PARCIAL 1 Flashcards
1
Q
IECAs Grupo 1: Sulfidrilo.
A
- CAPTOPRIL.
- Zofenopril.
- Pivalopril.
- Rentiapril.
2
Q
IECAs Grupo2: Carboxilo.
A
- ENALAPRIL.
- Quinapril.
- Ramipril.
- Benazepril.
- Trandolapril.
- Cilazapril.
- Perindonapril.
- LISINOPRIL.
3
Q
IECAs Grupo3: Fosforilo.
A
-Fosinopril.
4
Q
Mecanismos de acción de los IECAs:
A
- Inhibe la conversión de angiotensina I a angiotensina II circulante.
- Inhibe la secreción de aldosterona.
- Aumenta la vasodilatación renal específicca, aumentando la natriuresis.
- Inhibe la formación local de angiotensina II.
- Mejoran la resistencia a la insulina.
- Modulan y reducen la actividad adrenérgica.
- Aumentan la formación de bradicininas y prostaglandinas vasodilatadoras facilitando así la liberación de óxido nítrico, mejorando la disfunción endotelial.
5
Q
Efectos cardioprotectores de los IECAs:
A
- NO tienen un efecto inotrópico negativo (no disminuyen contractilidad).
- FAVORECEN LA REGRESIÓN DE LA HVI.
- Mejoran la función diastólica en pacientes con fallo biventricular.
- Efectos antisquémicos.
- Acción sobre la disfunción endotelial y remodelado cardiovascular.
6
Q
Contraindicaciones de los IECAs:
A
- Afectación vascular renal bilateral.
- Embarazo.
- Estenosis aórtica.
- Miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
7
Q
Efectos adversos más importantes de los IECAs:
A
- Hipotensión.
- Hiperkalemia.
- Disfunción renal.
- TOS SECA (más común)
8
Q
IECA con vida media más larga:
A
Perindopril (>24 hrs).
Trandolapril (16-24 hrs).
9
Q
IECA con vida media más corta:
A
Espirapril (1.6 hrs).
Captopril (2 hrs).
10
Q
IECA con MAYOR eliminación renal:
A
Captopril (95%)
11
Q
IECA con MENOR eliminación renal:
A
Espirapril y Fosinopril (50%)
12
Q
Interacciones farmacológicas de los IECA:
A
- Suplementos de K+.
- Diuréticos ahorradores de K+.
- AINES.
- ARA II.
13
Q
Efectos de los receptores AT1 para angiotensina II:
A
- Vasoconstricción (sistémica, renal y coronaria).
- Acción proliferativa.
- Liberación de neurohormonas (Aldosterona, Noradrenalina y Vasopresina/ADH).
- Acciones inotrópicas y cronotrópicas positivas a nivel cardíaco.
- Genera ácido araquidónico, precrusor de eicosanoides.
14
Q
Efectos de los receptores AT2 para angiotensina II:
A
- Modulación de los receptores AT1.
- Vasodilatación (PGI2 y ON).
- Acción antiproliferativa.
- Degradan renina y angiotensina II.
15
Q
Mecanismo de acción de los ARA-II
A
Bloquean competitivamente a los receptores AT1, aumentando los niveles de ON y PG lo que casua una acción antiproliferativa y vasodilatadora que disminuyen el remodelado vascular.
Por otra parte estimulan a los receptores AT2 lo que modulará a los receptores AT1 y se degradará renina y angiotensina II.
16
Q
Ejemplos de ARA-II:
A
- Losartán.
- Valsartán.
- Telmisartán.
- Candesartán.
- Ibersartán.
- Olmesartán.
- Ibersartán.
17
Q
ARA-II que son PROFÁRMACOS:
A
Candesartán y Olmesartán.
18
Q
ARA-II con vida media de eliminación más larga:
A
Telmisartán (24 hrs).
19
Q
ARA-II con vida media de eliminación más corta:
A
Losartán (0.5-2 hrs).
20
Q
Unión a proteinas de los ARA-II
A
ALTA (>95%)
21
Q
Vías de eliminación de los ARA-II:
A
Biliar y renal (predominantemente biliar).
Mayor eliminación biliar (98%): Telmisartán.
Mayor eliminación renal (35-50%): Olmesartán.
22
Q
Ventajas clínicas de los ARA-II:
A
- Acción prolongada.
- Sin efectos adversos.
- Eficacia independiente de la edad, sexo o raza.
- Mejoran el remodelado vascular: disminuyen el daño a órganos blanco (función cardioprotectora).
- Muy bien tolerados.
- Conservan el estado metabólico.
23
Q
Contraindicaciones de los ARA-II:
A
- Embarazo.
- Lactancia.
- Alergia al componente.
24
Q
Efectos adversos de los ARA-II
A
Hipotensión y mareos.
25
BCC de tipo fenilalquilamina:
Verapamilo.
26
BCC de tipo benzotiazepina:
Diltiazem.
27
BCC de tipo dihidropiridinas:
- Amlodipino.
- Nifedipino.
- Felodipino
Todas aquellas con terminación DIPINO.
28
BCC de otro tipo...
- Cinarizina.
- Flunarizina.
- Lidofrazina.
29
Clasificación de Singh I (BCC):
- Fenilalquilaminas (Verapamilo).
| - Benzotiazepinas (Diltiazem).
30
Clasificación de Singh II (BCC):
Todas las dihidropiridinas (Amlodipino, Nifedipino, Felodipino, etc).
31
Clasifiación de Sing III (BCC):
- Cinarizina.
| - Flunarizina.
32
Clasificación de Sing IV (BCC):
Lidofrazina.
33
Acción de los BCC Singh I:
Acción selectiva sobre los canales de Ca+ in vitro e in vito sobre la conducción cardíaca, prolongando la conducción AV y el periodo refractario.
34
Acción de los BCC Singh II:
Acción exclusiva de los canales de Ca+ in vitro pero no in vivo sobre la conducción cardíaca.
35
Acción de los BCC Signh III:
Acción selectiva sobre los canales de Ca+ sin efectos sobre la conducción cardíaca.
36
Acción de los BCC Signh IV:
Acción sobre los canales de Ca+ y de Na+.
| Con propiedades electrofisiológicas complejas.
37
Dihidropiridinas de acción corta:
- Nifedipino.
- Nicardipino.
Hay que evitar darlas.
38
Características de las DIHIDROPIRIDINAS.
- Causan taquicardia refleja mediada por barorreceptores (porque tienen potentes efectos vasodilatadores).
- No alterán la conducción a través del nodo AV (no enlentencen la conducción AV y por lo tanto NO son útiles en el tratamiento contra las taquiarritmias supraventriculares).
- Tienen beneficios adicionales en el síndrome de Raynaud.
- Se pueden dar a ancianos con hipertensión sistólica aislada.
39
Características de las NO dihidropiridinas:
- Disminuyen la frecuencia cardíaca.
- Tienen efectos sobre la conducción a través del nodo AV (enlentecen la conducción AV) por lo tanto SÍ SON ÚTILES en el tratamiento contra taquiarritmias supraventriculares (el VERAPAMILO tiene mayor efecto sobre la conducción AV).
40
Efectos adversos de las dihidropiridinas:
- Taquicardia.
- Mareos.
- Dolores de cabeza.
- Enrojecimiento facial.
- Edema periférico.
- Hipotensión arterial..
- Hiperplasia gingival.
41
Efectos adversos de las NO dihidropiridinas:
- Bradicardia.
- Bloqueos AV.
- IC sistólica.
- Constipación.
- Impotencia sexual.
42
BCC con mayor biodisponibilidad:
Nifedipino (65%)
43
Vía de administración, unión a proteínas y metabolismo de BCC:
- Via de administración: Oral.
- Alta unión a proteínas.
- Metabolismo hepato-renal.
44
EA del Verapamilo:
- BAV.
- Disfunción eréctil.
- Prurito.
- Parestesias.
- Constipación.
- Mareos.
- Hipotensión.
- Edema maleolar.
45
EA del Diltiazem:
- Insomnio.
- Hiperglucemia.
- Constipación.
- Impotencia sexual.
- Mareos.
- Cefaleas.
- Vómitos.
- Vértigos.
- Bradicardia.
46
Describe que el nitrato de potasio se recomienda para el tratamiento de la hidropesia:
Thomas Willis.
47
Reporta los efectos diuréticos de su gran descubrimiento: la digital.
Thomas Withering
48
Reporta los efectos diuréticos del Theocin de Bayer (teofilina)
Heinrich Dresser.
49
Administró sulfanilamida (antibiótico) en 3 pacientes con insuficiencia cardíaca hasta lograr diuresis por acidosis metabólica.
Robert Pitts.
50
Sintetizó el prototipo de los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbócina, la Acetazolamida.
Richard Roblin.
51
Sintetizan y comercializan una sulfa con anillo bencénico: la clorotiacida.
- John E. Baer.
- Karl H. Beyer Jr.
- Frederick C. Novello.
- James N. Sprague.
52
Mecanismo de acción de los BLOQUEADORES DE NKCC22 (DIURÉTICOS DE ASA).
- Se unen al simportador NKCC22 (Na+, K+, 2Cl-) en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y lo bloquea de manera competitiva al unirse al sitio de acción del Cl-.
- También inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ al suprimir la diferencia de potencial trans-epitelial.
53
Fármaco más representativo de los bloqueadores de NKCC22:
Furosemide.
54
Acciones de los diuréticos de asa:
- Aumentan la excreción de Na y Cl.
- En el caso de la furosemida, como tiene una débil actividad de inhibición de la anhidrasa carbónica, aumenta la excreción de HCO3- y fosfato.
- En situación aguda pueden aumentar la excreción de ácido úrico.
55
EA de los diuréticos de asa:
- Hipotensión.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia (si no se alimentan bien), lo que puede desencadenar arritmias cardíacas en individuos que son expuestos a glucósidos cardíacos (digoxina).
- Disminución del FG.
- Episodios tromboembólicos.
- Encefalopatía hepática en individuos con insuficiencia hepática.
- Efectos ototoxicos reversibles (mayor ototoxicidad si se administran por vía IV).
56
Aplicaciones terapeuticas de los diuréticos de asa:
- Edema agudo de pulmón por insuficiencia ventricular izquierda descompensada.
- IC crónica con retención de líquidos.
- HTA (menos efectivos que los tiazídicos).
- Síndrome nefrótico.
- Edema por ERC.
- Como prueba para IRA.
- Edema y ascitis por cirrosis hepática.
- Hipercalcemia.
57
Antihipertensivos de primera línea:
Tiazídicos.
58
Efectos en la excreción urinaria de los diuréticos tiazídicos:
-Aumentan la excreción de NaCl.
-Como son débiles inhibidores de la anhidrasa carbónica aumentan la excreción de HCO3- y fosfatos.
-Aumentan la excreción de K+.
-Provocan Magnesuria.
-En situación aguda aumentan la excreción de ácido úrico.
-No alteran la composición de la orina en hidropenia.
Poca alteración de la función renal.
59
Mecanismo de los diuréticos tiazídicos:
Inhiben al simportador de Na+/Cl- en el TCD.
60
Efectos adversos de los diuréticos tiazídicos:
- Alteraciones hidroeléctricas parecidas a las de los diuréticos de asa pero menos intensas.
- Intolerancia a la glucosa e hiperglucemia.
- Hiperuricemia.
- Dislipidemias.
- Hipersenibilidad a sulfamidas.
61
Tiazídico + Quinidina causa...
- Alargamiento del QT.
| - Torsada de puntas.
62
Ejemplos de diuréticos tiazídicos:
- Clorotiacida.
- Hidroclorotiacida.
- Bendroflumetacida.
- Hidroflumetacida.
- Metolazona.
- Clortalidona.
- Indapamida.
63
Los diuréticos ahorradores de K+ se clasifican en 2:
- Inhididores de los conductos de Na+ del epitelio renal.
| - Inhibidores de los receptores de mineralocorticoides (antagonistas de la aldosterona).
64
Ejemplos de los inhibidores de los conductos de Na+ del epitelio renal:
- Amilorida.
| - Triamtereno.
65
Ejemplo de los inhibidores de los receptores de mineralocorticoides:
Espironolactona.
66
La espironolactona actúa en:
TCD y Túbulo colector.
67
Aplicaciones terapeúticas de la espironolactona:
- Hiperaldosteronismo primario o secundario (ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico).
- HTA (NO como mono terapia).
- Efecto sinérgico con diuréticos tiazídicos y diuréticos de asa.
- En Post-IAM con disfunción sistólica aumenta la sobrevida.
- En ICC disminuye la mortalidad por arritmias.
68
Efectos adversos de la espironolactona:
- Hiperpotasemia letal.
- Acidosis metabólica en cirróticos.
- Ginecomastia.
- Posibles neoplasias mamarias.
- Histruismo, voz ronca, alteraciones menstruales.
- Impotencia sexual.
- Diarrea, gastritis y sangrados GI.
- Alteraciones neurológicas.
69
Interacciones medicamentosas de la espironolactona:
- Los salicilatos disminuyen los efectos de la espironolactona al reducir la secreción tubular de cranrenona.
- CYP3A4.
70
Aplicaciones terapéuticas de Amilorida y Triamtereno:
- HTA (NO como monoterapia), efecto sinérgico con diuréticos de asa y tiazídicos y con espironolactona.
- Diabetes insipida nefrogénica causada por litio.
- Fibrosis quística (en aerosol).
- Síndrome de Liddle (pseudoaldosteronismo) por un polimorfismo en T594M de ENaC.
71
Efectos adveros de Amilorida y Triamtereno:
- Hiperpotasemia.
- Interacciones con AINES.
- Násueas, vómitos, diarrea y cefaleas.
- Antagonisan al ácido fólico.
- Reducen la tolerancia a la glucosa.
- Inducen fotosensibilidad.
- Se han visto relacionadas con nefritis intersticial y cálculos renales.
72
¿Dónde actúan los inhibidores de la anhidrasa carbónica?
En el TCP.
73
Un ejemplo de inhibidores de AC.
Acetazolamide.
74
Principal problema del uso crónico de IAC:
Acidosis metabólica.
75
Principal indicación para un IAC:
Glaucoma de ángulo abierto.
76
Sitio de acción de los diuréticos osmóticos:
TCP y asa de Henle.
77
Ejemplos de diuréticos osmóticos:
- Manitol.
- Urea.
- Isosorbide.
- Glicerina.
78
Mecanismo de acción de los diuréticos osmóticos:
- Extraen agua de los compartimentos intracelulares.
- Inhiben la liberación de renina.
- Aumentan el flujo sanguíneo renal.
- Disminuyen la viscosidad sanguínea.
- Aumentan la excreción renal de casi todos los electrolitos.
79
Aplicaciones terapeuticas de los diuréticos osmóticos:
- Control de a presión intraocular durante crisis aguda de glaucoma.
- el MANITOL: indicado para reducir edema cerebral y en necrosis tubular aguda establecida.
80
Contraindicaciones de los diuréticos osmóticos:
- Anuria debido a nefropatía grave.
| - MANITOL y UREA contraindicados en hemorragia intracraneal activa.
81
Características del Atenolol:
- Cardioselectivo.
| - No agonista.
82
Características del Bisoprolol:
- Muy cardioselectivo.
| - No agonista.
83
Características del Carvedilol y el Sotalol:
- No cardioselectivos.
- No agonistas.
- No estabilizantes de membrana.
84
Características del Propanolol:
- No cardioselectivo.
- No agonista.
- Estabilizante de membrana.
85
Características del Metoprolol:
- Cardioselectivo.
- No agonista.
- Estabilizante de membrana.
86
Efectos adversos de los betabloqueadores.
- Por bloqueo de B1: bradicardia, BAV, inotropismo negativo, hipertriglicidemia y astenia.
- Por bloqueo de B2: obstrucción bronquial, extremidades frias, Raynaud, estreñimiento, IAC y potenciación de la hipoglicemia.
- Debido a su farmacocinética: insomnio, nerviosismo, alucinaciones, pesadillas y efectos de rebote tras suspensión.
- Tóxicos: cutáneos.
87
Contraindicaciones de BB:
Absolutas: Asma, EPOC y BAV.
Relativas: Bradicardia importante, Dislipidemia grave, Arteriopatía periférica, Atletas de alto rendimiento, angina vasoespástica y depresión grave.
88
Sintetizó la nitroglicerina:
Ascanio Sobrero.
89
Utilizó el nitrito de amilo inhalado:
T. Lauder Brunton.
90
Describió el uso de nitroglicerina sublingual en crisis de angina:
William Murrel
91
Efectos de Nitratos a dosis menores:
- Vasodilatación venosa
- Disminuye la precarga --> disminuye la demanda de O2.
- PA no se modifica o disminuye levemente.
- FC no se modifica o aumenta levemente.
- RVP y GC disminuyen levemente.
92
Efectos de Nitratos a dosis mayores:
- Vasodilatación arterial.
- Disminuye postcarga --> disminuye el consumo de O2.
- Vasodilatación coronaria --> aumenta el aporte de O2.
93
Efectos de Nitratos a dosis SUPERIORES:
- Hipotensión arterial --> Taquicardia refleja --> Aumento del consumo de O2.
- Disminución del flujo coronario --> Disminución en el aporte de O2.
- Venodilatación excesiva --> Reflejo de Bezold-Jarisch.
94
Efectos antiisquémicos de los nitratos:
- Disminución de la demanda miocardica al O2 (vasodilatación venosa y arterial).
- Aumento del aporte de O2 (vasodilatación coronaria y circulación colateral).
- Efecto antiagregante.
95
Contraindicaciones de los nitratos.
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
- Uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil).
- Infarto de VD.
- Depleción de volúmen.
- EAo Severa.
96
Sitio de acción del NICORANDIL:
Canales de K+
97
Definición de una crisis hipertensiva:
Elevación de la TAD >120-150 mmHg, que se relaciona al consumo de drogas ilegales y alcohol, más comunmente presentad en hombres de entre 40 y 50 años con hipertensión secundaria.
98
Según las guías americanas, europeas y CENETEC las crisis hipertensivas son de:
>180/120 mmHg.
99
Según las guías españolas las crisis hipertensivas son de:
>210-120 mmHg.
100
Definición de EMERGENCIA hipertensiva:
Elevación tensional que se acompaña de alteraciones de los órganos blanco que entraña un compromiso vital inmediato y que obliga a un descenso de las cifras en un plazo de una hora.
- Extremadamente raras.
- Necesitan cuidados en UTI.
101
Drogas y fármacos que pueden causar una emergencia hipertensiva:
- LSD, cocaína, anfetamilas.
- IMAO.
- Fenilpropanolamina.
- Supresión de antihipertensivos (?).
102
Fármacos para el manejo de emergencia hipertensivas:
- Fentolamina.
- Nitroglicerina.
- Nitroprusiato.
- Diazoxido.
- Hidralacina.
- Labetalol.
103
Definición de una URGENCIA hipertensiva:
- Elevación anormal de la TA que no compromete a órganos blanco y no supone riesgo vital.
- ¨Permite una correción de la tensión arterial en un periodo de horas o días con manejo extrahospitalario.
104
Hipertensión maligna o acelerada:
-Basada en el hallazgo oftalmológico (puede ser clasificada como una emergencia hipertensiva).
105
Fármacos para el manejo de urgencias hipertensivas:
- Captopril / ENALAPRIL.
- NIFEDIPINO.
- Clonidina / Epiclonidina.
106
Falsas crisis hipertensivas:
- Elevación tensional asintómatica sin repercusión orgnánica que se desencadena a un proceso de estrés o estimulo doloroso.
- No precisa tratamiento ya que la TA se normalizará cuando se retire el estímulo desencadenante.
107
Angina inestable:
Se considera un SICA en el que no hay ninguna elevación de enzimas ni biomarcadores de necrosis miocárdica.
108
Intervenciones farmacológicas para tratar un STEMI:
- Fribrinolíticos.
- Heparina no-fraccionada.
- Terapia anti-trombótica dual (aspirina/clopidogrel).
- Beta-bloqueadores.
- Considerar espironolactona (antagonista de los receptores de aldosterona) en disfunción del VI.
- Estatinas.
109
Intervenciones farmacológicas para tratar un NSTEMI
- Aspirina/clopidogrel.
- B-bloquadores.
- IECA o espironolactona en disfunción VI.
- Estatinas.
- Herapina fraccionada o no-fraccionada.
110
Tratamiento para angina inestable:
Mismos medicamentos que se usarían para tratar un NSTEMI (Aspirina/clopidogrel, B-bloqeuadores, IECA o espironolactona, Estatinas, Herapinafraccionada o no-fraccionada).
111
Tratamiento de angina estable:
- B-bloqueadores.
- Nitratos.
- Ibravadina.
- Aspirina (o aspirina/clopidogrel).
- BCC.
112
Resinas de intercambio iónico:
- Colestiramina.
| - Colestipol.
