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ORDI FARMA II > PARCIAL 1 > Flashcards

PARCIAL 1 Flashcards

1
Q

IECAs Grupo 1: Sulfidrilo.

A
  • CAPTOPRIL.
  • Zofenopril.
  • Pivalopril.
  • Rentiapril.
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2
Q

IECAs Grupo2: Carboxilo.

A
  • ENALAPRIL.
  • Quinapril.
  • Ramipril.
  • Benazepril.
  • Trandolapril.
  • Cilazapril.
  • Perindonapril.
  • LISINOPRIL.
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3
Q

IECAs Grupo3: Fosforilo.

A

-Fosinopril.

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4
Q

Mecanismos de acción de los IECAs:

A
  • Inhibe la conversión de angiotensina I a angiotensina II circulante.
  • Inhibe la secreción de aldosterona.
  • Aumenta la vasodilatación renal específicca, aumentando la natriuresis.
  • Inhibe la formación local de angiotensina II.
  • Mejoran la resistencia a la insulina.
  • Modulan y reducen la actividad adrenérgica.
  • Aumentan la formación de bradicininas y prostaglandinas vasodilatadoras facilitando así la liberación de óxido nítrico, mejorando la disfunción endotelial.
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5
Q

Efectos cardioprotectores de los IECAs:

A
  • NO tienen un efecto inotrópico negativo (no disminuyen contractilidad).
  • FAVORECEN LA REGRESIÓN DE LA HVI.
  • Mejoran la función diastólica en pacientes con fallo biventricular.
  • Efectos antisquémicos.
  • Acción sobre la disfunción endotelial y remodelado cardiovascular.
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6
Q

Contraindicaciones de los IECAs:

A
  • Afectación vascular renal bilateral.
  • Embarazo.
  • Estenosis aórtica.
  • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
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7
Q

Efectos adversos más importantes de los IECAs:

A
  • Hipotensión.
  • Hiperkalemia.
  • Disfunción renal.
  • TOS SECA (más común)
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8
Q

IECA con vida media más larga:

A

Perindopril (>24 hrs).

Trandolapril (16-24 hrs).

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9
Q

IECA con vida media más corta:

A

Espirapril (1.6 hrs).

Captopril (2 hrs).

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10
Q

IECA con MAYOR eliminación renal:

A

Captopril (95%)

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11
Q

IECA con MENOR eliminación renal:

A

Espirapril y Fosinopril (50%)

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12
Q

Interacciones farmacológicas de los IECA:

A
  • Suplementos de K+.
  • Diuréticos ahorradores de K+.
  • AINES.
  • ARA II.
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13
Q

Efectos de los receptores AT1 para angiotensina II:

A
  • Vasoconstricción (sistémica, renal y coronaria).
  • Acción proliferativa.
  • Liberación de neurohormonas (Aldosterona, Noradrenalina y Vasopresina/ADH).
  • Acciones inotrópicas y cronotrópicas positivas a nivel cardíaco.
  • Genera ácido araquidónico, precrusor de eicosanoides.
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14
Q

Efectos de los receptores AT2 para angiotensina II:

A
  • Modulación de los receptores AT1.
  • Vasodilatación (PGI2 y ON).
  • Acción antiproliferativa.
  • Degradan renina y angiotensina II.
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15
Q

Mecanismo de acción de los ARA-II

A

Bloquean competitivamente a los receptores AT1, aumentando los niveles de ON y PG lo que casua una acción antiproliferativa y vasodilatadora que disminuyen el remodelado vascular.
Por otra parte estimulan a los receptores AT2 lo que modulará a los receptores AT1 y se degradará renina y angiotensina II.

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16
Q

Ejemplos de ARA-II:

A
  • Losartán.
  • Valsartán.
  • Telmisartán.
  • Candesartán.
  • Ibersartán.
  • Olmesartán.
  • Ibersartán.
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17
Q

ARA-II que son PROFÁRMACOS:

A

Candesartán y Olmesartán.

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18
Q

ARA-II con vida media de eliminación más larga:

A

Telmisartán (24 hrs).

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19
Q

ARA-II con vida media de eliminación más corta:

A

Losartán (0.5-2 hrs).

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20
Q

Unión a proteinas de los ARA-II

A

ALTA (>95%)

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21
Q

Vías de eliminación de los ARA-II:

A

Biliar y renal (predominantemente biliar).

Mayor eliminación biliar (98%): Telmisartán.
Mayor eliminación renal (35-50%): Olmesartán.

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22
Q

Ventajas clínicas de los ARA-II:

A
  • Acción prolongada.
  • Sin efectos adversos.
  • Eficacia independiente de la edad, sexo o raza.
  • Mejoran el remodelado vascular: disminuyen el daño a órganos blanco (función cardioprotectora).
  • Muy bien tolerados.
  • Conservan el estado metabólico.
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23
Q

Contraindicaciones de los ARA-II:

A
  • Embarazo.
  • Lactancia.
  • Alergia al componente.
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24
Q

Efectos adversos de los ARA-II

A

Hipotensión y mareos.

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25
Q

BCC de tipo fenilalquilamina:

A

Verapamilo.

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26
Q

BCC de tipo benzotiazepina:

A

Diltiazem.

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27
Q

BCC de tipo dihidropiridinas:

A
  • Amlodipino.
  • Nifedipino.
  • Felodipino

Todas aquellas con terminación DIPINO.

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28
Q

BCC de otro tipo…

A
  • Cinarizina.
  • Flunarizina.
  • Lidofrazina.
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29
Q

Clasificación de Singh I (BCC):

A
  • Fenilalquilaminas (Verapamilo).

- Benzotiazepinas (Diltiazem).

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30
Q

Clasificación de Singh II (BCC):

A

Todas las dihidropiridinas (Amlodipino, Nifedipino, Felodipino, etc).

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31
Q

Clasifiación de Sing III (BCC):

A
  • Cinarizina.

- Flunarizina.

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32
Q

Clasificación de Sing IV (BCC):

A

Lidofrazina.

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33
Q

Acción de los BCC Singh I:

A

Acción selectiva sobre los canales de Ca+ in vitro e in vito sobre la conducción cardíaca, prolongando la conducción AV y el periodo refractario.

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34
Q

Acción de los BCC Singh II:

A

Acción exclusiva de los canales de Ca+ in vitro pero no in vivo sobre la conducción cardíaca.

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35
Q

Acción de los BCC Signh III:

A

Acción selectiva sobre los canales de Ca+ sin efectos sobre la conducción cardíaca.

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36
Q

Acción de los BCC Signh IV:

A

Acción sobre los canales de Ca+ y de Na+.

Con propiedades electrofisiológicas complejas.

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37
Q

Dihidropiridinas de acción corta:

A
  • Nifedipino.
  • Nicardipino.

Hay que evitar darlas.

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38
Q

Características de las DIHIDROPIRIDINAS.

A
  • Causan taquicardia refleja mediada por barorreceptores (porque tienen potentes efectos vasodilatadores).
  • No alterán la conducción a través del nodo AV (no enlentencen la conducción AV y por lo tanto NO son útiles en el tratamiento contra las taquiarritmias supraventriculares).
  • Tienen beneficios adicionales en el síndrome de Raynaud.
  • Se pueden dar a ancianos con hipertensión sistólica aislada.
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39
Q

Características de las NO dihidropiridinas:

A
  • Disminuyen la frecuencia cardíaca.
  • Tienen efectos sobre la conducción a través del nodo AV (enlentecen la conducción AV) por lo tanto SÍ SON ÚTILES en el tratamiento contra taquiarritmias supraventriculares (el VERAPAMILO tiene mayor efecto sobre la conducción AV).
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40
Q

Efectos adversos de las dihidropiridinas:

A
  • Taquicardia.
  • Mareos.
  • Dolores de cabeza.
  • Enrojecimiento facial.
  • Edema periférico.
  • Hipotensión arterial..
  • Hiperplasia gingival.
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41
Q

Efectos adversos de las NO dihidropiridinas:

A
  • Bradicardia.
  • Bloqueos AV.
  • IC sistólica.
  • Constipación.
  • Impotencia sexual.
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42
Q

BCC con mayor biodisponibilidad:

A

Nifedipino (65%)

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43
Q

Vía de administración, unión a proteínas y metabolismo de BCC:

A
  • Via de administración: Oral.
  • Alta unión a proteínas.
  • Metabolismo hepato-renal.
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44
Q

EA del Verapamilo:

A
  • BAV.
  • Disfunción eréctil.
  • Prurito.
  • Parestesias.
  • Constipación.
  • Mareos.
  • Hipotensión.
  • Edema maleolar.
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45
Q

EA del Diltiazem:

A
  • Insomnio.
  • Hiperglucemia.
  • Constipación.
  • Impotencia sexual.
  • Mareos.
  • Cefaleas.
  • Vómitos.
  • Vértigos.
  • Bradicardia.
46
Q

Describe que el nitrato de potasio se recomienda para el tratamiento de la hidropesia:

A

Thomas Willis.

47
Q

Reporta los efectos diuréticos de su gran descubrimiento: la digital.

A

Thomas Withering

48
Q

Reporta los efectos diuréticos del Theocin de Bayer (teofilina)

A

Heinrich Dresser.

49
Q

Administró sulfanilamida (antibiótico) en 3 pacientes con insuficiencia cardíaca hasta lograr diuresis por acidosis metabólica.

A

Robert Pitts.

50
Q

Sintetizó el prototipo de los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbócina, la Acetazolamida.

A

Richard Roblin.

51
Q

Sintetizan y comercializan una sulfa con anillo bencénico: la clorotiacida.

A
  • John E. Baer.
  • Karl H. Beyer Jr.
  • Frederick C. Novello.
  • James N. Sprague.
52
Q

Mecanismo de acción de los BLOQUEADORES DE NKCC22 (DIURÉTICOS DE ASA).

A
  • Se unen al simportador NKCC22 (Na+, K+, 2Cl-) en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y lo bloquea de manera competitiva al unirse al sitio de acción del Cl-.
  • También inhiben la reabsorción de Ca2+ y Mg2+ al suprimir la diferencia de potencial trans-epitelial.
53
Q

Fármaco más representativo de los bloqueadores de NKCC22:

A

Furosemide.

54
Q

Acciones de los diuréticos de asa:

A
  • Aumentan la excreción de Na y Cl.
  • En el caso de la furosemida, como tiene una débil actividad de inhibición de la anhidrasa carbónica, aumenta la excreción de HCO3- y fosfato.
  • En situación aguda pueden aumentar la excreción de ácido úrico.
55
Q

EA de los diuréticos de asa:

A
  • Hipotensión.
  • Hiponatremia.
  • Hipopotasemia (si no se alimentan bien), lo que puede desencadenar arritmias cardíacas en individuos que son expuestos a glucósidos cardíacos (digoxina).
  • Disminución del FG.
  • Episodios tromboembólicos.
  • Encefalopatía hepática en individuos con insuficiencia hepática.
  • Efectos ototoxicos reversibles (mayor ototoxicidad si se administran por vía IV).
56
Q

Aplicaciones terapeuticas de los diuréticos de asa:

A
  • Edema agudo de pulmón por insuficiencia ventricular izquierda descompensada.
  • IC crónica con retención de líquidos.
  • HTA (menos efectivos que los tiazídicos).
  • Síndrome nefrótico.
  • Edema por ERC.
  • Como prueba para IRA.
  • Edema y ascitis por cirrosis hepática.
  • Hipercalcemia.
57
Q

Antihipertensivos de primera línea:

A

Tiazídicos.

58
Q

Efectos en la excreción urinaria de los diuréticos tiazídicos:

A

-Aumentan la excreción de NaCl.
-Como son débiles inhibidores de la anhidrasa carbónica aumentan la excreción de HCO3- y fosfatos.
-Aumentan la excreción de K+.
-Provocan Magnesuria.
-En situación aguda aumentan la excreción de ácido úrico.
-No alteran la composición de la orina en hidropenia.
Poca alteración de la función renal.

59
Q

Mecanismo de los diuréticos tiazídicos:

A

Inhiben al simportador de Na+/Cl- en el TCD.

60
Q

Efectos adversos de los diuréticos tiazídicos:

A
  • Alteraciones hidroeléctricas parecidas a las de los diuréticos de asa pero menos intensas.
  • Intolerancia a la glucosa e hiperglucemia.
  • Hiperuricemia.
  • Dislipidemias.
  • Hipersenibilidad a sulfamidas.
61
Q

Tiazídico + Quinidina causa…

A
  • Alargamiento del QT.

- Torsada de puntas.

62
Q

Ejemplos de diuréticos tiazídicos:

A
  • Clorotiacida.
  • Hidroclorotiacida.
  • Bendroflumetacida.
  • Hidroflumetacida.
  • Metolazona.
  • Clortalidona.
  • Indapamida.
63
Q

Los diuréticos ahorradores de K+ se clasifican en 2:

A
  • Inhididores de los conductos de Na+ del epitelio renal.

- Inhibidores de los receptores de mineralocorticoides (antagonistas de la aldosterona).

64
Q

Ejemplos de los inhibidores de los conductos de Na+ del epitelio renal:

A
  • Amilorida.

- Triamtereno.

65
Q

Ejemplo de los inhibidores de los receptores de mineralocorticoides:

A

Espironolactona.

66
Q

La espironolactona actúa en:

A

TCD y Túbulo colector.

67
Q

Aplicaciones terapeúticas de la espironolactona:

A
  • Hiperaldosteronismo primario o secundario (ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico).
  • HTA (NO como mono terapia).
  • Efecto sinérgico con diuréticos tiazídicos y diuréticos de asa.
  • En Post-IAM con disfunción sistólica aumenta la sobrevida.
  • En ICC disminuye la mortalidad por arritmias.
68
Q

Efectos adversos de la espironolactona:

A
  • Hiperpotasemia letal.
  • Acidosis metabólica en cirróticos.
  • Ginecomastia.
  • Posibles neoplasias mamarias.
  • Histruismo, voz ronca, alteraciones menstruales.
  • Impotencia sexual.
  • Diarrea, gastritis y sangrados GI.
  • Alteraciones neurológicas.
69
Q

Interacciones medicamentosas de la espironolactona:

A
  • Los salicilatos disminuyen los efectos de la espironolactona al reducir la secreción tubular de cranrenona.
  • CYP3A4.
70
Q

Aplicaciones terapéuticas de Amilorida y Triamtereno:

A
  • HTA (NO como monoterapia), efecto sinérgico con diuréticos de asa y tiazídicos y con espironolactona.
  • Diabetes insipida nefrogénica causada por litio.
  • Fibrosis quística (en aerosol).
  • Síndrome de Liddle (pseudoaldosteronismo) por un polimorfismo en T594M de ENaC.
71
Q

Efectos adveros de Amilorida y Triamtereno:

A
  • Hiperpotasemia.
  • Interacciones con AINES.
  • Násueas, vómitos, diarrea y cefaleas.
  • Antagonisan al ácido fólico.
  • Reducen la tolerancia a la glucosa.
  • Inducen fotosensibilidad.
  • Se han visto relacionadas con nefritis intersticial y cálculos renales.
72
Q

¿Dónde actúan los inhibidores de la anhidrasa carbónica?

A

En el TCP.

73
Q

Un ejemplo de inhibidores de AC.

A

Acetazolamide.

74
Q

Principal problema del uso crónico de IAC:

A

Acidosis metabólica.

75
Q

Principal indicación para un IAC:

A

Glaucoma de ángulo abierto.

76
Q

Sitio de acción de los diuréticos osmóticos:

A

TCP y asa de Henle.

77
Q

Ejemplos de diuréticos osmóticos:

A
  • Manitol.
  • Urea.
  • Isosorbide.
  • Glicerina.
78
Q

Mecanismo de acción de los diuréticos osmóticos:

A
  • Extraen agua de los compartimentos intracelulares.
  • Inhiben la liberación de renina.
  • Aumentan el flujo sanguíneo renal.
  • Disminuyen la viscosidad sanguínea.
  • Aumentan la excreción renal de casi todos los electrolitos.
79
Q

Aplicaciones terapeuticas de los diuréticos osmóticos:

A
  • Control de a presión intraocular durante crisis aguda de glaucoma.
  • el MANITOL: indicado para reducir edema cerebral y en necrosis tubular aguda establecida.
80
Q

Contraindicaciones de los diuréticos osmóticos:

A
  • Anuria debido a nefropatía grave.

- MANITOL y UREA contraindicados en hemorragia intracraneal activa.

81
Q

Características del Atenolol:

A
  • Cardioselectivo.

- No agonista.

82
Q

Características del Bisoprolol:

A
  • Muy cardioselectivo.

- No agonista.

83
Q

Características del Carvedilol y el Sotalol:

A
  • No cardioselectivos.
  • No agonistas.
  • No estabilizantes de membrana.
84
Q

Características del Propanolol:

A
  • No cardioselectivo.
  • No agonista.
  • Estabilizante de membrana.
85
Q

Características del Metoprolol:

A
  • Cardioselectivo.
  • No agonista.
  • Estabilizante de membrana.
86
Q

Efectos adversos de los betabloqueadores.

A
  • Por bloqueo de B1: bradicardia, BAV, inotropismo negativo, hipertriglicidemia y astenia.
  • Por bloqueo de B2: obstrucción bronquial, extremidades frias, Raynaud, estreñimiento, IAC y potenciación de la hipoglicemia.
  • Debido a su farmacocinética: insomnio, nerviosismo, alucinaciones, pesadillas y efectos de rebote tras suspensión.
  • Tóxicos: cutáneos.
87
Q

Contraindicaciones de BB:

A

Absolutas: Asma, EPOC y BAV.

Relativas: Bradicardia importante, Dislipidemia grave, Arteriopatía periférica, Atletas de alto rendimiento, angina vasoespástica y depresión grave.

88
Q

Sintetizó la nitroglicerina:

A

Ascanio Sobrero.

89
Q

Utilizó el nitrito de amilo inhalado:

A

T. Lauder Brunton.

90
Q

Describió el uso de nitroglicerina sublingual en crisis de angina:

A

William Murrel

91
Q

Efectos de Nitratos a dosis menores:

A
  • Vasodilatación venosa
  • Disminuye la precarga –> disminuye la demanda de O2.
  • PA no se modifica o disminuye levemente.
  • FC no se modifica o aumenta levemente.
  • RVP y GC disminuyen levemente.
92
Q

Efectos de Nitratos a dosis mayores:

A
  • Vasodilatación arterial.
  • Disminuye postcarga –> disminuye el consumo de O2.
  • Vasodilatación coronaria –> aumenta el aporte de O2.
93
Q

Efectos de Nitratos a dosis SUPERIORES:

A
  • Hipotensión arterial –> Taquicardia refleja –> Aumento del consumo de O2.
  • Disminución del flujo coronario –> Disminución en el aporte de O2.
  • Venodilatación excesiva –> Reflejo de Bezold-Jarisch.
94
Q

Efectos antiisquémicos de los nitratos:

A
  • Disminución de la demanda miocardica al O2 (vasodilatación venosa y arterial).
  • Aumento del aporte de O2 (vasodilatación coronaria y circulación colateral).
  • Efecto antiagregante.
95
Q

Contraindicaciones de los nitratos.

A
  • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
  • Uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil).
  • Infarto de VD.
  • Depleción de volúmen.
  • EAo Severa.
96
Q

Sitio de acción del NICORANDIL:

A

Canales de K+

97
Q

Definición de una crisis hipertensiva:

A

Elevación de la TAD >120-150 mmHg, que se relaciona al consumo de drogas ilegales y alcohol, más comunmente presentad en hombres de entre 40 y 50 años con hipertensión secundaria.

98
Q

Según las guías americanas, europeas y CENETEC las crisis hipertensivas son de:

A

> 180/120 mmHg.

99
Q

Según las guías españolas las crisis hipertensivas son de:

A

> 210-120 mmHg.

100
Q

Definición de EMERGENCIA hipertensiva:

A

Elevación tensional que se acompaña de alteraciones de los órganos blanco que entraña un compromiso vital inmediato y que obliga a un descenso de las cifras en un plazo de una hora.

  • Extremadamente raras.
  • Necesitan cuidados en UTI.
101
Q

Drogas y fármacos que pueden causar una emergencia hipertensiva:

A
  • LSD, cocaína, anfetamilas.
  • IMAO.
  • Fenilpropanolamina.
  • Supresión de antihipertensivos (?).
102
Q

Fármacos para el manejo de emergencia hipertensivas:

A
  • Fentolamina.
  • Nitroglicerina.
  • Nitroprusiato.
  • Diazoxido.
  • Hidralacina.
  • Labetalol.
103
Q

Definición de una URGENCIA hipertensiva:

A
  • Elevación anormal de la TA que no compromete a órganos blanco y no supone riesgo vital.
  • ¨Permite una correción de la tensión arterial en un periodo de horas o días con manejo extrahospitalario.
104
Q

Hipertensión maligna o acelerada:

A

-Basada en el hallazgo oftalmológico (puede ser clasificada como una emergencia hipertensiva).

105
Q

Fármacos para el manejo de urgencias hipertensivas:

A
  • Captopril / ENALAPRIL.
  • NIFEDIPINO.
  • Clonidina / Epiclonidina.
106
Q

Falsas crisis hipertensivas:

A
  • Elevación tensional asintómatica sin repercusión orgnánica que se desencadena a un proceso de estrés o estimulo doloroso.
  • No precisa tratamiento ya que la TA se normalizará cuando se retire el estímulo desencadenante.
107
Q

Angina inestable:

A

Se considera un SICA en el que no hay ninguna elevación de enzimas ni biomarcadores de necrosis miocárdica.

108
Q

Intervenciones farmacológicas para tratar un STEMI:

A
  • Fribrinolíticos.
  • Heparina no-fraccionada.
  • Terapia anti-trombótica dual (aspirina/clopidogrel).
  • Beta-bloqueadores.
  • Considerar espironolactona (antagonista de los receptores de aldosterona) en disfunción del VI.
  • Estatinas.
109
Q

Intervenciones farmacológicas para tratar un NSTEMI

A
  • Aspirina/clopidogrel.
  • B-bloquadores.
  • IECA o espironolactona en disfunción VI.
  • Estatinas.
  • Herapina fraccionada o no-fraccionada.
110
Q

Tratamiento para angina inestable:

A

Mismos medicamentos que se usarían para tratar un NSTEMI (Aspirina/clopidogrel, B-bloqeuadores, IECA o espironolactona, Estatinas, Herapinafraccionada o no-fraccionada).

111
Q

Tratamiento de angina estable:

A
  • B-bloqueadores.
  • Nitratos.
  • Ibravadina.
  • Aspirina (o aspirina/clopidogrel).
  • BCC.
112
Q

Resinas de intercambio iónico:

A
  • Colestiramina.

- Colestipol.

ORDI FARMA II (4 decks)

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