miocardio ventricular
  • puede revertir FA
  • muy arritmogenico
  • toxicidad alta: ventana pequena
188
Q

3 R digoxina

A

regula, retarda, refuerza

189
Q

Ivabradina

A
  • actua sobre el nodo sinusal
  • no actua en taquicardias ventriculares
  • en jovenes contra taquicardia paroxística
190
Q

antiarrítmicos clase III

A
  • Amiodarona
    (hace mas lenta conduccion av, disminuye respuesta ventricular, util en FA)
    -
191
Q

caracteristicas del grupo III

A
  • prolongan la duracion del PA
  • prolongan periodo refractario
  • desaparición del hiato excitable
  • arritmias supra y ventriculares
  • Evita recurrencia de fluter y FA
  • Sindrome de Wolff parkinson- white

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