Hongos Flashcards

1
Q

Dermatofitosis se llaman también

A

Tiñas

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2
Q

Conjunto de micosis superficiales que afectan la piel, uñas y pelo, causada por hongos parásitos de la queratina

A

Tiñas

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3
Q

Los dermatofitos viven como

A

Saprófitos del suelo

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4
Q

Los dermatofitos se distinguen por

A

Macroconidios específicos de cada género

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5
Q

Géneros de dermatofitos

A

Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton

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6
Q

Para adquirir una dermatofitosis se necesita

A

Tener contacto con la fuente: suelo o animales

También puede ser transmitido por fomites

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7
Q

La tiña de la cabeza afecta más frecuentemente a

A

Niños (98%)
Campesinos, áreas rurales
Predisposición: Condiciones hormonales, pH, depósitos grasos

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8
Q

La tiña de la cabeza afecta

A

Folículo piloso (pelo en crecimiento)

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9
Q

Principales agentes causales de la tiña de la cabeza en México

A
Microsporum canis (45%)
Trichophyton tonsurans (40%)
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10
Q

Clasificación clínica de la tiña de la cabeza

A

Seca: Tricofítica y microspórica
Inflamatoria: Querion de Celso, granulomas dermatofíticos, favus

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11
Q

La tiña tricofítica de la cabeza se caracteriza por

A

La formación de varias placas pequeñas, escamosas, con “signo de escopetazo”

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12
Q

La tiña microspórica de la cabeza se caracteiza por

A

Una sola placa, grande, pseudoalopécica, circular y escamosa

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13
Q

La tiña inflamatoria o Querion de Celso es producida por

A

M. canis y T. mentagrophytes

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14
Q

El proceso inflamatorio de la tiña inflamatoria se debe a

A

Mecanismos inmunológicos de defensa del huésped

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15
Q

Agente que puede ocasionar querión con grandes ulceraciones

A

T. verrucosum

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16
Q

Favus o tiña fávica es causada por

A

T. schoenleinii (y ocasionalmente por M. gypsum)

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17
Q

Caracterizada por escútulas “cazoletas” constituidas por masas de filamentos y cubiertas de costras que dan aspecto de miel en panal

A

Favus

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18
Q

Las costras de favus tienen un olor característico a

A

Ratón mojado

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19
Q

En niños, los agentes causales de la tiña del cuerpo son

A

M. canis y T. tonsurans

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20
Q

En adultos, el agente causal de la tiña del cuerpo es

A

T. rubrum

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21
Q

La tiña de la piel inicia cuando

A

Las esporas tienen contacto con la piel y causan una pápula o vesícula eritematosa, pruriginosa

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22
Q

La tiña tricofítica del cuerpo se presenta como

A

Una sola placa (se extiende a través de los pliegues)

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23
Q

La tiña microspórica del cuerpo se presenta como

A

Varias placas

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24
Q

La tiña del cuerpo se extiende en dirección

A

Excéntrica

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25
Q

La tiña imbricada es causada por

A

T. concentricum

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26
Q

Es la más seca y superficial de las tiñas

A

Tiña imbricada

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27
Q

Caracterizada por escamas que se adhieren por uno de sus bordes, disposición concéntrica, aspecto de encaje o arabescos

A

Tiña imbricada

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28
Q

La infección limitada a ingle es causada por

A

E. floccosum

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29
Q

La infección de la tiña de ingle diseminada es causada por

A

T. rubrum

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30
Q

La infección de la tiña de ingle inflamatoria es causada por

A

T. mentagrophytes

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31
Q

Predominan de los 20 a los 40 años de edad, 54% dependen de dermatofitos

A

Onicomicosis

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32
Q

Causa principal de onicomicosis

A

T. rubrum (también puede ser T. mentagrophytes)

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33
Q

Forma en la que se presenta la onicomicosis en inmunocompetentes e inmunocomprometidos

A

Onicomicosis lateral y distrofia total, respectivamente

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34
Q

La tiña de los pies es causada por

A

T. rubrum
T. mentagrophytes
E. floccosum

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35
Q

Se manifiesta por escamas, maceración, grietas, fisuras, vesículas y ampollas. Puede dar forma de mocasín.

A

Tiña de los pies

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36
Q

La tiña de los pies en niños forma

A

Inflamatoria con lesiones interdigitales o vesículas plantares

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37
Q

Diagnóstico de dermatofitosis

A

Luz de Wood, examen directo de pelos o escamas con KOH o lactofenol, cultivo

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38
Q

Cultivo con aspecto blanco aterciopelado, algodonoso o granulado con reverso rojo (vino tinto)

A

T. rubrum

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39
Q

Presenta macroconidios escasos en cigarro o salchicha y microconidios abundantes

A

T. mentagrophytes

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40
Q

Su colonia tiene un aspecto blanco, polvoriento, granuloso, plano, con centro acuminado. El reverso es rojo vino

A

T. mentagrophytes

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41
Q

Presenta macroconidios fusiformes con extremos afilados, pared gruesa, 6 o más lóculos, microconidios escasos

A

M. canis

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42
Q

Sus colonias tienen un aspecto blanco amarillento, velloso, plano, reverso anaranjado

A

M. canis

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43
Q

Presenta hifas en raqueta con clamidosporas
No hay microconidios
Macroconidios en mazo o basto

A

E. floccosum

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44
Q

Colonias amarillentas a verde oliva, velloso, plegado, estrellado, con reverso marrón anaranjado

A

E. floccosum

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45
Q

Presenta artrosporas (forma de tren), clamidosporas, microconidias piriformes, macroconidias ocasionales

A

T. tonsurans

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46
Q

Tratamiento de elección para dermatofitosis

A

Terbinafina

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47
Q

Tratamiento alternativo para dermatofitosis

A

Itraconazol

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48
Q

Síndrome inflamatorio crónico que cursa con aumento de volumen con deformación de la región, lesiones nodulares, fistulizadas que drenan material purulento conteniendo las formas parasitarias o “granos”

A

Micetoma

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49
Q

En México, es el agente causal de micetoma más frecuente

A

Nocardia brasiliensis

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50
Q

Los micetomas eumicéticos son producidos por

A

Hongos negros (demiatáceos)

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51
Q

Forma de micetoma más común

A

Linfangítica

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52
Q

¿Dónde se encuentran los microorganismos que causan micetoma?

A

Tierra, detritus vegetales, madera y plantas (campesinos más afectados)

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53
Q

Factores que pueden dar inicio a micetoma

A

Traumatismo en la piel por espinas, astillas de madera, clavos, patadas, mordeduras de reptiles

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54
Q

¿El micetoma es más frecuente en hombres o mujeres?

A

En hombres

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55
Q

Mejor crecimiento de agentes causales de micetoma en cultivos que contienen

A

Andrógenos

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56
Q

¿En qué parte del cuerpo ocurre más frecuentemente un micetoma?

A

Piernas (70%) sobre todo el pie, espalda y nuca (15%)

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57
Q

Causa micetoma con granos microscópicos

A

Nocardia

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58
Q

Causan micetoma con granos macroscópicos

A

A. madurae y hongos verdaderos

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59
Q

En la tinción de Gram se ven filamentos largos, sinuosos, ramificados, gram positivos y cuerpos bacilares fragmentados

A

Nocardia

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60
Q

En la tinción ácido resistente se ven formas bacilares, arrosariadas o fragmentadas

A

Nocardia

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61
Q

¿Por dónde entra el agente que causa nocardiosis cutánea diseminada?

A

Pulmón

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62
Q

¿Dónde crece Nocardia?

A

Agar sangre y Lowenstein-Jensen

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63
Q

Forma los gránulos más grandes de micetoma (hasta 10mm) blancos o amarillentos

A

Actinomadura

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64
Q

Presenta colonias en diferentes colores, como madera vieja

A

Streptomyces cuelicolor

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65
Q

¿A qué temperatura crece Actinomadura?

A

37 grados

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66
Q

¿A qué temperatura crece Streptomyces?

A

30 grados

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67
Q

Forma artroconidios en cadena y filamentos finos ramificados

A

Streptomyces

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68
Q

Es indoloro al inicio, prurito en fístulas, dolor en casos crónicos y con lesiones osteolíticas. Adeonpatías y dolor con infección bacteriana

A

Micetoma

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69
Q

¿Cuál es la diferencia entre un micetoma por Nocardia y un micetoma por A. madurae y S. somaliensis?

A

Nocardia: Más inflamatorios, polifistulizados y osteolíticos

A. madurae y S. somaliensis: Más fibrosos y con menos fístulas

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70
Q

Diagnóstico micetoma

A

Muestra de una fístula activa con KOH, lugol o solución salina

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71
Q

¿Dónde es el cultivo para diagnóstico de micetoma?

A

Micosel agar
Sabouraud con actidiona para actinomicetos y cloranfenicol para eumicetos
LJ para Nocardia, A. madurae y S. somaliensis
BHI para M. mycetomantis

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72
Q

Tratamiento para micetoma

A

TMP-SMX

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73
Q

Hongo dimórfico que causa esporotricosis

A

Sporotrix schenkii

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74
Q

¿Dónde se localiza la esporotricosis?

A

Cara y extremidades

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75
Q

Se caracteriza por nódulos o gomas con lesiones verrucosas y linfangíticas

A

Esporotricosis

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76
Q

¿S. schenkii es saprófito de?

A

Suelo, materia orgánica, vegetales

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77
Q

Micosis subcutánea más frecuente en México

A

Esporotricosis

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78
Q

¿Cómo se contrae esporotricosis?

A

Traumatismo, picadura de insecto, roedores, instrumentos metálicos, etc.

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79
Q

¿En qué edades es más común la esporotricosis?

A

16-30 años

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80
Q

Periodo de incubación esporotricosis

A

Varios días - 3 meses

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81
Q

Forma fija de esporotricosis

A

20-30%
Cara, cuello y tronco
Predomina en mujeres y niños

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82
Q

Forma linfangítica de esporotricosis

A

75%
Enfermedades inferiores, superiores y cara
Chancro de inoculación: Nódulo indurado rojo púrpura con necrosis central y ulcerado que dura semanas o meses
Cicatrización, ulceración y salida de material purulento

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83
Q

¿Qué afecta principalmente la forma extracutánea de esporotricosis?

A

Huesos y articulaciones

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84
Q

¿Qué se observa microscópicamente en esporotricosis?

A

Cuerpos asteriodes o levaduras (con formol añl 10% o solución salina) PAS o Grocott

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85
Q

Cultivo positivo para esporotricosis en agar

A

Sabouraud
BHI
Sangre

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86
Q

¿Qué se observa en la histopatología de esporotricosis?

A

Granuloma con células gigantes tipo Langhans (macrófagos activados)
Levaduras en forma de puro y cuerpos asteroides con levadura en el centro y espículas en forma de estrella (37 grados)
Fenómeno Splendore Hoeppli

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87
Q

Condensación eosinofílica en la periferia del grano acinomicótico

A

Fenómeno Splendore-Hoeppli

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88
Q

¿Cómo se ve el cultivo de esporotricosis?

A

Inicialmente color crema y después oscuro

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89
Q

Tratamiento de elección para esporotricosis

A

Itroconazol

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90
Q

Dermatitis verrucosa, enfermedad de Pedroso y Lane, enfermedad de Fonseca

A

Cromomicosis

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91
Q

Micosis subcutánea que afecta piel y tejido celular, localizada en extremidades (pie), lesiones nodulares, verrugosas, atróficas y crónicas

A

Cromomicosis

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92
Q

Hongos que ocasionan cromomicosis

A

Hongos pigmentados (negros)

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93
Q

¿Cómo se presenta el parásito que causa cromomicosis?

A

Células fumagoides (forma parasitaria)

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94
Q

Cromomicosis afecta sobre todo a

A

Varones de 30-60 años (campesinos con huaraches)

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95
Q

Agente que causa cromomicosis más importante en zonas tropicales y húmedas de América

A

Fonseca pedrosoi

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96
Q

Microorganismos causantes de cromomicosis son

A

Hyphomicetos saprófitos del suelo, vegetales, madera y baños sauna (termosensibles 40-42 grados)

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97
Q

Causantes de cromomicosis entran por traumatismo cutáneo y se extienden por

A

Contiguidad

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98
Q

Forma que tiene cromomicosis en microscopía

A

Granos de café

Esféricas, ovaladas, café-amarillentas, membrana gruesa, 2 o 3 filamentos

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99
Q

Forma placas de psoriasis con forma de coliflor, aspecto tumoral

A

Cromomicosis

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100
Q

Diagnóstico de cromomicosis

A

Examen directo de fragmentos de tejido o escamas con KOH: Células fumagoides o esclerotes de Medlar

Cultivo en Sabouraud: 37 grados
Colonia vellosa, algodonosa, color negro, café o gris verdosa

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101
Q

Tratamiento cromomicosis

A

Itraconazol

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102
Q

Mimosa púdica puede causar

A

Cromomicosis

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103
Q

¿Cómo se hace la contaminación por Histoplasma capsulatum?

A

Por esporas

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104
Q

¿Dónde se encuentra Histoplasma capsulatum?

A

En el suelo con pH ácido y rico en materia orgánica como guano de aves o murciélago

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105
Q

¿Por qué las aves no desarrollan la enfermedad?

A

Por su temperatura de 42°C

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106
Q

¿Cómo se adquiere la histoplasmosis?

A

Por inhalación de fragmentos miceliales y microconidias que alcanzan el árbol bronquial distal

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3
4
5
Perfectly
107
Q

Histoplasma capsulatum afecta más a

A

Hombres del medio rural

108
Q

¿A qué otros animales puede afectar Histoplasma capsulatum?

A

Gatos, perros, caballos, zorros, osos, roedores

109
Q

Peor forma de histoplasmosis

A

Histoplasmosis diseminada progresiva (aumenta el número de plaquetas, hay sangrado)

110
Q

Primera fase de la evolución de la enfermedad histoplasmosis

A

Infección pulmonar con infiltrados pulmonares, adenopatías hiliares y mediastinales
Evolución a necrosis caseosa y calcificación
Es ASINTOMÁTICA

Diseminación a sistema RE

111
Q

Micosis en SIDA

A
    • Candidiasis
    • Criptococosis
    • Histoplasmosis
112
Q

¿Cómo se observa Histoplasma capsulatum en la microscopía?

A

Levaduras ovoides muy pequeñas intracelulares en histiocitos o macrófagos extracelulares

No tiene cápsula, halo claro alrededor de la levadura

113
Q

¿Cómo se hace la gemación de Histoplasma capsulatum?

A

Sobre una base estrecha

114
Q

¿Dónde se realiza el cultivo de Histoplasma capsulatum?

A

Sabouraud-cloranfenicol-actidione a pH 7 o BHI

115
Q

Fase filamentosa de Histoplasma capsulatum en microscopía

A

Filamentos septados finos, esporas piriformes de pared equinulada sobre un conidióforo alargado

116
Q

Tratamiento para histoplasmosis diseminada

A

Anfotericina B

117
Q

Tratamiento para histoplasmosis limitada

A

Itraconazol

118
Q

Levaduras ovoides de gran tamaño, descubierta en África que afecta a hombres de 17-50 años.
Gemación unipolar sobre una base estrecha intra o extracelulares con 1-2 vacuolas grasosas

A

Histoplasma duboisii

119
Q

Manifestaciones clínicas de Histoplasma duboisii

A

Piel y huesos del cráneo, costillas y vértebras, nódulos, abscesos, lesiones osteolíticas

120
Q

Hongo dimórfico que existe como micelio (artrosporas) a temperatura ambiente y como estructura única conocida como esférula (endosporas) a temperatura corporal

A

Coccidioides immitis

121
Q

Estructura de doble pared que se desarrolla a 37 grados y que tiene numerosas (hasta 80) endosporas en su interior

A

Esférula

122
Q

La coccidiodomicosis es llamada también

A

Fiebre del Valle de San Joaquín

123
Q

C. immitis habita

A

Superficie de suelos desérticos

124
Q

La contaminación de C. immitis es por

A

Artrosporas

125
Q

La infección por C. immitis es el resultado de

A

Inhalación de artroconidias, extensión a ganglios linfáticos y diseminación extrapulmonar

126
Q

Evolución de coccidiodomicosis

A

PRIMARIA: Asintomática 60% (coccidiodina +)
40% cuadro pulmonar gripal que se cura sin secuelas en 2-3 semanas, calficiaciones hiliares, eritema nodoso 35%, puede haber levantamiento del periostio
SECUNDARIA: Menos de 1%, crecimiento hiliar con cavitación

127
Q

Periodo de incubación de C. immitis

A

10-14 días

128
Q

Diseminación en coccidiodomicosis

A

Pulmonar, ósea, cutánea, ganglionar y meningocerebral

129
Q

¿La vacuna preparada de esférulas evita la infección?

A

No, solo previene la diseminación

130
Q

Tratamiento de coccidiodomicosis

A

Anfotericina B, ketoconazol, fluconazol e itroconazol

131
Q

Micosis con gemación de base ancha

A

Blastomicosis

132
Q

Micosis de gemación de fase angosta que parece orejas de Mickey Mouse en microscopía

A

Paracoccidiomicosis

133
Q

¿Dónde se encuentran los agentes causales de blastomicosis?

A

Tierra, madera húmeda

134
Q

Forma de blastomicosis extrapulmonar más común

A

Cutánea (40-80%)

135
Q

¿Cómo son las esporas en blastomicosis?

A

Piriformes, muy cercanas al filamento

136
Q

Causa una lesión hemorrágica y con centro escleroatrófico y causa lesiones pseudoepiteliomatosas
20% afección a huesos planos

A

Blastomicosis

137
Q

Tratamiento para blastomicosis

A

Itraconazol

138
Q

Enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida

A

Paracoccidioides brasilensis

139
Q

Incubación de Paracoccidioides

A

Larga, por años

140
Q

Manifestaciones de Paracoccidioides

A

Primoinfección pulmonar latente y asintomática que puede evolucionar a una forma miliar grave con supuración pulmonar y lesiones nodulares o cavitarias

141
Q

Aunque secundaria a la forma pulmonar de Parracoccidioides, es la más frecuente e indicadora de diagnóstico

A

Afección cutáneo-mucosa (boca, laringe, faringe)

142
Q

¿Cómo son las levaduras de Paracoccidioides brasilensis?

A

Redondas con doble contorno con gemaciones múltiples que dan aspecto de timón

143
Q

¿En qué medio crece Paracoccidioides brasilensis?

A

Medios con cereal CMA (corn meal agar)

144
Q

¿Cómo se observa Paracoccidioides brasilensis en la microscopía?

A

Filamentos septados con clamidosporas grandes intercalares

145
Q

Macroscópicamente ¿cómo se ve el cultivo de Paracoccidioides brasilensis?

A

Parece migas de pan

146
Q

Único hongo sensible a TMP-SMX (?)

A

Paracoccidioides brasilensis

147
Q

Enfermedad crónica, granulomatosa, lenta, progresiva causada por bacterias anaeróbicas o microaerofílicas que colonizan la boca, colon y vagina

A

Actinomicosis

148
Q

Formas de actinomicosis (paramicetoma endógeno)

A

Oral - cervicofacial (75%) -> torácica o pulmonar

Abdominal y pélvica - perianal: Estreñimiento, náusea, vómito y simula apendicitis

149
Q

Principal agente causal de actinomicosis

A

A. israelii (95-98%)

150
Q

Se caracteriza por trayectos fistulosos (abscesos y orificios) que drenan un exudado seropurulento
Evolución crónica con afinidad por los huesos
Presenta reacción de Splendore-Hoeppli

A

Actinomicosis

151
Q

Factores predisponentes para actinomicosis

A

Cirugía dental y exodoncia, caries, uso de DIU de plástico

152
Q

Periodo de incubación de actinomicosis

A

1-4 semanas

153
Q

Forma cutánea primaria de actinomicosis

A

Diseminación hematógena

154
Q

Diagnóstico de actinomicosis

A

Examen de esputo con lugol o solución salina

Se observaron gránulos de azufre, filamentos cocoides y bacilares, ramificados, gram + y AAR negativos

155
Q

Complicaciones de actinomicosis

A

Neumonía multifocal con cavitación: Comunicación pleurocutánea: Absceso subperióstico
Deformación del riñón, engrosamiento de ciego y colon ascendente

156
Q

Tratamiento de actinomicosis

A

Amoxicilina, penicilina, TMP-SMX, eritromicina, tetraciclina, ampicilina

157
Q

Nocardiosis es causada principalmente por

A

N. asteroides

158
Q

2% de las micosis pulmonares en México

A

Nocardiosis

159
Q

Cuadro clínico de nocardiosis

A

Pulmonares 75% neumonía aguda o crónica con fiebre, tos seca, disnea y expectoración hemoptoica, Bronconeumonía que puede ser cavitada
8% extensión a pleura y pared torácica
27% diseminación a SNC abscesos cerebrales,afección meníngea, cefalea, letargo, convulsiones, rigidez de nuca
9% afección a la piel
3% afección riñones, hígado y ganglios

160
Q

¿Dónde se cultiva Nocardia?

A

Agar Sabouraud, medio BHI, Lowenstein Jensen
Colonias lisas o plegadas: beiges o asalmonadas
30-37 grados

161
Q

¿Qué antibióticos se utilizan para combatir nocardiosis?

A

Antibióticos que atraviesan la barrera HE

TMP-SMX (más doxiciclina o cefuroxime)

162
Q

Modo de ingreso de P. jirovecii (o neumocistis jirovecii)

A

Vía respiratoria: Aerosoles

163
Q

Manifestaciones y prevalencia de P. jirovecii

A

75% seropostivos a los 4 años: Asintomático

Neumonía: Reactivación

164
Q

Característica específica de P. jirovecii

A

Carece de ergosterol: Tiene colesterol

165
Q

Estadios de P. jirovecii

A

Quiste maduro y trofozoito (haploide: Se dividen por fisión binaria)

166
Q

Ciclos que originan los 8 quistes

A

Dos meióticos y uno mitótico

167
Q

Patogénesis de P. jirovecii

A

Trofozoito se adhiere a neumocitos tipo 1 después de ser inhalado
Proliferan y rellenan los alveolos (por fuera)

168
Q

Manifestaciones clínicas de P. jirovecii

A

Neumonía intersticial de células plasmáticas en niños prematuros y desnutridos, inmunodeficiencias
Define casos de SIDA
Fiebre y tos (80-100%)
Disnea progresiva 95%

169
Q

¿Por qué no hay expectoración en P. jirovecii?

A

Porque es extraalveolar

170
Q

Característica del hilio cuando es infectado por P. carinii

A

Hilio con alas de mariposa

171
Q

¿Cómo se ve patológicamente P. jirovicii?

A

Quistes y trofozoitos adheridos a alveolos

172
Q

¿Cómo causa hipoxia tisular P. jirovecii?

A

Con aumento de DHL (que cataliza la síntesis de ácido láctico)

173
Q

Diangóstico de P. carinii

A

Inhalación de solución salina hipertrófica: Hace que salga líquido (flemas). Si hay neumocistis pegados, se despegan: Irritante

174
Q

Tratamiento de P. jirovecii

A

TMP-SMX
Dapsona si son alérgicos
Corticoides (prendisona) reducen hipoxemia y mejoran supervivencia

175
Q

Hongo saprófito desde la boca al orificio anal, forma levaduras de pared delgada, forma hifas y pseudohifas

A

Candida albicans

176
Q

¿Cuántas especies patógenas de Candida hay?

A

9

177
Q

Levaduras más frecuentes en patología humana, 83% de todas las levaduras aisladas en el hombre

A

Candida

178
Q

¿Cómo se ve Candida en microscopía?

A

Semillas de sandía o de calabaza

179
Q

¿Dónde se encuentra Candida?

A

Suelo, animales, ambientes hospitalarios, objetos inanimados, comida
Comensales humanos: Piel, tracto GI

180
Q

Hace susceptible al individuo a la invasión por Candida

A

Maceración, endocrinopatías, humedad, edad, embarazo

181
Q

Mecanismo primordial de defensa contra la invasión por Candida spp

A

Linfocitos T helper CD4+: FAGOCITOSIS

182
Q

La diseminación de Candida hacia las vías anogenitales, respiratorias, piel o vía hematógena, ¿cómo se da?

A

Por contigüidad

183
Q

Manifestaciones clínicas de Candida

A
  1. Infecciones de membranas mucosas o candidiasis monocutánea (crónicas en deficiencia de inmunidad celular)
  2. Infecciones de compromiso de órganos profundos o candidiasis diseminada
184
Q

¿Qué es intertrigo?

A

Entre plieges

185
Q

¿Qué causa la candidiasis orofaríngea en lactantes y ancianos?

A

Algodoncillo

186
Q

¿Qué causa Candida en mujeres embarazadas o con anticonceptivos orales?

A

Vaginitis

187
Q

¿Qué causa Candida en el tracto GI de los hombres?

A

Uretritis o balanitis

188
Q

¿A qué órganos profundos puede diseminarse hematógenamente Candida albicans?

A

Cerebro, aparato respiratorio, tracto urinario, cardiaca, endocarditis, huesos y articulaciones, hígado, vaso, peritoneo, ojo y vasos sanguíneos

189
Q

¿Qué más puede causar la candidiasis diseminada?

A

Hipogammaglobulinemia

190
Q

¿Cómo se ven las colonias de Candida albicans?

A

Blancas, mucoides

191
Q

¿Cómo es posible diagnosticar rápidamente C. albicans?

A

Mediante la formación de tubos germinales en un tiempo menor a 90 minutos

192
Q

Segundo hongo después de C. albicans en el tracto genital femenino y tercera causa de septicemia fúngica

A

Candida glabrata

193
Q

Color de C. glabrata en cromoagar

A

Rosa pálido

194
Q

Saprófito del hombre, suelo, agua y cereales. Se encuentra en el tubo digestivo y vías urinarias

A

Candida tropicalis

195
Q

Color de C. tropicalis en cromoagar

A

Azul

196
Q

¿Cómo se ve C. tropicalis en microscopía?

A

Levaduras ovoides y globulosas

197
Q

Levadura sapófrita, presente en la piel, micosis cutáneas y onixis. Contamina catéteres ya que se pega a la materia plástica

A

Candida parapsilosis

198
Q

Después de C. albicans, importante causa de septicemias

A

C. parapsilosis

199
Q

¿Cómo se ve en microscopía C. parapsilosis?

A

Levaduras ovoides e imagen de estrella peluda

200
Q

Diferencia de C. albicans y C. dubliensis en cromoagar

A

C. albicans: Verde claro

C. dubliensis: Verde oscuro

201
Q

Tratamiento candidiasis

A

Anfotericina B, fluconazol

202
Q

Hongo heterobasidiomiceto que se reproduce por gemación de base estrecha

A

Cryptococcus neoformans

203
Q

Forma sexual (en el medio ambiente) y asexual de C. neoformans

A

Sexual: Filobbasidiella neoformans
Asexual: C. neoformans (levaduras capsuladas)

204
Q

Incluye cepas con serotipos A, D y AD

A

C. neoformans var neoformans

205
Q

Incluye cepas B y C

A

C. neoformans var gatii

206
Q

Principal factor de virulencia de C. neoformans

A

Cápsula compuesta por unidades de manosa unidos a grupos xilosil y beta gluconuril

207
Q

Nicho ecológico de C. neoformans

A

Árboles y vegetales en descomposición

208
Q

Reservorio de C. neoformans var neoformans

A

Evacuaciones de palomas y otras aves (aves pueden ser vectores)

209
Q

¿Dónde ha sido aislado C. neoformans var gatii?

A

Eucaliptos y osos koala (Australia), maples y robles (Canadá)

210
Q

¿Cómo se encuentra C. neoformans en el medio ambiente?

A

Pequeña y acapsular, para poder alcanzar los bronquios

211
Q

¿Qué hace la enzima laccasa de C. neoformans?

A

Convierte compuestos fenólicos en quinonas que autopolimerizan, formando melanina, lo que permite identificarlo en el laboratorio por su color cajeta

212
Q

¿A qué temperatura crece C. neoformans?

A

37-40 grados

213
Q

Patogénesis de C. neoformans

A

Las levaduras entran a los pulmones y de ahí a los macrófagos alveolares que son activados y secretan citocinas, estimulando una respuesta Th1 e inflamación granulomatosa

214
Q

¿Qué causa en la piel C. neoformans?

A

Lesiones cutáneas moluscoides

215
Q

Manifestaciones clínicas principales de C. neoformans

A
Pulmón: Neumonía
SNC: Meningitis o meningoencefalitis subaguda: Fiebre, cefalea, parálisis de NC, letargia, coma, pérdida de memoria, estado mental alterado
Piel: Cualquier tipo de lesión
Próstata
Ojo
216
Q

Levadura más frecuente en casos de meningitis

A

Cryptococcus neoformans

217
Q

Diangóstico de C. neoformans

A

Preparación de muestras con tinta china
Prueba rápida de ureasa
Prueba de enzima laccasa: En medios de cultivo con alpiste

218
Q

¿Qué acción tiene la cicloheximida en C. neoformans?

A

Inhibe su crecimiento

219
Q

Tratamiento para C. neoformans

A

Fluconazol

220
Q

¿Por qué no se utiliza itraconazol como tratamiento en casos de SNC?

A

No alcanza el SNC

221
Q

Forma de reproducción más patógena (infectante)

A

Asexual: Esporas (sexual es teleomorfa)

222
Q

Algunas especies de este patógeno son utilizadas en la industria para la fermentación de salsas a base de soya o alcohol de arroz para producir el sake

A

Aspergillus

223
Q

Especies de Aspergillus que causan más comunment infección invasiva

A

A. fumigatus (90%)

224
Q

Color de las colonias de A. fumigatus

A

Verde-gris

Lanosa o cotonosa

225
Q

Principal causa de otitis externa fúngica

A

A. niger

226
Q

Aspergillus más comunmente aislados en el hombre

A

A. fumigatum y A. flavus

227
Q

Produce la aflatoxina que se desarrolla en aráquidos y es cancerígena

A

A. flavus

228
Q

Se ha aislado en sinusitis crónica, infecciones invadivas y de la piel, se encuentra en el suelo y en vegetales en descomposición

A

A. flavus

229
Q

Color de colonias de A. flavus

A

Verde oliva a verde limón con el externo blanco

230
Q

Sus colonias son color café pálido o color canela y se ha aislado del suelo. Presenta aleuroconidias globosas que se producen sobre la hifa, conidias accesorias

A

A. terreus

231
Q

Se ha encontrado en suelo, plantas y comida como la pimienta. Coloniza la piel y causa infección superficial como otitis externa. Pocas infecciones invasivas porque sus conidias son grandes y no alcanzan profundidad en árbol respiratorio

A

A. niger

232
Q

¿Cómo son las conidias de A. niger?

A

Biseriadas, cubren la vesícula entera

233
Q

Aspergillus se caracterizan por

A

Fructifiaciones asexuales, presencia de un conidiófoto inflado en el extremo de una vesícula

234
Q

¿Qué producen las fiálides y dónde se encuentran?

A

Sobre la vesícula y producen una cadena de esporas no ramificada
Al conjunto se le llama cabeza aspergilar

235
Q

¿Cómo se llaman las fiálides primarias?

A

Esterigmas

236
Q

¿Qué sucede en el aspergiloma?

A

Las esporas colonizan una cavidad broncopulmonar o pleural

237
Q

¿Qué hace la toxina necrosante que secreta el hongo Aspergillus?

A

Hace sangrar la pared: Hemoptisis frecuente

238
Q

Signo radiográfico de Aspergillus

A

Signo de cascabel (hongo invade la cavidad y deja un espacio claro superior)

239
Q

¿Qué es la enfermedad de Hinson-Pepys?

A

Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Le da a sujetos atópicos y asmáticos
Eosinofilia e hiper IgE
En niños con mucoviscidosis

240
Q

¿En qué consiste la enfermedad de pulmón de granjero o alveolitis alérgica extrínseca?

A

Contaminación por inhalación masiva de esporas granjeros que manejan heno, agricultores, obreros que manipulan malta
Hay una bronconeumonía inicial, y si hay reexposición, genera fibrosis pulmonar

241
Q

¿Dónde se ve la aspergilosis pulmonar difusa?

A

Adquisición intrahospitalaria

Se ve en inmunodeprimidos en fase de neutropenia (asociada a frío en salas de oncología)

242
Q

Sinusitis aspergilar

A

Afecta seno maxilar, etiología dental, se forma un granuloma apical con fístula buco-sinusal

243
Q

Aspergillus más común en sinusitis

A

A. fumigatus

244
Q

Favorece el crecimiento de, hongo

A

Óxido de zinc utilizado para obturar

245
Q

Formas diseminadas de Aspergillus son más frecuentemente causadas por

A

A. fumigatus

246
Q

¿Quién causa y en qué consiste la aspergilosis alérgica naso-sinusal?

A

Afección de senos paranasales y huesos de la órbita y exoftalmia, cauado por A. flavus
Senos maxilar y etmoidal

247
Q

Aspergillus puede causar también

A

Queratitis

248
Q

¿Qué se puede observar en el raspado corneal o conjuntival de un paciente infectado por Aspergillus?

A

Hifas segmentadas y clamidoconidias

249
Q

Tratamiento para hongos filamentosos

A

Itraconazol

250
Q

Tratamiento para levaduras

A

Fluconazol y miconazol

251
Q

Porcentaje de otitis externas causadas por hongos

A

10%

252
Q

Tratamiento de otomicosis

A

Lavado y desbridación, acidificación de CAE con ácido acético

253
Q

¿Por qué la tela adhesiva favorece el crecimiento de Aspergillus?

A

Da el callr y las condiciones necesarias para su crecimiento

254
Q

Diagnóstico Aspergillus

A

LBA, biopsia transbronquial o transtorácica

255
Q

Tratamiento Aspergillus spp

A

Anfotericina B, flucocitocina, fluconazol, itraconazol

256
Q

Otro nombre para los cigomicetos

A

Mucorales

257
Q

Medio de reproducción sexual de cigomicetos

A

Cigosporas

258
Q

Microscopía de cigomicetos

A

Hifas no septadas en ángulo recto

Esporas asexuales se forman en sacos llamados esporoquistes

259
Q

¿Dónde se encuentran los mucorales?

A

Son saprfitos del suelo, frutas, verduras en descomposición y cereales, crecen rápido y dan micelio aéreo

260
Q

Mucormicosis más frecuente

A

Rinocerebral
Mal pronóstico
Esporas entran por mucosa nasal, invade senos paranasales, órbits, lóbulos frontales

261
Q

Mucormicosis más frecuente en leucemia y neutropenia

A

Mucormicosis pulmonar

262
Q

Inicia como mucormicosis pulmonar, y después se disemina: Metástasis cutáneas con lesión isquémica o necrótica

A

Mucormicosis diseminada

263
Q

Es adquirida por quemados o por contaminación de telas adhesivas (elastoplasto)

A

Mucormicosis cutánea

264
Q

Mucoral utilizado para producción de comida oriental y bebidas alcohólicas
Es el más frecuentement aislado en la forma rinocerebral

A

Rhizopus arrhizus

265
Q

Tratamiento mucormicosis

A

Anfotericina B, deshibridación quirúrgica