Paratiroidi Flashcards
Concentrazione sierica fisiologica di PTH
10-65 pg/ml
Azioni del PTH a livello osseo
Azione diretta sugli osteoblasti con rilascio di citochine che determinano attivazione e differenziazione degli osteoclasti con assorbimento osseo e conseguente rilascio di calcio e fosfato.
PTH favorisce azione osteoclasti indirettamente tramite:
Aumentata espressione RANKL > attivazione osteoclasti
Riduzione della produzione di osteoprogesterina (inattivatore di RANKL)
Aumentata espressione di M-CSF > differenz. e att. osteoclasti
Azione del PTH a livello del rene
- Favorisce il riassorbimento di calcio e magnesio
- Riduzione del riassorbimento di fosfati, bicarbonati e sodio
- Stimolazione 1alfa-idrossilasi
Azione del PTH a livello intestinale
Azione indiretta: favorendo l’attività dell’enzima 1a-idrossilasi > aumentata produzione vitamina D attiva > aumentato assorbimento di calcio a livello intestinale
Ipocalcemie e ipomagnesemia determinano:
a) aumentato rilascio di PTH
b) diminuito rilascio di PTH
a
l’enzima renale 1a-idrossilasi è PTH-dipendente
V o F
V
Funzioni della vitamina D
Intestino: aumento assorbimento calcio
Midollo osseo: aumento ematopoiesi
Sistema immunitario: aumento differenziazione cell. immunitarie (riduzione infezioni e infiammazione)
C. tumorali: riduzione della proliferazione
Osso: aumenta mineralizzazione ossea
Rene e paratiroidi: feedback negativo su 1a-idrossilasi e PTH
Placenta: favorisce impianto
Cause di IPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenoma benigno di una paratiroide
Carcinoma paratiroidi
Iperplasia delle paratiroidi (mutazione RET)
Caratteristiche iperparatiroidismo primario
Osteopenia/osteoporosi per squilibrio a favore degli osteoclasti
Fosfatemia bassa e iperfosfaturia
Eccessiva perdita di bicarbonato > acidosi
Ipercalcemia con precipitazione di calcio nei tessuti [rene, tendini, cornea]
Quali sono le quattro forme dell’iperparatiroidismo primario?
- ASINTOMATICA
- NEFROLITIASICA [formazione calcoli di ossalato/fosfato di calcio]
- FORMA OSSEA [demineralizzazione diffusa> osteopenia]
- CRISI PARATIREOTOSSICA [nausea, vomito, IR, deterioramento funzioni cognitivi fino al coma]
Diagnosi iperparatiroidismo primario
(1) Dosaggio della calcemia e PTH
(2) Ecografia collo (normalmente le parat. non sono apprezzabili); Scintigrafia per sottrazione (tecnezio o MIBI)
(3) TC/RMN
Terapia iperparatiroidismo primario
FORMA ASINTOMATICA> 2l/die di acqua, riduzione apporto di calcio,
Rimozione chirurgica se calcemia>11 mg/dl, calciuria> 400 mg/dl, creatinina<30%, età<50
FORMA SINTOMATICA> paratiroidectomia
Come può essere la calcemia in un pz iperparatiroideo?
Normocalcemico (bassa produzione di vitD)
Ipercalcemico
Cause di iperparatiroidismo secondario
Pazienta anziano con basso introito di vitD3
Insufficienza renale cronica con carenza di 1a-idrossilasi
Cause di ipoparatiroidismo
Iatrogene (asportazione o lesione durante tiroidectomia)
Autoimmuni
funzionali
Pseudoipoparatiroidismo (deficit recettoriale/ Gs/ cAMP)
