Parásitos sistémicos Flashcards
Protozoarios anfizoicos que habitan en agua dulce y salada
AVL
Amiba comecerebros que prevalece en EU, Mexico, Pakistan, Australia, etc. Su transmicion aumenta en temporadas de calor y al nadar en agua dulce y/o caliente
Naegleria fowleri
Factores de virulencia de N. fowleri
1) Adhesion al epitelio olfatorio: Laminina 1, Colageno I y fibronectina
2) Amebostomas: Penetrar, fagocitar
3) Enzimas destructoras de neuronas: fosfolipasas, esfingomielinasas y neuroaminidasas
3) Degrada proteinas de union
5) ERO: inflamosomas –> inflamacion –> necroptosis
6) Atrae IL-8 –> activacion de la microglia
Mencione y describa los estadios biologicos de N. fowleri
1) Quiste: Forma de resistencia con 2 poros y doble pared
2) Flagelada: Forma de pera, no se alimenta, reversible
3) Trofozoito: forma movil (lobopodo), reproduccion x FB
Px pediatrico masculino, refiere cambios de gusto y olfato, rigidez nucal, cefalea frontal, vomitos, fiebre subita, fotofobia, convulsiones, alucinaciones e hipertension intracraneal. Como antecedentes comenta una visita reciente a un senote
N. fowleri
Para explorar a un px con sospecha de N. fowleri es necesario evaluar la rigidez nucal, esto lo podemos hacer por medio del signo de 1)______, 2)_____ y 3)____.
Tambien debemeos evaluar la hipertension intracraneal, esto por medio de una triada que abarca 4)_____, 5)_____ y 6)_____
1) Brudsinzky
2) Kerking
3) Brinda
4) Vomito en proyectil
5) Cefalea
6) Papiledema
¿Con que farmacos podemos tratar una infeccion por N. fowleri?
Aunque NO hay un tratamiento de eleccion ni efectivo se administra Azitromicina, anfotericina B y miconidazol
AVLA con mayor distribucion mundial, asociada al uso de lentes de contacto y agrupada en 20 genotipos
Acanthamoeba castellani
Los genotipos T1, T3, T4, T9 Y T11 de A. castellani se asocian a _____1); mientras que, los genotipos T1, T10 y T12 se asocian a _______2)
1) Queratitis amebiana
2) Encefalitis granulomatosa
Mencione los factores de virulencia de A. castellani
1) Proteasas inducidas por manosa (MIP-133): Descamacion y citolisis
2) Proteina activadora de plasminogeno: Degradacion del estroma corneal y liberacion de IL-8
3) Acantoporinas: destruccion del tejido del hospedero
4) EctoATPasas
5) IgAsa
Px presenta cuadro clinico con aproximadamente 39 dias de evolucion, refiere deesorientacion, letargo, roigidez nucal, alucinaciones, irritabilidad, cefalea, distermia, convulsiones y nauseas
Encefalitis granulomatosa amebiana por A. castellani
Principales regiones del SNC donde encontramos las lesiones granulomatosas necrosantes por A. castellani
Cerebelo, Tronco encefalico y mesencefalo
Px que refiere lagrimeo, fotofobia, perdida de la agudeza visual, sensacion de cuerpo extraño y vision borrosa. A la exploracion encontramos hipertension ocular, edema corneal, infiltracion en anillo, aveitis anterior, queratoneuritis radial.
Como antecedentes menciona el uso de lenets de contacto
Queratitis amebiana por A. castellani
Tx para A. castellani
1) EGA: Anfotericina B, azitromicina, itriconazol, paromicina
2) QA: Biguanidas + diamidas. Otras opciones, neomicina
AVL presente en suelo y agua, relacionada a actividades de jardineria. Afecta principalmente a personas de origen hispano menores de 15 o mayores de 60 años.
Causa un cuadro de ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA
B. mandrillaris
Factores de virulencia de B. mandrillaris
1) Fosfolipasas
2) Proteasas
3) ectoATPasas.
Provocan daño a la BHE, logrando acceder al SNC. Ademas, atraen a citocinas proinflamatorias desencadenando una inflamacion severa
Px de 65 años de edad que se dedica a la jardineria, presenta fiebre, cambios de personalidad, rigidez de cuello, ataxia cerebelar, hemiparesia, afasia, convulsiones, paralisis y lesiones nodulares indoloras en cara (nariz)
b. madrillaris
Dx dif para B. mandrillaris
1) EGA: neurotuberculosis, neurocisticercosis, neoplasias, infecciones fungicas, meningoencefalitis viral y encefalomielitis aguda diseminada
2) Lesiones de piel: lesihmania, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, granuloma facial
Coccidio apicomplexo intracelular obligado de importancia medica por sus multiples cuadros clinicos y su transmicion vertical y congenita. Presente en Mexico en la Peninsula de Yucatan (70%) y el Golfo de MExico (40%). Su hospedero definitivo es el gato y sus hospederos intermediarios son los humanos, vacas, roedores, etc.
Toxoplasma gondii
Estadios biologicos de T. gondii
1) Taquizoito (FI y FD): Presente en la parasitosis aguda y forma latente, vacuola parasitofora
2) Bradizoito (FI y FD): Presente 8 dias despues de la infeccion. Estan dentro de los quistes tisulares
3) Ooquiste: Despues de la infeccion primaria, tiene esporozoitos no infectivos, sale al ambiente sin esporular.
4) Esporoquiste: hay 2 en cada oquiste, contiene de 1-4 esporozoitos, persistente por 1 año, resistente a calor, jugos gastricos, frio y desinfectantes
Cuadros clinicos que se pueden presentar en Toxoplasma gondii
Agudos:
1) Generalizada
2) Ganglionar
3) Ocular
4) Neurologica
5) Digestiva
6) Cardiaca
7) Pulmonar
8) Cutanea
Cronicos;
1) Ocular
2) Neurologica
3) Cardiaca
Que cuadros clinicos de T. gondii son los mas frecuentes en pacientes de VIH con estadio SIDA
- Neurologica
- Digestiva
Tipo de linfoadenopatias presentes en la fiebre ganglionar provocada por T. gondii
- Cervicales
- Indoloras
- Moviles
- Sin inflamacion
- <5 cm
- No supurativas
En ocasiones la fiebre ganglionar puede presentar exantema maculo papular que respeta manos, plantas y cara
Complicaciones de toxoplasmosis cardiaca y toxoplasmosis pulomar
Cardiaca
- Arritmias
- Insuficiencia cardiaca
- Muerte
Pulmonar
- Derrame pleural
- Neumonia necrotizante
- Neumotorax
