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Microbiología > Parásitos > Flashcards

Parásitos Flashcards

1
Q

Enfermedad febril con manifestaciones paroxísticas y perdiódicas transmitible por mosquitos anophelinos, localizada principalmente en trópicos y subtrópicos, causada por protozoarios del phylum Apicomplexa y género Plasmodium

A

Paludismo (Malaria)

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2
Q

¿Por qué el phylum Apicomplexa se llama así?

A

Porque tienen un complejo apical

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3
Q

¿Qué organelos contiene el complejo apical?

A

Roptrias
Micronemas
Anillo polar
Conoide

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4
Q

Cacracterísticas del phylum Apicomplexa

A

Parásitos intracelulares obligados
Crecen y se replican en una vacuola parasitófora
Su replicación lisa la célula, ocasionando daño tisular
Forma alargada

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5
Q

Organelas secretoras únicas que contienen productos requeridos para la motilidad, adhesión, invasión a células del huésped y establecimiento de la vacuola parasitófora

A

Roptrias y micronemas

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6
Q

Estructura compuesta por filamentos espirales que tiene una función mecánica durante la invasión y puede protruir o retractarse dentro del anillo polar apical

A

Conoide

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7
Q

¿Qué patógenos incluye el phylum Apicomplexa?

A

Plasmodium spp, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Eimeria spp (patógeno de pollos y ganado), Theileria spp (hemoparásito en garrapatas)

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8
Q

Forma de trofozoito de Toxoplasma gondii

A

Semilunar

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9
Q

Parásito intracelular en eritrocitos y hepstocitos en el huésped humano y extracelular en el huésped invertebrado, un mosquito anofelino

A

Plasmodium

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10
Q

¿Cómo se inicia el ciclo de Plasmodium en el hombre?

A

Cuando un mosquito infectado pica a un individuo: Inoculación de la saliva con esporozoitos, invasión hepática -> formación de esquizontes -> liberación de merozoitos -> llegan a sangre

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11
Q

¿Cuál es la forma infectante de Plasmodium?

A

Esporozoitos (se encuentran en la saliva de mosquitos)

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12
Q

El paludismo puede dar lugar a ¿qué tipos de fiebre?

A

Terciaria (48 horas)
Cuartiana (72 horas)
Cotidiana (24 horas)

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13
Q

Triada clásica de paludismo

A

Fiebre, escalofríos, sudoración

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14
Q

¿Por qué se da sudoración (diaforesis) en paludismo?

A

Por la ruptura de los eritrocitos

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15
Q

Se caracteriza porque llegan a presentarse 2-3 parásitos por eritrocito

A

P. falciparum

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16
Q

¿Dónde pierde Plasmodium sus organelos del complejo apical e inicia su fase trófica?

A

En el eritrocito

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17
Q

Multiplicación asexual de Plasmodium

A

Esquizogonia

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18
Q

Ciclo de P. vivax y P. ovale

A

En el hígado los esporozoitos siguen un ciclo asexual (esquizogonia), deestruyen hepatocitos y liberan merozoitos

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19
Q

Esporozoitos esféricos pequeños con un núcleo, en el citoplasma del hepatocito

A

Hipnozoito

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20
Q

Plasmodium que no forman hipnozoitos, sino esquizontes hepáticos en forma directa

A

P. malarie y P. falciparum

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21
Q

¿Dónde se da el desarrollo o multiplicación cíclica?

A

Solo en el eritrocito

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22
Q

¿Con qué se ponen en contacto los merozoitos a través del complejo apical?

A

Con la terminales glicosídicas de las glicoforinas de los eritrocitos

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23
Q

¿De qué depende la invasión de P. vivax?

A

De la interacción del Ag Duffy con el eritrocito

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24
Q

¿Qué sucede con el parásito Plasmodium después de tener contacto con los eritrocitos?

A

Es endocitado, forma la vacuola parasitófora

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25
Q

Almacena nutrientes en una vacuola dejando sólo un ribete de citoplasma, lo que da el aspecto de anillo: fase anular

A

Trofozoito

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26
Q

En la fase trófica, ¿cómo se llama cuando el citoplasma crece, aparecen granulaciones y se hace móvil?

A

Trofozoito ameboide

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27
Q

¿Cada cuánto se repite el ciclo en Plasmodium?

A

Cada 48 horas en vivax, falciparum y ovale

Cada 72 horas en malarie

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28
Q

¿Cuánto tiempo sobrevive en la sangre Plasmodium?

A

Unos cuantos días a dos semanas

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29
Q

¿Qué sucede dentro del mosquito cuando se alimenta de sangre de un palúdico?

A

Las secreciones de su estómago destruyen los elementos formes de la sangre y las formas asexuales.
Las formas sexuales continúan su maduración, el microgameto forma flagelos que después se desprenden (exflagelación) y fecunda al macrogameto

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30
Q

¿Qué sucede después de que el microgameto fecunda al macrogameto en Plasmodium?

A

Se forma el huevo o cigoto que adquiere movilidad (oocineto) y penetra la capa del estómago donde se diferencia en ooquiste que contiene más de 1000 esporozoitos que migran y maduran en las glándulas salivales y son inyectados en cada picadura

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31
Q

¿Cada cuánto muere un niño por paludismo?

A

Cada 30 segundos

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32
Q

Tipos de Plasmodium que predominan en América

A

P. vivax (causa 95% de los casos en México) seguido de P. falciparum

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33
Q

Tipos de Plasmodium que predominan en África

A

P. falciparum seguida de P. ovalum

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34
Q

¿Qué efecto patológico produce el contacto de esporozoitos con sangre?

A

Ninguno

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35
Q

¿Por qué fase se da la patología de Plasmodium?

A

Por la eritrocítica

La hepática no causa manifestaciones clínicas

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36
Q

Porcentaje en que Plasmodium presenta parasitemia

A

P. falciparum 5%
P. vivax 1%
P. malarie 0.1%

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37
Q

Hidróxido tisular por estasis sanguínea, vasodilatación y alteración de permeabilidad vascular. Escalofríos y fiebre de 40 a 45 °C, cefalea, mialgias, artralgias, náusea, vómito, taquicardia y taquipnea, sudoración, dolor de espalda, dolor cervical, rigidez muscular, constipación, dolor abdominal, disentería sin tenesmo, bronquitis, ictericia, convulsiones y coma

A

Manifestaciones clínicas paludismo

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38
Q

Actúa como LPS (Plasmodium), estimulando la liberación de TNF

A

Glucosil-fosfatidilenositol

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39
Q

¿Cada cuánto se lleva a cabo el ciclo esquizogónico en P. falciparum?

A

Cada 36-48 horas

Fiebre cada 24 horas

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40
Q

Periodo de incubación de Plasmodium

A

P. falciparum: 8-15 días
P. malarie: 28-37 días

Pueden ser semanas o meses

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41
Q

De acuerdo a los síntomas, el paludismo pernicioso (P. falciparum) ha sido clasificado como

A

Comatoso, álgido (paciente frío, sin pulso, inconsciente), cerebral (comatoso, activo o violento), bilioso, cardiálgido, colérico, delirante, gastrointestinal, hemorrágico, neumónico, hemipléjico

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42
Q

Incremento de una población superviviente de plasmodios eritrocíticos

A

Recrudescencia

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43
Q

Reaparición de paracitemia con síntomas clínios después de un perdiodo largo en el que no había parásitos en sangre

A

Recidiva o recaída verdadera

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44
Q

Patogénesis de Plasmodium

A

Secuestro del parásito en la microvascularurs venosa profunda en corazón, riñón, médula ósea y placenta. El secuestro evita la depuración y destrucción en el bazo

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45
Q

Secuestro intenso de parásitos en la microvasculatura cerebral, microhemorragias, infiltrados lo sicarios y activación celular endotelial

A

P. falciparum: Malaria cerebral

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46
Q

Proteína de membrana del eritrocito que presenta variabilidad antigénica en Plasmodium

A

PfEMP-1

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47
Q

Paludismo del embarazo

A

Acúmulo de parásitos en la placenta

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48
Q

¿A qué moléculas se une PfEMP-1 en el huésped?

A

CD36, ICAM, trombospondin, PECAM/CD31 y condroitin sulfato A

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49
Q

Forma de los gametocitos de P. falciparum

A

Banana

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50
Q

¿Qué es lo que chupa el mosquito cuando se alimenta de la sangr de un paludoso?

A

Gametozoitos

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51
Q

Aspecto de los 6-12 merozoitos dentro de esquizonte de P. malarie

A

Roseta

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52
Q

Tratamiento para paludismo no complicado (con este medicamento se realiza la profilaxis)

A

Fosfato de cloroquina

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53
Q

Tratamiento para P. falciparum resistente

A

Mefloquina

Sulfato de quinina más doxiciclina

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54
Q

¿A qué se une el antígeno Duffy en la membrana del eritrocito?

A

A la quimioquina

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55
Q

¿Cómo se distingue P. malarie?

A

Forma una banda en eritrocito

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56
Q

Especie de Anopheles más común en México

A

Pseudopunctipennis

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57
Q

Característica de un parásito monoxema

A

Cursa su ciclo de vida en un solo huésped

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58
Q

Huésped definitivo en el que se efectúa la reproducción sexual del parásito Toxoplasma gondii

A

Gato

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59
Q

Modo de transmisión de Toxoplasma gondii

A

Ingestión de carne de cerdo y borrego mal cocida que contiene los quistes tisulares y a través de ingestión de agua y comida contaminada con ooquistes que se encuentran en las heces de gato

Transplacentaria

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60
Q

T. gondii presenta 3 formas, todas con capacidad infectante:

A

Trofozoito, quiste y ooquiste

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61
Q

Forma sexual de T. gondii

A

Esporontes

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62
Q

Forma de T. gondii que expulsan los gatos en las heces

A

Ooquiste no esporulado (para poder infectar debe esporularse)

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63
Q

¿Dónde se lleva a cabo la reproducción sexual y asexual de T. gondii?

A

La reproducción sexual en el gato y la reproducción asexual en el humano

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64
Q

Forma de reproducción asexual de T. gondii

A

Trofozoito

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65
Q

¿Qué es el taquizoito?

A

Así se le llama al trofozoito porque su división es rápida
También se le llama forma proliferativa
Forma asexual activa en el hospedero intermedio

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66
Q

¿Cada cuánto se puede multiplicar un taquizoito?

A

Cada 6-8 horas: Forma rosetas

Lisa la célula

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67
Q

Localización tisular de T. gondii

A

Quistes

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68
Q

¿Cuándo se forman los quistes?

A

Cuando los parásitos se multiplican lentamente (bradizoitos), elaborando una pared dentro de la célula hospedadora
Bradizoitos permiten al organismo adaptarse

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69
Q

Emite autofluorescencia

A

Ooquiste

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70
Q

Origina en la conversión de taquizoitos de fase aguda o reproductiva a bradizoitos in vitro

A

IFN gamma, óxido nítrico, proteínas de choque térmico, pH y temperatura

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71
Q

Resultado de la reproducción sexual de T. gondii en el epitelio intestinal del gato, son esféricos u ovalados

A

Ooquiste

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72
Q

¿Qué forma de T. gondii adquiere el gato?

A

Cualquiera de las 3 formas

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73
Q

¿Cuánto tarda la esporulación de T. gondii para que pueda ser infeccioso?

A

1-5 días (influye la temperatura: mientras más caliente, más rápido)

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74
Q

¿En qué fase T. gondii es un parásito intracelular obligado que se desarrolla dentro en una vacuola dentro de las células que parasita?

A

Fase trofozoítica

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75
Q

¿Cómo se multiplican los trofozoitos?

A

Por endodiogenia o esquizogonia, forma de reproducción asexual en la cual dos células hijas se forman en el interior de la célula madre

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76
Q

Ciclo natural de T. gondii

A

Los roedores que contienen los quistes son ingeridos por el gato, la pared del quiste es digerida por la acidez del estómago y se liberan los organismos que pueden seguir un ciclo enteroepitelial o extraintestinal

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77
Q

¿Cómo se da lugar a esporogonia (fuera del intetino)?

A

Esquizogonia -> Gametogonia (femenino y mas ulino) -> formación de ooquiste inmaduro -> esporogonia

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78
Q

Ciclo enteroepitelial de T. gondii

A

Bradizoitos liberados del quiste penetran a las células epiteliales intestinales del gato

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79
Q

Único ciclo de T. gondii que se desarrolla fuera del gato

A

Extraintestinal

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80
Q

¿Qué fase de T. gondii se trasmite de la madre al feto?

A

Taquizoitos

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81
Q

¿Cuándo tiene lugar toxoplasmosis congénita y en qué consiste?

A

Adquirida por vía transplacentaria en el segundo o tercer trimestre de gestación
Puede causar abortos, afectar a SNC: Calcificaciones cerebrales, corioretinitis, hidrocefalia o microcefalia y retraso piscomotor
Hepatoesplenomegalia: distención abdominal

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82
Q

Ocurre después del nacimiento y se sospecha cuando existe linfadenopatía, fiebre, linfocitosis, meningoencefalitis, lesiones oculares de origen dudoso y miocarditis

A

Toxoplasmosis adquirida

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83
Q

Forma más común de toxoplasmosis

A

Ganglionar
Parecida a la mononucleosis infecciosa, adenopatías cervicales y axilares con malestar general, fiebre, cefalea y dolor muscular

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84
Q

Toxoplasmosis que ocurre en inmunosuprimidos, infección aguda fulminante con hepatomegalia, esplenomegalia, eritema cutáneo, meningoencefalitis, miocarditis y neumonitis

A

Toxoplasmosis generalizada

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85
Q

¿Qué causa la toxoplasmosis ocular?

A

Coriorretinitis

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86
Q

Complejo Torch

A

Toxoplasma
Rubéola
CMV
Herpes

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87
Q

Histopatología de T. gondii

A

Taquizoitos en cortes tisulares y líquidos corporales

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88
Q

Pruebas para determinación de IgG contra Toxplasma

A

Sabin y Feldman
IFA
Aglutinación
ELISA (más utilizada)

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89
Q

Pruebas de determinación de IgM contra Toxoplasma

A

IFA

ELISA

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90
Q

Une a la IgM del paciente a una superficie sólida, revestida de taquizoitos muertos. Utilizada para toxoplasmosis congénita

A

IgM prueba de aglutinación inmunosbsorbente (ISAGA)

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91
Q

Tratamiento para toxoplasmosis

A

Sulfadiazina, pirimetamina, clindamicina, TMP-SMX, atovaquone, claritromicina y dapsona

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92
Q

¿Cuáles son las amibas de vida libre?

A

Naegleria fowleri
Acanthamoeba spp
Ballamuthia mandrilaris

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93
Q

Síndromes clínicos de amibas de vida libre

A
    • Meningoencefalitis amibiana primaria (PAM)
    • Encefalitis amibiana granulomatosa
    • Enfermedad amibiana granulomatosa diseminada
    • Queratitis amibiana
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94
Q

Característica princial de Entamoeba histolítica

A

Contiene eritrocitos parasitados

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95
Q

Agente entiológico de amibiasis intestinal

A

Entamoeba histolítica

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96
Q

Medio de transmisión de Entamoeba

A

Ingestión de frutas o alimentos crudos y mal lavados o mal cocinadas, contaminadas con tierra con heces humanas con quistes de amibas

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97
Q

Pueden transmitir quistes a alimento

A

Moscas y cucarachas

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98
Q

Forma infectante de Entamoeba

A

Quistes (4 núcleos)

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99
Q

Forma diagnóstica de Entamoeba

A

Trofozoitos y quistes

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100
Q

¿Qué es lo que se excreta en heces en Entamoeba?

A

Quistes y trofozoitos

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101
Q

Microscopía de Entamoeba

A

Cromatina periférica forma un anillo
Forma de puro o barra
Vacuola de glucógeno
Quiste inmaduro: 2 núcleos

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102
Q

¿Cómo tiene lugar la invasión de la mucosa colónica por Entamoeba?

A

El trofozoíto se une a la capa de moco de la superficie. Posterior destrucción enzimática de la membrana basal y del tejido subyacente

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103
Q

¿Qué causa la respuesta inflamatoria contra Entamoeba?

A

Destrucción tisular

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104
Q

Factores de virulencia de Entamoeba

A 
Fosfolipasa dependiente de calcio
Ionóforo celular
Hemolisina
Neuroaminidasa (ácido siálico)
Pentosas y glicosidasas (destrucción de células y matriz extracelular)
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105
Q

Estadios de amibiasis intestinal

A
    • Lesiones iniciales son úlceras intestinales de 1 mm que se extienden hasta muscularis mucosa. Márgenes hiperémicos y edematosos
    • siguiente estadio: úlcera en botón de camisa o en cuello de botella o matraz se extiende a su submucosa (diseminación)
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106
Q

¿Cuándo hay trofozoitos en las heces? (E. histolítica)

A

Cuando ya hay disentería amibiana, ya hay invasión

Mucosidad y sangre en heces: Rectocolitis aguda

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107
Q

Forma más común de amibiasis invasiva

A

Colitis amibiana aguda: Disentería amibiana

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108
Q

Complicacion de E. histolítica extraintestinal más frecuente

A

Absceso hepático amibiano

Dolor abdominal, hepatomegalia, movilidad diafragmática disminuida, ictericia

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109
Q

Complicación de amibiasis que tiene lugar desde absceso hepático

A

Amibiasis metastásica extraintestinal: Tiene un aspecto chocolatoso

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110
Q

Diagnóstico de Entamoeba

A

Microscopía de heces, amiba en fresco (se observan los trofozoitos)
Coproparasitoscópico: No se observan los trofozoitos
Quistes en solución salina
Endoscopía o biopsia o raspado de lesiones ulcerosas

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111
Q

¿Cómo es que se da la movilidad del trofozoito de Entamoeba?

A

Prolongaciones del ectoplasma llamadas pseudópodos

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112
Q

Tratamiento para amibiasis

A

Metronidazol

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113
Q

¿Dónde se encuentra N. fowleri?

A

Agua destilada o medio no nutritivo

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114
Q

Llamada también amiba come cerebros

A

Naegleria fowleri

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115
Q

Estadio reproductivo de N. fowleri

A

Trofozoitos

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116
Q

Estadios de N. fowleri

A

Trofozoitos, quistes (de una sola pared) y forma flagelada

117
Q

¿Por dónde entra N. fowleri?

A

Por la lámina cribiforme

118
Q

¿A qué temperatura crece N. fowleri?

A

45 °C

Es termofílica: Se ha aislado en lagos, ríos y manantiales contaminados en climas calurosos y templados

119
Q

Manifestaciones clínicas de N. fowleri

A

Meningoencefalitis con leptomeningitis purulenta con compromiso severo de la corteza
PAM en niños y jóvenes que nadaron

120
Q

¿Cuánto tiempo después de la exposición a N. fowleri comienzan los síntomas?

A

2-5 días

Fiebre, náusea, meningismo, estado mental, gusto, olfato. Progresión a coma y muerte en una semana

121
Q

¿Qué se observa en el LCR de un paciente infectado con N. fowleri?

A

Leucocitos aumentados, bajos niveles de glucosa, altos niveles de proteínas, predominio de neutrófilos, gram negativos a pesar de aspecto purulento

122
Q

¿Qué se observa en los exámenes en fresco de N. fowleri?

A

Trofozoitos móviles con aspecto de ojos de muñeca (núcleos)

123
Q

Tratamiento para N. fowleri

A

Anfotericina B, miconazol, rifampicina, sulfisoxazol

124
Q

¿Qué patología causa Acanthamoeba?

A

Encefalitis granulomatosa crónica y queratitis

A. griffini: Enfermedad corneal

125
Q

Estadios de Acanthamoeba

A

Quiste (de doble pared con poros) y trofozoito

126
Q

¿Dónde se encuentra Acanthamoeba?

A

En el suelo, agua, aire
Temperaturas de 25 a 35 °C
Seroprevalencia 50-100%

127
Q

¿Por dónde puede entrar Acanthamoeba?

A

Por lesiones o por la nariz

128
Q

Manifestaciones una vez que se es infectado por Acanthamoeba

A

Inicio insidioso con déficit neurológico buscar, alteración en el estado de conciencia.

129
Q

Duración media de Acanthamoeba

A

39 días (7-120)

130
Q

Características de una queratitis causada por Acanthamoeba

A

Puede ser causada por lentes de contacto o traumatismo ocular, se encuentran quistes y trofozoitos en el raspado corneal, no hay anticuerpos porque no hay células presentadoras de antígenos en córnea, iritis, infiltrado corneal circular, fotofobia

131
Q

Diagnóstico Acantahomoeba

A

TAC muestra lesiones radiolúcidas

132
Q

¿Qué patología causa Balamuthia mandrilaris?

A

Meningoencefalitis granulomatosa crónica en inmunocompetentes

133
Q

¿Dónde se encuentran los quistes y trofozoitos en B. mandrilaris?

A

En espacios perivasculares

134
Q

LCR qué presenta en Neigleria, Acanthamoeba y Balamuthia

A

Neigleria: Altas concentraciones de polimorfonucleares

Acanthamoeba y Balamuthia: Altas concentraciones de mononucleares

135
Q

Características de Cryptosporidium

A

Es un parásito intracelular obligado
Intracelular pero extracitoplásmico
Forma una vacuola parasitófora en la capa de vellosidades del epitelio celular
Infección definitoria de SIDA

136
Q

Ciclo de vida de Cryptosporidium

A

Inicia con la ingesión de ooquistes que se activan por serina proteasas y aminopeptidasas -> equistación y liberación de 4 trofozoitos infectivos -> merozoitos -> meronte -> merozoitos -> gamonte -> microgamontes y macrogamontes que forman -> cigoto -> ooquiste

137
Q

Separa a Cryptosporidium del citoplasma

A

Banda de citoesqueleto

138
Q

Forma de reproducción asexual de Cryptosporidium

A

Vacuola o merogonia

139
Q

¿Qué se elimina en las heces en Cryptosporidium?

A

Ooquistes con 4 esporozoitos

140
Q

Tratamiento para Cryptosporidium

A

Nitaxonozanida

141
Q

Manifestaciones clínicas de Cryptosporidium

A

Diarrea, dolor abdominal, vómito

Autolimitada 2-3 semanas en inmunocompetentes

142
Q

Cryptosporidium que causan más del 90% de los casos en humanos

A

C. hominis y C. parvum

143
Q

Diagnóstico Cryptosporidium

A

Ooquistes en heces
Kinyoun
ELISA
IF directa

144
Q

Mata a Cryptosporidium

A

Ozono, congelación, calentamiento

145
Q

Protozoario diploide intracelular de orden kinetoplastida, familia trypanosomatidae con capacidad de invasión, tropismo y patogenicidad. Ciclo de vida dimórfico. Se encuentra en el Mediterráneo

A

Leishmania spp

146
Q

Puede causar hepatoesplenomegalia, espundia, úlcera de los chicleros. Muchos casos en soldados en Iran y Afganistan

A

Leishmania

147
Q

90% de las leishmaniasis monocutáneas ocurren en

A

Brasil, Bolivia y Perú

148
Q

Leishmania mexicana

A

Úlcera del chiclero (Quintana Roo)

149
Q

Vector de Leishmania que no alcanza mucha altura

A

Mosca de los arenales (sand fly)

150
Q

Forma mucocutánea de Leishmania es causada por

A

L.b. brasiliensis

151
Q

¿Cómo se observa Leishmania en células del SRE?

A

Amastigotes intracelulares

152
Q

Estructura mitocondrial especializada que contiene DNA extranuclear y da movimiento

A

Kinetoplasto

153
Q

Vector de Leishmania en el viejo mundo y África

A

Phlebotomus

Se encuentra en selvas húmedas, árboles, raíces y troncos

154
Q

Vector de Leishmania en América

155
Q

¿En dónde se convierten los amastigoides en promastigoides?

A

En el intestino de la mosca

156
Q

¿Cómo aumenta la saliva de la mosca la infectividad de los promastigotes?

A

Mediante maxadilan: Vasodilatador e inmunomodulador

157
Q

Subgéneros de Leishmania

A

Viannia (América) y Leishmania

158
Q

Agente que causa leishmaniasis visceral en Viejo mundo

A

L. donovani

159
Q

Agente que causa leishmaniasis visceral en América

A

L. infantum/chagasi

160
Q

Fiebre negra en hindú (fiebre dumdum, fiebre Assam, esplenomegalia infantil)

161
Q

Relación de enfermedad autolimitada y franca afección visceral

A

Niños: 6:1

Adultos: 18:1

162
Q

Reservorios de Leishmnaia en el viejo mundo

A

Humano y rata negra

163
Q

Reservorios de Leishmania en América

A

Perros domésticos (L. peruviana) y zorros, ratas silvestres

164
Q

¿Dónde se compnvierten a amastigotes los promastigotes inyectados?

A

Dentro del macrófago

Después migran a los tejidos

165
Q

Diagnóstico leishmaniasis

A

Aspiración de ganglios (si hay adenomegalias) y ME, se encuentran muchos macrófagos con Leishmania

Aspiración esplénica
Biopsia

166
Q

¿Cómo se da la esplenomegalia masiva en leishmaniasis?

A

Células monocíticas infectadas reemplazan a los folículos linfoides del bazo

167
Q

¿Cómo se da la resolución de la infección por Leishmania?

A

Expansión de células T CD4 específicas de Leishmania Th1 que secretan IFN e IL-2

168
Q

Incubación de Leishmania

A

3-8 meses con rangos de 10 días a 1 año

169
Q

Manifestaciones clínicas leishmaniasis

A

Fiebre, debilidad, hiporexia, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, escalofríos, hiperpigmentación
Equismosis, petequias, epistaxis, sangrado gingival y caquexia

Muerte por neumonía, tuberculosis, septicemia, sarampión, disentería, desnutrición, anemia y hemorragia

170
Q

¿Qué se depura en el bazo?

A

Eritrocitos y Ag polisacarídicos

171
Q

¿Qué causa el secuestro esplénico por Leishmania?

A

Anemia, leucopenia, trombocitopenia

172
Q

Causa hipergammaglobulinemia y reacción globulina/albúmina alta (9-4)

A

Leishmaniasis

173
Q

Causa leishmaniasis viscerotrópica en soldados de la guerra en Golfo pérsico: Fiebre, malestar general, fatiga, diarrea leve, esplenomegalia

A

L. tropica

174
Q

Forma de Leishmania en humano y mosca

A

Humano: Forma amastigota no flagelada
Mosca: Forma flagelada y promastigoto

175
Q

Causantes de leishmaniasis cutánea en el viejo mundo (úlcera oriental o “botón de oriente”, boton de Creta, boton de Biskra, “mal de Aleppo”, “úlcera de Bagdad”

A

L. major (infecta gerbos y afecta humanos de áreas rurales y áridas. Vector: Phlebotomus papatasi), L. tropica (infecta perros y humanos. Vector: P. sergenti y P. papatasi) y L. aethiopica

176
Q

Causantes de leishmaniasis cutánea en nuevo mundo

A

L. braziliensis, L. mexicana,

L. panamensis, L. guyanensis: Lesiones secas

177
Q

Periodo de incubación leishmaniasis cutánea

A

2 semanas - varios veces

178
Q

Pueden causar una cadena de nódulos que sigue el trayecto linfático como en esporotricosis

A

L. guyanensis y L. braziliensis

179
Q

Prueba de Montenegro se utiliza en

A

Leishmaniasis cutánea

180
Q

¿Cuándo es positiva y cuándo es negativa la prueba de Montenegro?

A

Positiva: Cuando es localizada (leishmaniasis cutánea simple)
Negativa: Visceral, difusa

181
Q

Leishmaniasis cutánea americana

A

Espundia (L. braziliensis)

Compromiso de mucosas nasal, oral, faringe y laringe

182
Q

¿Cuánto tiempo después de que las lesiones de piel han curado se da espundia?

A

1 mes - 20 años (6 años)

183
Q

Tratamiento leishmaniasis

A

Glucantine, anfotericina B, ketoconazol e itraconazol

Miltefosine en Mediterráneo (leishmaniasis resistente)

184
Q

Trypanosomiasis americana

A

Enfermedad de Chagas

185
Q

Parásito hemoflagelado de la orden kinetoplastida

A

Trypanosoma cruzi

186
Q

Reservorio T. cruzi

A

Mamíferos domésticos y salvajes

187
Q

Complicación más frecuente de Trypanosomiasis

A

Miocardiopatía dilatada

188
Q

Estados morfológicos de T. cruzi

A

Epimastigote
Tripomastigote
Amastigote

189
Q

¿Dónde se encuentra el epimastigote de T. cruzi?

A

Intestino delgado del insecto

190
Q

¿Dónde se encuentra el tripomastigote de T. cruzi?

A

Sangre de los mamíferos

Tiene un flagelo

191
Q

Amastigote de T. cruzi

A

Intracelular: Pseudoquistes en miocardio o cerebro de mamíferos

192
Q

Clasificación de Trypanosoma

A

Stercoraria: Contaminativa, multiplicación discontinua en el mamífero en estado de amastigote, desarrollo en intestino posterior del vector

Salivaria: Inoculativa, multiplicación discontinua en estadio tripomastigote. El desarrollo en el vector termina en glándulas salivales

193
Q

Vector de fase stercoraria de Leishmania

A

Triatominae o chinche besucona

194
Q

Vector de fase salivaria de Leishmania

A

Glossina o mosca tse-tse

195
Q

Forma diagnóstica trypanosomiasis

A

Tripomastigotes en sangre

196
Q

¿Cómo se infecta el insecto por Trypanosoma?

A

Cuando ingiere triponastigotes de la sangre de mamíferos infectados

197
Q

¿Cómo se multiplica Trypanosoma en la chinche y dónde se convierten a tripomastigotes metacíclicos infectantes?

A

Epimastigotes

Intestino posterior

198
Q

Se eliminan en las heces de la chinche durante picadura (Trypanosoma)

A

Tripomastigotes metacíclicos

199
Q

Transmisión a un segundo vertebrado ocurre a través de

A

Mucosas, conjuntivas o heridas de la piel contaminadas por heces de chinches

200
Q

Órgano más afectado en enfermedad de Chagas

A

Corazón

Crecimiento ventricular derecho

201
Q

¿Qué causa Trypanosoma en colon y esófago?

A

Denervación parasimpática con dilatación e hipertrofia muscular

Megaesófago y megacolon

202
Q

Diferencia entre úlcera del chiclero y chagoma

A

Crecimiento ganglionar regional

203
Q

Clásico en enfermedad aguda de Chagas

A

Signo de Romaña

Edema palpebral y periocular (cuando la conjuntiva es la vía de entrada)

204
Q

Diagnóstico

A

Trago de bario

205
Q

Tratamiento enfermedad de Chagas

A

Nifurtimox

Benzidazole

206
Q

Sobrepasan en número a la mayoría de los animales terrestres

A

Nemátodos

207
Q

Número de especies de nemátodos que afectan normalmente a los humanos

208
Q

Ciclo vital de nemátodos

A

4 estadios larvarios

Estadio adulto

209
Q

Pared de la cavidad corporal de nemátodos (pseudocele) está constituida por

A

Cutícula, hipodermis y capa muscular

210
Q

Bolsas receptoras posteriores al ano del nemátodo, presentes en Enterobius y Ascaris

A

Fásmides

Trichuris: Afásmido

211
Q

Es llamado también oxiuro por su extremo puntiguado

A

Enterobius

212
Q

Gusano pequeño fusiforme color blanco con tres labios y aletas (álulas) a los lados de la boca. Las hembras tienen un útero lleno de huevos. Machos mueren después de la cópula

A

Enterobius vermicularis

213
Q

Forma de los huevos de Enterobius

214
Q

Tranmisión de Enterobius

A

Persona a persona
Manos de las personas infectadas que se rascan la región perianal, donde se encuentran los huevos
Más frecuente en niños
También puede haber huevos en sábanas, ropa interior, polvo (vía respiratoria)

215
Q

Ciclo vital Enterobius

A

Ingerir huevos embrionados -> se libera la larva en intestino delgado -> gusano adulto en intestino grueso -> hembras salen por el ano en la noche a depositar los huevos en la región perianal con una sustancia pegajosa -> huevos infectantes

216
Q

¿Cuánto dura el ciclo vital de Enterobius?

A

2-4 semanas

217
Q

Cuadro clínico E. vermicularis

A

Rascado conduce a escoriaciones, predispone a infecciones bacterianas, anorexia, pérdida de peso
Prurito también conduce en disminución atención escolar, alteraciones en el sueño, preocupación, angustia
Invasión genital: Vulva y vagina

218
Q

Diagnóstico enterobiasis

A

Técnica de Graham (cinta adhesiva)

219
Q

Tratamiento enterobiasis

A

Albendazol, mebendazol, piperazina, pamoato de pirantel

220
Q

Geohelmito. Gusanos blancos cuyo cuerpo está ocupado en su mayoría por intestino y órganos genitales

A

Trichuris trichiura

221
Q

Forma se los huevos de T. trichiura

A

Barril o bolillo

222
Q

¿Dónde se encuentra T. trichiura?

A

Climas cálidos y húmedos

Tierra, fomites

223
Q

Ciclo vital de T. trichiura

A

Se ingieren los huevos -> se liberan larvas en intestino delgado -> maduran y viven en el colon (hasta 8 años) -> penetran el intesino mediante lanceta retráctil -> hembra ovipone huevos fértiles que se excretan en las heces

224
Q

¿Cuánto dura el ciclo vital de T. trichiura?

225
Q

Cuadro clínico de T. trichiuras

A

Infecciones leves: Asintomáticas
Infecciones moderadas: Nerviosismo, insomnio, cefalea, anorexia, astenia, dolor tipo cólico, diarrea ocasional
Parasitaciones masivas: Disentería, dolor tipo cólico, tenesmo, náusea, vómito, pérdida de peso
PROLAPSO RECTAL

226
Q

Diagnóstico T. trichiura

A

Se observan gusanos a simple vista en prolapso rectal

227
Q

Tratamiento T. trichiura

A

Mebendazo,

Albendazol, nitazoxamida

228
Q

Nemátodo intestinal de mayor tamaño y encontrado con mayor frecuencia

A

Ascaris lumbricoides

229
Q

Gusano de color rosado o blanco amarillento con e tremo posterior puntiagudo (hembra, macho: curvo) y extremo anterior romo. 3 labios. Viven en la luz del intestino delgado, sostenidos contra las paredes

A

Ascaris lumbricoides

230
Q

Tipos de huevos de A. lumbricoides

A

1) fértiles o fecundados: 3 membranas: externa albuminoidea (mamelones) y 2 internas: vitelina y derivada de glucógeno
2) infértiles o no fecundados: alargados, sin membrana vitelina y sin mamelones

231
Q

Ciclo vital de A. lumbricoides?

A

Ingestión de huevos fértiles -> se incuban en intestino delgado -> larvas rabditioides emigran a través de la pared intestinalal torrente sanguíneo o sistema linfático -> corazón derecho -> pulmones (rompen pared capilar y alvéolos aumentan de tamaño -> laringe -> faringe -> deglución -> resisten jugo gástrico -> intestino delgado -> formas adultas (periodo de estadio) -> cuando los huevos son excretados en heces requieren ser fertilizados en la tierra para ser infectivos

232
Q

¿Cuánto dura el ciclo de A. lumbricoides?

233
Q

Cuadro clínico Ascaris lumbricoides periodo larvario

A

Síndrome de Löeffler o neumonía eosinofílica: Fibre, tos espasmódica, expectoración abundante, estertores bronquiales

1 semana

234
Q

Cuadro clínico de A. lumbricoides, reinfección

A

Utricarias, infiltración pulmonar, ataques asmáticos y edema de los labios

235
Q

Secreta inhibidores de tripsina que interfieren con la digestión de proteínas

A

A. lumbricoides

236
Q

Parasitosis masiva A. lumbricoides

A

Oclusión intestinal por nudos de gusanos

237
Q

Tratamiento A. lumbricoides

A

Pamoato de pirantel o albendazol

238
Q

Uncinaria del viejo mundo

A

Ancylostoma duodenale

239
Q

Uncinaria del nuevo mundo

A

Necator americanus

240
Q

Localización de ancyclostomosis o necatorosis

241
Q

¿Qué producen las uncinarias?

A

Anemia severa y retraso en el desarrollo físico y mental

242
Q

Uncinarias afectan a

A

Agricultores y personas de nivel socioeconómico deficiente

Clima cálido y húmedo

243
Q

Penetración de uncinarias

A

Piel descalzos o áreas expuestas

Larva rabditoide se encuentra en tierra húmeda 23-33 grados

244
Q

Uncinaria con dientes

A

Ancyclostoma duodenale

245
Q

Uncinaria con placas cortantes

A

Necator americanus

246
Q

Machos de uncinarias

A

En extremo radial tienen una bolsa copulatriz con dos espículas que se introducen en la vagina

247
Q

Huevos de uncinarias

A

Ovoides de cáscara hialina con 2-8 blastómeros y vaina

248
Q

Producción anual de huevecillos de uncinarias

A

Necator 10 mil

Ancyclostoma 30 mil

249
Q

Gusano cilíndrico con una cápsula bucal que posee cuatro dientes ganchudos superiores y cuatro dientes rudimentarios inferiores y el esófago muy desarrollado

A

Ancyclostoma duodenale

250
Q

¿Qué adquiere el macho de Acyclostoma durante la copulación?

A

La bolsa copulatriz

251
Q

Gusano con una cápsula bucal con un par de placas semilunares cortantes, en el fondo de la cápsula bucla hay dos pares de lancetas triangulares

A

Necator americanus

252
Q

El esófago de Necator americanus

A

Se contrae para succionar sangre y llevarla al intestino

Secreta un anticoagulante que favorece el paso de la sangre

253
Q

Las uncinarias se nutren de

A

Sangre y células de la mucosa intestinal

254
Q

¿Cuánto tiempo puede vivir una uncinaria?

A

5-15 años

255
Q

¿Dónde es fecundada la hembra uncinaria?

A

En la mucosa duodenal

256
Q

¿Qué se excreta en las heces cuando se está infectado por uncinarias?

A

Huevos con 2-8 blastómeros

257
Q

¿Después de cuántos días el segundo estadio de larva rabditoide pasa a ser larva filariforme?

258
Q

Forma infectante de uncinarias

A

Larva filariforme

259
Q

¿Qué pasa después de que la larva filariforme de uncinaria entra por los espacios interdigitales de los pies?

A

Alcanza los vasos sanguíneos, corazón derecho, vasos pulmonares, atraviesan membrana alveolo-capilar, ascienden por bronquiolos y bronquios, tráquea, epiglotis y de ahí son deglutidos, llegan al duodeno

260
Q

Después de llegar al duodeno ¿cuánto tardan las uncinarias en alcanzar el estadio maduro (copulación)?

A

5-7 semanas

261
Q

Manifestaciones clínicas uncinarias

A

Sx de Löeffler o neumonía eosinofílica (ruptura de la membrana alveolo-capilar durante la migración pulmonar)

Cutáneas: Palidez, cianosis, edema, SABAÑONES
Intestinales: Parasitosis masiva
Hematológica: Anemia crónica

262
Q

Síntomas cuando hay parásitos en el duodeno

A

Diarrea y esteatorrea

263
Q

¿Cuántos mL de sangre se pierden por parásito presente? (Uncinaria)

264
Q

Diangóstico uncinarias

A

Coproparasitoscópico de concentración en serie de tres (Stoll y Ferreira)
Coprocultivo método Haranda Mori
Sondeo duodenal

265
Q

Tratamiento uncinarias

A

Tiabendazol
Mebendazol
Albendazol

266
Q

Ciclos de vida de Strongyloides stercoralis

A

Libre (gusanos rabditoides, fusiformes, incoloros)
Saprofítica
Parasitaria

267
Q

Hembra filiforme con cutícula estriada. Útero con una sola hilera de huevos

A

S. stercolaris

268
Q

Ciclo de S. stercolaris que se encuentra en climas templados, larvas rabditoides 2 mudas = filariformes
Durante la migración sufren dos mudas = adolescentes

A

Ciclo directo

269
Q

Ciclo de S. stercolaris en que hay una larva rabditoide genéticamente destinada a transformarse en la tierra en gusano adulto
Existe copulación en el suelo, y los huevos dna lugar a larvas rabditoides

A

Ciclo indirecto

270
Q

Forma diagnóstica de S. stercolaris

A

Larva rabditoide (en heces)

271
Q

Ciclo de vida de S. stercolaris en el que las larvas rabditoides se diferencian a larvas filariformes en la luz intestinal
Las larvas filariformes penetran la mucosa intestinal o se eliminan en heces y penetran por zona perianal -> migración a pulmón

A

Ciclo de autoinfección

272
Q

Manifestaciones de S. stercolaris

A

Asintomática
Pulmonares: Neumonitis, Sx de Löeffler
Intestinales: Duodenitis, dolor epigástrico
Eosinofilia

273
Q

¿Qué puede causar S. stercolaris en bebés?

A

Síndrome del bebé hinchado

274
Q

Tratamiento S. stercolaris

A

Tiabendazol, albendazol e ivermectina

275
Q

Morfologías de Giardia

A

Trofozoíto y quiste

276
Q

Trofozoíto piriforme que tiene ventralmente el disco suctorio que ocupa casi toda la mitad y está constituído por dos depresiones (actúa como ventosa), 2 núcleos, 4 pares de flagelos, dos axostilos o axonemas, dos cuerpos parabasales

A

Trofozoíto de Giardia

277
Q

Único protozoario flagelado que es patógeno común de duodeno y yeyuno

278
Q

Transimisión de Giardia

A

Quistes: contaminan agua y alimentos
Fecal oral
Contacto sexual anal
Zoonosis de brotes entre personas que acampan en regiones silvestres

279
Q

Patogénesis de Giardia

A

Se ingieren los quistes, que tienen dos trofozoitos. Los trofozoitos se adosan a la mucosa intestinal mediante el disco suctorio, donde actúan como barrera mecánica que altera absorción de grasas, ácido fólico, glucosa, D-xilosa, vitamina B12, vitamina A y lactosa

280
Q

Periodo de incubación y manifestaciones clínicas Giardia

A

1-2 semanas (se reduce si aumenta la DI)
Asintomática en adultos
Diarrea, esteatorrea

281
Q

Diangóstico de Giardia

A

Trofozoítos o quistes en heces

282
Q

Tratamiento giardiasis

A

Metronidazol

283
Q

Morfología Trichomonas

4 blefaroplastos de donde nacen los flagelos, axostilo, citostoma, motilidad en saltos

A

Solo troozoito en forma de pera

284
Q

Forma de tranmisión T. vaginalis

A

Vía venérea

Hombre vector, mujer reservorio

285
Q

¿Dónde es más severa T. vaginalis?

A

Mujeres cuyo pH vaginal es mayor a lo normal (5.5-6) como en embarazadas
Cáncer de cérvix

286
Q

Síntomas T. vaginalis en mujeres

A

Vaginitis, cervicitis, secreción vaginal o flujo espumoso verde o amarillo, prurito vulvar, dolor, ardor

287
Q

Síntomas T. vaginalis hombres

A

Uretritis, prostatitis o infección de las vesículas seminales con exudado delgado, disuria y nicturia

288
Q

Diagnóstico T. vaginalis

A

Examen espejo vaginal: Cérvix en fresa
Solución salina: Abundantes PMN
Casos agudos: Trofozoitos abundantes

289
Q

Tratamiento T. vaginalis

A

Metronidazol, tinidazol

Microbiología (2 decks)

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