Parásitos Flashcards

1
Q

Enfermedad febril con manifestaciones paroxísticas y perdiódicas transmitible por mosquitos anophelinos, localizada principalmente en trópicos y subtrópicos, causada por protozoarios del phylum Apicomplexa y género Plasmodium

A

Paludismo (Malaria)

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Q

¿Por qué el phylum Apicomplexa se llama así?

A

Porque tienen un complejo apical

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3
Q

¿Qué organelos contiene el complejo apical?

A

Roptrias
Micronemas
Anillo polar
Conoide

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4
Q

Cacracterísticas del phylum Apicomplexa

A

Parásitos intracelulares obligados
Crecen y se replican en una vacuola parasitófora
Su replicación lisa la célula, ocasionando daño tisular
Forma alargada

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5
Q

Organelas secretoras únicas que contienen productos requeridos para la motilidad, adhesión, invasión a células del huésped y establecimiento de la vacuola parasitófora

A

Roptrias y micronemas

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6
Q

Estructura compuesta por filamentos espirales que tiene una función mecánica durante la invasión y puede protruir o retractarse dentro del anillo polar apical

A

Conoide

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7
Q

¿Qué patógenos incluye el phylum Apicomplexa?

A

Plasmodium spp, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Eimeria spp (patógeno de pollos y ganado), Theileria spp (hemoparásito en garrapatas)

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8
Q

Forma de trofozoito de Toxoplasma gondii

A

Semilunar

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9
Q

Parásito intracelular en eritrocitos y hepstocitos en el huésped humano y extracelular en el huésped invertebrado, un mosquito anofelino

A

Plasmodium

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10
Q

¿Cómo se inicia el ciclo de Plasmodium en el hombre?

A

Cuando un mosquito infectado pica a un individuo: Inoculación de la saliva con esporozoitos, invasión hepática -> formación de esquizontes -> liberación de merozoitos -> llegan a sangre

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11
Q

¿Cuál es la forma infectante de Plasmodium?

A

Esporozoitos (se encuentran en la saliva de mosquitos)

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12
Q

El paludismo puede dar lugar a ¿qué tipos de fiebre?

A

Terciaria (48 horas)
Cuartiana (72 horas)
Cotidiana (24 horas)

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13
Q

Triada clásica de paludismo

A

Fiebre, escalofríos, sudoración

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14
Q

¿Por qué se da sudoración (diaforesis) en paludismo?

A

Por la ruptura de los eritrocitos

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15
Q

Se caracteriza porque llegan a presentarse 2-3 parásitos por eritrocito

A

P. falciparum

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16
Q

¿Dónde pierde Plasmodium sus organelos del complejo apical e inicia su fase trófica?

A

En el eritrocito

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17
Q

Multiplicación asexual de Plasmodium

A

Esquizogonia

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18
Q

Ciclo de P. vivax y P. ovale

A

En el hígado los esporozoitos siguen un ciclo asexual (esquizogonia), deestruyen hepatocitos y liberan merozoitos

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19
Q

Esporozoitos esféricos pequeños con un núcleo, en el citoplasma del hepatocito

A

Hipnozoito

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20
Q

Plasmodium que no forman hipnozoitos, sino esquizontes hepáticos en forma directa

A

P. malarie y P. falciparum

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21
Q

¿Dónde se da el desarrollo o multiplicación cíclica?

A

Solo en el eritrocito

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22
Q

¿Con qué se ponen en contacto los merozoitos a través del complejo apical?

A

Con la terminales glicosídicas de las glicoforinas de los eritrocitos

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23
Q

¿De qué depende la invasión de P. vivax?

A

De la interacción del Ag Duffy con el eritrocito

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24
Q

¿Qué sucede con el parásito Plasmodium después de tener contacto con los eritrocitos?

A

Es endocitado, forma la vacuola parasitófora

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25
Almacena nutrientes en una vacuola dejando sólo un ribete de citoplasma, lo que da el aspecto de anillo: fase anular
Trofozoito
26
En la fase trófica, ¿cómo se llama cuando el citoplasma crece, aparecen granulaciones y se hace móvil?
Trofozoito ameboide
27
¿Cada cuánto se repite el ciclo en Plasmodium?
Cada 48 horas en vivax, falciparum y ovale | Cada 72 horas en malarie
28
¿Cuánto tiempo sobrevive en la sangre Plasmodium?
Unos cuantos días a dos semanas
29
¿Qué sucede dentro del mosquito cuando se alimenta de sangre de un palúdico?
Las secreciones de su estómago destruyen los elementos formes de la sangre y las formas asexuales. Las formas sexuales continúan su maduración, el microgameto forma flagelos que después se desprenden (exflagelación) y fecunda al macrogameto
30
¿Qué sucede después de que el microgameto fecunda al macrogameto en Plasmodium?
Se forma el huevo o cigoto que adquiere movilidad (oocineto) y penetra la capa del estómago donde se diferencia en ooquiste que contiene más de 1000 esporozoitos que migran y maduran en las glándulas salivales y son inyectados en cada picadura
31
¿Cada cuánto muere un niño por paludismo?
Cada 30 segundos
32
Tipos de Plasmodium que predominan en América
P. vivax (causa 95% de los casos en México) seguido de P. falciparum
33
Tipos de Plasmodium que predominan en África
P. falciparum seguida de P. ovalum
34
¿Qué efecto patológico produce el contacto de esporozoitos con sangre?
Ninguno
35
¿Por qué fase se da la patología de Plasmodium?
Por la eritrocítica | La hepática no causa manifestaciones clínicas
36
Porcentaje en que Plasmodium presenta parasitemia
P. falciparum 5% P. vivax 1% P. malarie 0.1%
37
Hidróxido tisular por estasis sanguínea, vasodilatación y alteración de permeabilidad vascular. Escalofríos y fiebre de 40 a 45 °C, cefalea, mialgias, artralgias, náusea, vómito, taquicardia y taquipnea, sudoración, dolor de espalda, dolor cervical, rigidez muscular, constipación, dolor abdominal, disentería sin tenesmo, bronquitis, ictericia, convulsiones y coma
Manifestaciones clínicas paludismo
38
Actúa como LPS (Plasmodium), estimulando la liberación de TNF
Glucosil-fosfatidilenositol
39
¿Cada cuánto se lleva a cabo el ciclo esquizogónico en P. falciparum?
Cada 36-48 horas | Fiebre cada 24 horas
40
Periodo de incubación de Plasmodium
P. falciparum: 8-15 días P. malarie: 28-37 días Pueden ser semanas o meses
41
De acuerdo a los síntomas, el paludismo pernicioso (P. falciparum) ha sido clasificado como
Comatoso, álgido (paciente frío, sin pulso, inconsciente), cerebral (comatoso, activo o violento), bilioso, cardiálgido, colérico, delirante, gastrointestinal, hemorrágico, neumónico, hemipléjico
42
Incremento de una población superviviente de plasmodios eritrocíticos
Recrudescencia
43
Reaparición de paracitemia con síntomas clínios después de un perdiodo largo en el que no había parásitos en sangre
Recidiva o recaída verdadera
44
Patogénesis de Plasmodium
Secuestro del parásito en la microvascularurs venosa profunda en corazón, riñón, médula ósea y placenta. El secuestro evita la depuración y destrucción en el bazo
45
Secuestro intenso de parásitos en la microvasculatura cerebral, microhemorragias, infiltrados lo sicarios y activación celular endotelial
P. falciparum: Malaria cerebral
46
Proteína de membrana del eritrocito que presenta variabilidad antigénica en Plasmodium
PfEMP-1
47
Paludismo del embarazo
Acúmulo de parásitos en la placenta
48
¿A qué moléculas se une PfEMP-1 en el huésped?
CD36, ICAM, trombospondin, PECAM/CD31 y condroitin sulfato A
49
Forma de los gametocitos de P. falciparum
Banana
50
¿Qué es lo que chupa el mosquito cuando se alimenta de la sangr de un paludoso?
Gametozoitos
51
Aspecto de los 6-12 merozoitos dentro de esquizonte de P. malarie
Roseta
52
Tratamiento para paludismo no complicado (con este medicamento se realiza la profilaxis)
Fosfato de cloroquina
53
Tratamiento para P. falciparum resistente
Mefloquina | Sulfato de quinina más doxiciclina
54
¿A qué se une el antígeno Duffy en la membrana del eritrocito?
A la quimioquina
55
¿Cómo se distingue P. malarie?
Forma una banda en eritrocito
56
Especie de Anopheles más común en México
Pseudopunctipennis
57
Característica de un parásito monoxema
Cursa su ciclo de vida en un solo huésped
58
Huésped definitivo en el que se efectúa la reproducción sexual del parásito Toxoplasma gondii
Gato
59
Modo de transmisión de Toxoplasma gondii
Ingestión de carne de cerdo y borrego mal cocida que contiene los quistes tisulares y a través de ingestión de agua y comida contaminada con ooquistes que se encuentran en las heces de gato Transplacentaria
60
T. gondii presenta 3 formas, todas con capacidad infectante:
Trofozoito, quiste y ooquiste
61
Forma sexual de T. gondii
Esporontes
62
Forma de T. gondii que expulsan los gatos en las heces
Ooquiste no esporulado (para poder infectar debe esporularse)
63
¿Dónde se lleva a cabo la reproducción sexual y asexual de T. gondii?
La reproducción sexual en el gato y la reproducción asexual en el humano
64
Forma de reproducción asexual de T. gondii
Trofozoito
65
¿Qué es el taquizoito?
Así se le llama al trofozoito porque su división es rápida También se le llama forma proliferativa Forma asexual activa en el hospedero intermedio
66
¿Cada cuánto se puede multiplicar un taquizoito?
Cada 6-8 horas: Forma rosetas | Lisa la célula
67
Localización tisular de T. gondii
Quistes
68
¿Cuándo se forman los quistes?
Cuando los parásitos se multiplican lentamente (bradizoitos), elaborando una pared dentro de la célula hospedadora Bradizoitos permiten al organismo adaptarse
69
Emite autofluorescencia
Ooquiste
70
Origina en la conversión de taquizoitos de fase aguda o reproductiva a bradizoitos in vitro
IFN gamma, óxido nítrico, proteínas de choque térmico, pH y temperatura
71
Resultado de la reproducción sexual de T. gondii en el epitelio intestinal del gato, son esféricos u ovalados
Ooquiste
72
¿Qué forma de T. gondii adquiere el gato?
Cualquiera de las 3 formas
73
¿Cuánto tarda la esporulación de T. gondii para que pueda ser infeccioso?
1-5 días (influye la temperatura: mientras más caliente, más rápido)
74
¿En qué fase T. gondii es un parásito intracelular obligado que se desarrolla dentro en una vacuola dentro de las células que parasita?
Fase trofozoítica
75
¿Cómo se multiplican los trofozoitos?
Por endodiogenia o esquizogonia, forma de reproducción asexual en la cual dos células hijas se forman en el interior de la célula madre
76
Ciclo natural de T. gondii
Los roedores que contienen los quistes son ingeridos por el gato, la pared del quiste es digerida por la acidez del estómago y se liberan los organismos que pueden seguir un ciclo enteroepitelial o extraintestinal
77
¿Cómo se da lugar a esporogonia (fuera del intetino)?
Esquizogonia -> Gametogonia (femenino y mas ulino) -> formación de ooquiste inmaduro -> esporogonia
78
Ciclo enteroepitelial de T. gondii
Bradizoitos liberados del quiste penetran a las células epiteliales intestinales del gato
79
Único ciclo de T. gondii que se desarrolla fuera del gato
Extraintestinal
80
¿Qué fase de T. gondii se trasmite de la madre al feto?
Taquizoitos
81
¿Cuándo tiene lugar toxoplasmosis congénita y en qué consiste?
Adquirida por vía transplacentaria en el segundo o tercer trimestre de gestación Puede causar abortos, afectar a SNC: Calcificaciones cerebrales, corioretinitis, hidrocefalia o microcefalia y retraso piscomotor Hepatoesplenomegalia: distención abdominal
82
Ocurre después del nacimiento y se sospecha cuando existe linfadenopatía, fiebre, linfocitosis, meningoencefalitis, lesiones oculares de origen dudoso y miocarditis
Toxoplasmosis adquirida
83
Forma más común de toxoplasmosis
Ganglionar Parecida a la mononucleosis infecciosa, adenopatías cervicales y axilares con malestar general, fiebre, cefalea y dolor muscular
84
Toxoplasmosis que ocurre en inmunosuprimidos, infección aguda fulminante con hepatomegalia, esplenomegalia, eritema cutáneo, meningoencefalitis, miocarditis y neumonitis
Toxoplasmosis generalizada
85
¿Qué causa la toxoplasmosis ocular?
Coriorretinitis
86
Complejo Torch
Toxoplasma Rubéola CMV Herpes
87
Histopatología de T. gondii
Taquizoitos en cortes tisulares y líquidos corporales
88
Pruebas para determinación de IgG contra Toxplasma
Sabin y Feldman IFA Aglutinación ELISA (más utilizada)
89
Pruebas de determinación de IgM contra Toxoplasma
IFA | ELISA
90
Une a la IgM del paciente a una superficie sólida, revestida de taquizoitos muertos. Utilizada para toxoplasmosis congénita
IgM prueba de aglutinación inmunosbsorbente (ISAGA)
91
Tratamiento para toxoplasmosis
Sulfadiazina, pirimetamina, clindamicina, TMP-SMX, atovaquone, claritromicina y dapsona
92
¿Cuáles son las amibas de vida libre?
Naegleria fowleri Acanthamoeba spp Ballamuthia mandrilaris
93
Síndromes clínicos de amibas de vida libre
1. - Meningoencefalitis amibiana primaria (PAM) 2. - Encefalitis amibiana granulomatosa 3. - Enfermedad amibiana granulomatosa diseminada 4. - Queratitis amibiana
94
Característica princial de Entamoeba histolítica
Contiene eritrocitos parasitados
95
Agente entiológico de amibiasis intestinal
Entamoeba histolítica
96
Medio de transmisión de Entamoeba
Ingestión de frutas o alimentos crudos y mal lavados o mal cocinadas, contaminadas con tierra con heces humanas con quistes de amibas
97
Pueden transmitir quistes a alimento
Moscas y cucarachas
98
Forma infectante de Entamoeba
Quistes (4 núcleos)
99
Forma diagnóstica de Entamoeba
Trofozoitos y quistes
100
¿Qué es lo que se excreta en heces en Entamoeba?
Quistes y trofozoitos
101
Microscopía de Entamoeba
Cromatina periférica forma un anillo Forma de puro o barra Vacuola de glucógeno Quiste inmaduro: 2 núcleos
102
¿Cómo tiene lugar la invasión de la mucosa colónica por Entamoeba?
El trofozoíto se une a la capa de moco de la superficie. Posterior destrucción enzimática de la membrana basal y del tejido subyacente
103
¿Qué causa la respuesta inflamatoria contra Entamoeba?
Destrucción tisular
104
Factores de virulencia de Entamoeba
``` Fosfolipasa dependiente de calcio Ionóforo celular Hemolisina Neuroaminidasa (ácido siálico) Pentosas y glicosidasas (destrucción de células y matriz extracelular) ```
105
Estadios de amibiasis intestinal
1. - Lesiones iniciales son úlceras intestinales de 1 mm que se extienden hasta muscularis mucosa. Márgenes hiperémicos y edematosos 2. - siguiente estadio: úlcera en botón de camisa o en cuello de botella o matraz se extiende a su submucosa (diseminación)
106
¿Cuándo hay trofozoitos en las heces? (E. histolítica)
Cuando ya hay disentería amibiana, ya hay invasión | Mucosidad y sangre en heces: Rectocolitis aguda
107
Forma más común de amibiasis invasiva
Colitis amibiana aguda: Disentería amibiana
108
Complicacion de E. histolítica extraintestinal más frecuente
Absceso hepático amibiano | Dolor abdominal, hepatomegalia, movilidad diafragmática disminuida, ictericia
109
Complicación de amibiasis que tiene lugar desde absceso hepático
Amibiasis metastásica extraintestinal: Tiene un aspecto chocolatoso
110
Diagnóstico de Entamoeba
Microscopía de heces, amiba en fresco (se observan los trofozoitos) Coproparasitoscópico: No se observan los trofozoitos Quistes en solución salina Endoscopía o biopsia o raspado de lesiones ulcerosas
111
¿Cómo es que se da la movilidad del trofozoito de Entamoeba?
Prolongaciones del ectoplasma llamadas pseudópodos
112
Tratamiento para amibiasis
Metronidazol
113
¿Dónde se encuentra N. fowleri?
Agua destilada o medio no nutritivo
114
Llamada también amiba come cerebros
Naegleria fowleri
115
Estadio reproductivo de N. fowleri
Trofozoitos
116
Estadios de N. fowleri
Trofozoitos, quistes (de una sola pared) y forma flagelada
117
¿Por dónde entra N. fowleri?
Por la lámina cribiforme
118
¿A qué temperatura crece N. fowleri?
45 °C | Es termofílica: Se ha aislado en lagos, ríos y manantiales contaminados en climas calurosos y templados
119
Manifestaciones clínicas de N. fowleri
Meningoencefalitis con leptomeningitis purulenta con compromiso severo de la corteza PAM en niños y jóvenes que nadaron
120
¿Cuánto tiempo después de la exposición a N. fowleri comienzan los síntomas?
2-5 días | Fiebre, náusea, meningismo, estado mental, gusto, olfato. Progresión a coma y muerte en una semana
121
¿Qué se observa en el LCR de un paciente infectado con N. fowleri?
Leucocitos aumentados, bajos niveles de glucosa, altos niveles de proteínas, predominio de neutrófilos, gram negativos a pesar de aspecto purulento
122
¿Qué se observa en los exámenes en fresco de N. fowleri?
Trofozoitos móviles con aspecto de ojos de muñeca (núcleos)
123
Tratamiento para N. fowleri
Anfotericina B, miconazol, rifampicina, sulfisoxazol
124
¿Qué patología causa Acanthamoeba?
Encefalitis granulomatosa crónica y queratitis | A. griffini: Enfermedad corneal
125
Estadios de Acanthamoeba
Quiste (de doble pared con poros) y trofozoito
126
¿Dónde se encuentra Acanthamoeba?
En el suelo, agua, aire Temperaturas de 25 a 35 °C Seroprevalencia 50-100%
127
¿Por dónde puede entrar Acanthamoeba?
Por lesiones o por la nariz
128
Manifestaciones una vez que se es infectado por Acanthamoeba
Inicio insidioso con déficit neurológico buscar, alteración en el estado de conciencia.
129
Duración media de Acanthamoeba
39 días (7-120)
130
Características de una queratitis causada por Acanthamoeba
Puede ser causada por lentes de contacto o traumatismo ocular, se encuentran quistes y trofozoitos en el raspado corneal, no hay anticuerpos porque no hay células presentadoras de antígenos en córnea, iritis, infiltrado corneal circular, fotofobia
131
Diagnóstico Acantahomoeba
TAC muestra lesiones radiolúcidas
132
¿Qué patología causa Balamuthia mandrilaris?
Meningoencefalitis granulomatosa crónica en inmunocompetentes
133
¿Dónde se encuentran los quistes y trofozoitos en B. mandrilaris?
En espacios perivasculares
134
LCR qué presenta en Neigleria, Acanthamoeba y Balamuthia
Neigleria: Altas concentraciones de polimorfonucleares | Acanthamoeba y Balamuthia: Altas concentraciones de mononucleares
135
Características de Cryptosporidium
Es un parásito intracelular obligado Intracelular pero extracitoplásmico Forma una vacuola parasitófora en la capa de vellosidades del epitelio celular Infección definitoria de SIDA
136
Ciclo de vida de Cryptosporidium
Inicia con la ingesión de ooquistes que se activan por serina proteasas y aminopeptidasas -> equistación y liberación de 4 trofozoitos infectivos -> merozoitos -> meronte -> merozoitos -> gamonte -> microgamontes y macrogamontes que forman -> cigoto -> ooquiste
137
Separa a Cryptosporidium del citoplasma
Banda de citoesqueleto
138
Forma de reproducción asexual de Cryptosporidium
Vacuola o merogonia
139
¿Qué se elimina en las heces en Cryptosporidium?
Ooquistes con 4 esporozoitos
140
Tratamiento para Cryptosporidium
Nitaxonozanida
141
Manifestaciones clínicas de Cryptosporidium
Diarrea, dolor abdominal, vómito | Autolimitada 2-3 semanas en inmunocompetentes
142
Cryptosporidium que causan más del 90% de los casos en humanos
C. hominis y C. parvum
143
Diagnóstico Cryptosporidium
Ooquistes en heces Kinyoun ELISA IF directa
144
Mata a Cryptosporidium
Ozono, congelación, calentamiento
145
Protozoario diploide intracelular de orden kinetoplastida, familia trypanosomatidae con capacidad de invasión, tropismo y patogenicidad. Ciclo de vida dimórfico. Se encuentra en el Mediterráneo
Leishmania spp
146
Puede causar hepatoesplenomegalia, espundia, úlcera de los chicleros. Muchos casos en soldados en Iran y Afganistan
Leishmania
147
90% de las leishmaniasis monocutáneas ocurren en
Brasil, Bolivia y Perú
148
Leishmania mexicana
Úlcera del chiclero (Quintana Roo)
149
Vector de Leishmania que no alcanza mucha altura
Mosca de los arenales (sand fly)
150
Forma mucocutánea de Leishmania es causada por
L.b. brasiliensis
151
¿Cómo se observa Leishmania en células del SRE?
Amastigotes intracelulares
152
Estructura mitocondrial especializada que contiene DNA extranuclear y da movimiento
Kinetoplasto
153
Vector de Leishmania en el viejo mundo y África
Phlebotomus | Se encuentra en selvas húmedas, árboles, raíces y troncos
154
Vector de Leishmania en América
Lutzomya
155
¿En dónde se convierten los amastigoides en promastigoides?
En el intestino de la mosca
156
¿Cómo aumenta la saliva de la mosca la infectividad de los promastigotes?
Mediante maxadilan: Vasodilatador e inmunomodulador
157
Subgéneros de Leishmania
Viannia (América) y Leishmania
158
Agente que causa leishmaniasis visceral en Viejo mundo
L. donovani
159
Agente que causa leishmaniasis visceral en América
L. infantum/chagasi
160
Fiebre negra en hindú (fiebre dumdum, fiebre Assam, esplenomegalia infantil)
Kala-azar
161
Relación de enfermedad autolimitada y franca afección visceral
Niños: 6:1 | Adultos: 18:1
162
Reservorios de Leishmnaia en el viejo mundo
Humano y rata negra
163
Reservorios de Leishmania en América
Perros domésticos (L. peruviana) y zorros, ratas silvestres
164
¿Dónde se compnvierten a amastigotes los promastigotes inyectados?
Dentro del macrófago | Después migran a los tejidos
165
Diagnóstico leishmaniasis
Aspiración de ganglios (si hay adenomegalias) y ME, se encuentran muchos macrófagos con Leishmania Aspiración esplénica Biopsia
166
¿Cómo se da la esplenomegalia masiva en leishmaniasis?
Células monocíticas infectadas reemplazan a los folículos linfoides del bazo
167
¿Cómo se da la resolución de la infección por Leishmania?
Expansión de células T CD4 específicas de Leishmania Th1 que secretan IFN e IL-2
168
Incubación de Leishmania
3-8 meses con rangos de 10 días a 1 año
169
Manifestaciones clínicas leishmaniasis
Fiebre, debilidad, hiporexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, escalofríos, hiperpigmentación Equismosis, petequias, epistaxis, sangrado gingival y caquexia Muerte por neumonía, tuberculosis, septicemia, sarampión, disentería, desnutrición, anemia y hemorragia
170
¿Qué se depura en el bazo?
Eritrocitos y Ag polisacarídicos
171
¿Qué causa el secuestro esplénico por Leishmania?
Anemia, leucopenia, trombocitopenia
172
Causa hipergammaglobulinemia y reacción globulina/albúmina alta (9-4)
Leishmaniasis
173
Causa leishmaniasis viscerotrópica en soldados de la guerra en Golfo pérsico: Fiebre, malestar general, fatiga, diarrea leve, esplenomegalia
L. tropica
174
Forma de Leishmania en humano y mosca
Humano: Forma amastigota no flagelada Mosca: Forma flagelada y promastigoto
175
Causantes de leishmaniasis cutánea en el viejo mundo (úlcera oriental o "botón de oriente", boton de Creta, boton de Biskra, "mal de Aleppo", "úlcera de Bagdad"
L. major (infecta gerbos y afecta humanos de áreas rurales y áridas. Vector: Phlebotomus papatasi), L. tropica (infecta perros y humanos. Vector: P. sergenti y P. papatasi) y L. aethiopica
176
Causantes de leishmaniasis cutánea en nuevo mundo
L. braziliensis, L. mexicana, | L. panamensis, L. guyanensis: Lesiones secas
177
Periodo de incubación leishmaniasis cutánea
2 semanas - varios veces
178
Pueden causar una cadena de nódulos que sigue el trayecto linfático como en esporotricosis
L. guyanensis y L. braziliensis
179
Prueba de Montenegro se utiliza en
Leishmaniasis cutánea
180
¿Cuándo es positiva y cuándo es negativa la prueba de Montenegro?
Positiva: Cuando es localizada (leishmaniasis cutánea simple) Negativa: Visceral, difusa
181
Leishmaniasis cutánea americana
Espundia (L. braziliensis) | Compromiso de mucosas nasal, oral, faringe y laringe
182
¿Cuánto tiempo después de que las lesiones de piel han curado se da espundia?
1 mes - 20 años (6 años)
183
Tratamiento leishmaniasis
Glucantine, anfotericina B, ketoconazol e itraconazol | Miltefosine en Mediterráneo (leishmaniasis resistente)
184
Trypanosomiasis americana
Enfermedad de Chagas
185
Parásito hemoflagelado de la orden kinetoplastida
Trypanosoma cruzi
186
Reservorio T. cruzi
Mamíferos domésticos y salvajes
187
Complicación más frecuente de Trypanosomiasis
Miocardiopatía dilatada
188
Estados morfológicos de T. cruzi
Epimastigote Tripomastigote Amastigote
189
¿Dónde se encuentra el epimastigote de T. cruzi?
Intestino delgado del insecto
190
¿Dónde se encuentra el tripomastigote de T. cruzi?
Sangre de los mamíferos | Tiene un flagelo
191
Amastigote de T. cruzi
Intracelular: Pseudoquistes en miocardio o cerebro de mamíferos
192
Clasificación de Trypanosoma
Stercoraria: Contaminativa, multiplicación discontinua en el mamífero en estado de amastigote, desarrollo en intestino posterior del vector Salivaria: Inoculativa, multiplicación discontinua en estadio tripomastigote. El desarrollo en el vector termina en glándulas salivales
193
Vector de fase stercoraria de Leishmania
Triatominae o chinche besucona
194
Vector de fase salivaria de Leishmania
Glossina o mosca tse-tse
195
Forma diagnóstica trypanosomiasis
Tripomastigotes en sangre
196
¿Cómo se infecta el insecto por Trypanosoma?
Cuando ingiere triponastigotes de la sangre de mamíferos infectados
197
¿Cómo se multiplica Trypanosoma en la chinche y dónde se convierten a tripomastigotes metacíclicos infectantes?
Epimastigotes | Intestino posterior
198
Se eliminan en las heces de la chinche durante picadura (Trypanosoma)
Tripomastigotes metacíclicos
199
Transmisión a un segundo vertebrado ocurre a través de
Mucosas, conjuntivas o heridas de la piel contaminadas por heces de chinches
200
Órgano más afectado en enfermedad de Chagas
Corazón | Crecimiento ventricular derecho
201
¿Qué causa Trypanosoma en colon y esófago?
Denervación parasimpática con dilatación e hipertrofia muscular Megaesófago y megacolon
202
Diferencia entre úlcera del chiclero y chagoma
Crecimiento ganglionar regional
203
Clásico en enfermedad aguda de Chagas
Signo de Romaña | Edema palpebral y periocular (cuando la conjuntiva es la vía de entrada)
204
Diagnóstico
Trago de bario
205
Tratamiento enfermedad de Chagas
Nifurtimox | Benzidazole
206
Sobrepasan en número a la mayoría de los animales terrestres
Nemátodos
207
Número de especies de nemátodos que afectan normalmente a los humanos
20
208
Ciclo vital de nemátodos
4 estadios larvarios | Estadio adulto
209
Pared de la cavidad corporal de nemátodos (pseudocele) está constituida por
Cutícula, hipodermis y capa muscular
210
Bolsas receptoras posteriores al ano del nemátodo, presentes en Enterobius y Ascaris
Fásmides Trichuris: Afásmido
211
Es llamado también oxiuro por su extremo puntiguado
Enterobius
212
Gusano pequeño fusiforme color blanco con tres labios y aletas (álulas) a los lados de la boca. Las hembras tienen un útero lleno de huevos. Machos mueren después de la cópula
Enterobius vermicularis
213
Forma de los huevos de Enterobius
"D"
214
Tranmisión de Enterobius
Persona a persona Manos de las personas infectadas que se rascan la región perianal, donde se encuentran los huevos Más frecuente en niños También puede haber huevos en sábanas, ropa interior, polvo (vía respiratoria)
215
Ciclo vital Enterobius
Ingerir huevos embrionados -> se libera la larva en intestino delgado -> gusano adulto en intestino grueso -> hembras salen por el ano en la noche a depositar los huevos en la región perianal con una sustancia pegajosa -> huevos infectantes
216
¿Cuánto dura el ciclo vital de Enterobius?
2-4 semanas
217
Cuadro clínico E. vermicularis
Rascado conduce a escoriaciones, predispone a infecciones bacterianas, anorexia, pérdida de peso Prurito también conduce en disminución atención escolar, alteraciones en el sueño, preocupación, angustia Invasión genital: Vulva y vagina
218
Diagnóstico enterobiasis
Técnica de Graham (cinta adhesiva)
219
Tratamiento enterobiasis
Albendazol, mebendazol, piperazina, pamoato de pirantel
220
Geohelmito. Gusanos blancos cuyo cuerpo está ocupado en su mayoría por intestino y órganos genitales
Trichuris trichiura
221
Forma se los huevos de T. trichiura
Barril o bolillo
222
¿Dónde se encuentra T. trichiura?
Climas cálidos y húmedos | Tierra, fomites
223
Ciclo vital de T. trichiura
Se ingieren los huevos -> se liberan larvas en intestino delgado -> maduran y viven en el colon (hasta 8 años) -> penetran el intesino mediante lanceta retráctil -> hembra ovipone huevos fértiles que se excretan en las heces
224
¿Cuánto dura el ciclo vital de T. trichiura?
3 meses
225
Cuadro clínico de T. trichiuras
Infecciones leves: Asintomáticas Infecciones moderadas: Nerviosismo, insomnio, cefalea, anorexia, astenia, dolor tipo cólico, diarrea ocasional Parasitaciones masivas: Disentería, dolor tipo cólico, tenesmo, náusea, vómito, pérdida de peso PROLAPSO RECTAL
226
Diagnóstico T. trichiura
Se observan gusanos a simple vista en prolapso rectal
227
Tratamiento T. trichiura
Mebendazo, | Albendazol, nitazoxamida
228
Nemátodo intestinal de mayor tamaño y encontrado con mayor frecuencia
Ascaris lumbricoides
229
Gusano de color rosado o blanco amarillento con e tremo posterior puntiagudo (hembra, macho: curvo) y extremo anterior romo. 3 labios. Viven en la luz del intestino delgado, sostenidos contra las paredes
Ascaris lumbricoides
230
Tipos de huevos de A. lumbricoides
1) fértiles o fecundados: 3 membranas: externa albuminoidea (mamelones) y 2 internas: vitelina y derivada de glucógeno 2) infértiles o no fecundados: alargados, sin membrana vitelina y sin mamelones
231
Ciclo vital de A. lumbricoides?
Ingestión de huevos fértiles -> se incuban en intestino delgado -> larvas rabditioides emigran a través de la pared intestinalal torrente sanguíneo o sistema linfático -> corazón derecho -> pulmones (rompen pared capilar y alvéolos aumentan de tamaño -> laringe -> faringe -> deglución -> resisten jugo gástrico -> intestino delgado -> formas adultas (periodo de estadio) -> cuando los huevos son excretados en heces requieren ser fertilizados en la tierra para ser infectivos
232
¿Cuánto dura el ciclo de A. lumbricoides?
2-3 meses
233
Cuadro clínico Ascaris lumbricoides periodo larvario
Síndrome de Löeffler o neumonía eosinofílica: Fibre, tos espasmódica, expectoración abundante, estertores bronquiales 1 semana
234
Cuadro clínico de A. lumbricoides, reinfección
Utricarias, infiltración pulmonar, ataques asmáticos y edema de los labios
235
Secreta inhibidores de tripsina que interfieren con la digestión de proteínas
A. lumbricoides
236
Parasitosis masiva A. lumbricoides
Oclusión intestinal por nudos de gusanos
237
Tratamiento A. lumbricoides
Pamoato de pirantel o albendazol
238
Uncinaria del viejo mundo
Ancylostoma duodenale
239
Uncinaria del nuevo mundo
Necator americanus
240
Localización de ancyclostomosis o necatorosis
Duodeno
241
¿Qué producen las uncinarias?
Anemia severa y retraso en el desarrollo físico y mental
242
Uncinarias afectan a
Agricultores y personas de nivel socioeconómico deficiente | Clima cálido y húmedo
243
Penetración de uncinarias
Piel descalzos o áreas expuestas | Larva rabditoide se encuentra en tierra húmeda 23-33 grados
244
Uncinaria con dientes
Ancyclostoma duodenale
245
Uncinaria con placas cortantes
Necator americanus
246
Machos de uncinarias
En extremo radial tienen una bolsa copulatriz con dos espículas que se introducen en la vagina
247
Huevos de uncinarias
Ovoides de cáscara hialina con 2-8 blastómeros y vaina
248
Producción anual de huevecillos de uncinarias
Necator 10 mil | Ancyclostoma 30 mil
249
Gusano cilíndrico con una cápsula bucal que posee cuatro dientes ganchudos superiores y cuatro dientes rudimentarios inferiores y el esófago muy desarrollado
Ancyclostoma duodenale
250
¿Qué adquiere el macho de Acyclostoma durante la copulación?
La bolsa copulatriz
251
Gusano con una cápsula bucal con un par de placas semilunares cortantes, en el fondo de la cápsula bucla hay dos pares de lancetas triangulares
Necator americanus
252
El esófago de Necator americanus
Se contrae para succionar sangre y llevarla al intestino | Secreta un anticoagulante que favorece el paso de la sangre
253
Las uncinarias se nutren de
Sangre y células de la mucosa intestinal
254
¿Cuánto tiempo puede vivir una uncinaria?
5-15 años
255
¿Dónde es fecundada la hembra uncinaria?
En la mucosa duodenal
256
¿Qué se excreta en las heces cuando se está infectado por uncinarias?
Huevos con 2-8 blastómeros
257
¿Después de cuántos días el segundo estadio de larva rabditoide pasa a ser larva filariforme?
7-8 días
258
Forma infectante de uncinarias
Larva filariforme
259
¿Qué pasa después de que la larva filariforme de uncinaria entra por los espacios interdigitales de los pies?
Alcanza los vasos sanguíneos, corazón derecho, vasos pulmonares, atraviesan membrana alveolo-capilar, ascienden por bronquiolos y bronquios, tráquea, epiglotis y de ahí son deglutidos, llegan al duodeno
260
Después de llegar al duodeno ¿cuánto tardan las uncinarias en alcanzar el estadio maduro (copulación)?
5-7 semanas
261
Manifestaciones clínicas uncinarias
Sx de Löeffler o neumonía eosinofílica (ruptura de la membrana alveolo-capilar durante la migración pulmonar) Cutáneas: Palidez, cianosis, edema, SABAÑONES Intestinales: Parasitosis masiva Hematológica: Anemia crónica
262
Síntomas cuando hay parásitos en el duodeno
Diarrea y esteatorrea
263
¿Cuántos mL de sangre se pierden por parásito presente? (Uncinaria)
0.15 mL
264
Diangóstico uncinarias
Coproparasitoscópico de concentración en serie de tres (Stoll y Ferreira) Coprocultivo método Haranda Mori Sondeo duodenal
265
Tratamiento uncinarias
Tiabendazol Mebendazol Albendazol
266
Ciclos de vida de Strongyloides stercoralis
Libre (gusanos rabditoides, fusiformes, incoloros) Saprofítica Parasitaria
267
Hembra filiforme con cutícula estriada. Útero con una sola hilera de huevos
S. stercolaris
268
Ciclo de S. stercolaris que se encuentra en climas templados, larvas rabditoides 2 mudas = filariformes Durante la migración sufren dos mudas = adolescentes
Ciclo directo
269
Ciclo de S. stercolaris en que hay una larva rabditoide genéticamente destinada a transformarse en la tierra en gusano adulto Existe copulación en el suelo, y los huevos dna lugar a larvas rabditoides
Ciclo indirecto
270
Forma diagnóstica de S. stercolaris
Larva rabditoide (en heces)
271
Ciclo de vida de S. stercolaris en el que las larvas rabditoides se diferencian a larvas filariformes en la luz intestinal Las larvas filariformes penetran la mucosa intestinal o se eliminan en heces y penetran por zona perianal -> migración a pulmón
Ciclo de autoinfección
272
Manifestaciones de S. stercolaris
Asintomática Pulmonares: Neumonitis, Sx de Löeffler Intestinales: Duodenitis, dolor epigástrico Eosinofilia
273
¿Qué puede causar S. stercolaris en bebés?
Síndrome del bebé hinchado
274
Tratamiento S. stercolaris
Tiabendazol, albendazol e ivermectina
275
Morfologías de Giardia
Trofozoíto y quiste
276
Trofozoíto piriforme que tiene ventralmente el disco suctorio que ocupa casi toda la mitad y está constituído por dos depresiones (actúa como ventosa), 2 núcleos, 4 pares de flagelos, dos axostilos o axonemas, dos cuerpos parabasales
Trofozoíto de Giardia
277
Único protozoario flagelado que es patógeno común de duodeno y yeyuno
Giardia
278
Transimisión de Giardia
Quistes: contaminan agua y alimentos Fecal oral Contacto sexual anal Zoonosis de brotes entre personas que acampan en regiones silvestres
279
Patogénesis de Giardia
Se ingieren los quistes, que tienen dos trofozoitos. Los trofozoitos se adosan a la mucosa intestinal mediante el disco suctorio, donde actúan como barrera mecánica que altera absorción de grasas, ácido fólico, glucosa, D-xilosa, vitamina B12, vitamina A y lactosa
280
Periodo de incubación y manifestaciones clínicas Giardia
1-2 semanas (se reduce si aumenta la DI) Asintomática en adultos Diarrea, esteatorrea
281
Diangóstico de Giardia
Trofozoítos o quistes en heces
282
Tratamiento giardiasis
Metronidazol
283
Morfología Trichomonas | 4 blefaroplastos de donde nacen los flagelos, axostilo, citostoma, motilidad en saltos
Solo troozoito en forma de pera
284
Forma de tranmisión T. vaginalis
Vía venérea | Hombre vector, mujer reservorio
285
¿Dónde es más severa T. vaginalis?
Mujeres cuyo pH vaginal es mayor a lo normal (5.5-6) como en embarazadas Cáncer de cérvix
286
Síntomas T. vaginalis en mujeres
Vaginitis, cervicitis, secreción vaginal o flujo espumoso verde o amarillo, prurito vulvar, dolor, ardor
287
Síntomas T. vaginalis hombres
Uretritis, prostatitis o infección de las vesículas seminales con exudado delgado, disuria y nicturia
288
Diagnóstico T. vaginalis
Examen espejo vaginal: Cérvix en fresa Solución salina: Abundantes PMN Casos agudos: Trofozoitos abundantes
289
Tratamiento T. vaginalis
Metronidazol, tinidazol