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Parasitologia - Slides - 6 a 9 > Parasitologia - Slides - 6 a 9 - (240 Flashcards) > Flashcards

Parasitologia - Slides - 6 a 9 - (240 Flashcards)

1
Q

O que são Leishmanioses?

A

Doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania, que acometem pele, mucosas e vísceras.

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2
Q

Quais as principais formas clínicas?

A

Leishmaniose Tegumentar (Cutânea, Mucosa ou Difusa) e Leishmaniose Visceral.

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3
Q

Qual o vetor das leishmanioses?

A

Flebotomíneos (mosquito-palha), cujas fêmeas são hematófagas.

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4
Q

Quais os principais reservatórios?

A

Cães, roedores, marsupiais, raposas e o próprio homem.

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5
Q

Onde as leishmanioses são endêmicas?

A

Em 97 países de 4 continentes, principalmente em áreas tropicais e subtropicais.

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6
Q

Quantos casos novos ocorrem por ano?

A

Cerca de 1 milhão de casos de LeishmanioseTegumentar e 90 mil de Leishmaniose Visceral.

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7
Q

Qual a estimativa de pessoas infectadas?

A

Cerca de 14 milhões de pessoas no mundo.

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8
Q

Onde ocorrem 90% dos casos de Leishmaniose Visceral?

A

Em 5 países: Índia, Bangladesh, Sudão, Brasil e Nepal.

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9
Q

E 90% dos casos de Leishmaniose Cutânea?

A

Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia Saudita e Síria.

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10
Q

E 90% dos casos de Leishmaniose Mucocutânea?

A

Brasil, Bolívia e Peru.

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11
Q

No Brasil, qual a incidência anual de casos?

A

21 mil casos de LT e 3.700 casos de LV (dados de 2018).

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12
Q

Quais as regiões brasileiras mais afetadas?

A

Norte e Nordeste concentram o maior número de casos.

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13
Q

Como ocorre a transmissão?

A

Através da picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas.

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14
Q

Quais as principais espécies causadoras de LT no Brasil?

A

L. amazonensis, L. guyanensis e L. braziliensis.

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15
Q

E de Leishmaniose visceral?

A

L. infantum (sin. L. chagasi).

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16
Q

Como é o ciclo de vida da Leishmania?

A

Envolve um hospedeiro invertebrado (flebotomíneo) e um vertebrado (homem, cães, etc). No inseto ocorre a forma promastigota e no vertebrado a forma amastigota intracelular.

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17
Q

Como se apresenta a Leishmaniose cutânea?

A

Lesões ulceradas na pele, que podem ser únicas ou múltiplas.

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18
Q

E a Leishmaniose mucosa?

A

Lesões destrutivas secundárias nas mucosas, principalmente nasal e oral.

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19
Q

Quais os sintomas da Leishmaniose visceral?

A

Febre prolongada, perda de peso, anemia, hepatoesplenomegalia. Pode evoluir para óbito.

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20
Q

Como é feito o diagnóstico?

A

Pesquisa direta do parasita, cultura, inoculação em animais, PCR, sorologia (RIFI, ELISA) e Intradermorreação de Montenegro.

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21
Q

Quais as opções de tratamento?

A

Antimoniais pentavalentes, anfotericina B e miltefosina. A toxicidade e resistência são problemas.

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22
Q

Como prevenir?

A

Uso de repelentes, telas e inseticidas (controle vetorial). Eliminação de cães doentes (reservatórios). Vacinas em estudo.

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23
Q

Quais os desafios no controle?

A

Adaptação dos vetores ao ambiente peridomiciliar, detecção de assintomáticos, falhas terapêuticas e falta de uma vacina eficaz.

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24
Q

Quem primeiro descreveu as leishmanioses no Brasil?

A

Adolpho Lutz e Gaspar Vianna, no início do século XX.

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25
Q

Onde foram os primeiros relatos de leishmaniose tegumentar no Brasil?

A

Na Bahia, em trabalhadores da Estrada de Ferro Noroeste.

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26
Q

Quem primeiro descreveu a leishmaniose visceral no Brasil?

A

Penna, em 1934, em paciente proveniente do Mato Grosso.

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27
Q

Qual a estimativa global de incidência das leishmanioses?

A

1 a 1,5 milhões de casos de leishmaniose tegumentar e 200 a 400 mil casos de leishmaniose visceral por ano.

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28
Q

Qual a estimativa global de mortalidade por leishmaniose visceral?

A

20 a 40 mil mortes por ano.

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29
Q

O que tem ocorrido com a leishmaniose visceral no Brasil?

A

Urbanização da doença, com surtos em grandes cidades como Rio de Janeiro, Belo Horizonte, Araçatuba, etc.

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30
Q

Em que ano ocorreu o primeiro registro de leishmaniose autóctone no oeste de Santa Catarina?

A

2004

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31
Q

Quando surgiram os primeiros casos de resistência ao tratamento com antimoniail pentavalente?

A

No Quênia, em 1970.

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32
Q

Quando foi desenvolvida a miltefosina para o tratamento da leishmaniose?

A

Em 2005.

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33
Q

Qual foi o impacto da leishmaniose visceral no Sudão nos anos 90?

A

100.000 mortes dentre 300.000 pessoas afetadas.

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34
Q

Qual o papel das alterações climáticas na expansão das leishmanioses?

A

Aumento da temperatura e umidade favorece a proliferação de vetores e expansão das áreas endêmicas.

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35
Q

A que filo, subfilo, ordem e família pertencem os parasitas do gênero Leishmania?

A

Filo Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora, Ordem Kinetoplastida e Família Trypanosomatidae.

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36
Q

Quais as formas evolutivas da Leishmania e suas principais diferenças?

A

Promastigotas (flageladas, extracelulares, presentes no tubo digestivo do inseto vetor) e amastigotas (aflageladas, intracelulares, nos tecidos dos hospedeiros vertebrados).

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37
Q

Como ocorre a metaciclogênese?

A

Processo de diferenciação das formas promastigotas procíclicas em promastigotas metacíclicas infectantes no tubo digestivo do flebótomo.

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38
Q

Qual a diferença entre as espécies do subgênero Viannia e Leishmania?

A

Espécies do subgênero Viannia desenvolvem-se no intestino posterior do flebótomo, enquanto as do subgênero Leishmania se desenvolvem no intestino médio e anterior.

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39
Q

Como a resposta imune do tipo Th1 atua na leishmaniose tegumentar?

A

Ativa macrófagos para destruir as leishmanias intracelulares através da produção de IFN-gama e TNF-alfa, levando à formação de granulomas.

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40
Q

Como a resposta imune do tipo Th2 influencia na leishmaniose?

A

Leva à ativação de linfócitos B e produção de anticorpos, que são pouco efetivos contra o parasita intracelular, além de promover resposta inflamatória com eosinófilos.

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41
Q

Qual a relação entre leishmaniose visceral e AIDS?

A

Leishmaniose visceral pode acelerar a progressão da AIDS e a infecção pelo HIV pode ativar uma leishmaniose latente. Há alto percentual de coinfecção em algumas regiões.

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42
Q

Qual o período de incubação da leishmaniose visceral?

A

Varia de 2 a 6 meses, podendo se estender por vários anos.

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43
Q

Quais os principais achados clínicos no período final da leishmaniose visceral (fase crônica)?

A

Febre contínua, desnutrição grave, edema, hemorragias, icterícia e ascite. Óbito geralmente por infecções bacterianas ou sangramentos.

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44
Q

O que é a Reação de Montenegro e qual sua utilidade?

A

É um teste cutâneo que avalia a resposta de hipersensibilidade celular tardia ao antígeno de Leishmania. Útil principalmente para o diagnóstico da leishmaniose tegumentar.

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45
Q

Qual o mecanismo de ação dos antimoniais pentavalentes?

A

Interferem na bioenergética das formas amastigotas, inibindo a síntese de ATP e GTP.

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46
Q

Por que a eutanásia de cães soropositivos é recomendada?

A

Cães infectados, mesmo assintomáticos, são importantes reservatórios urbanos da leishmaniose visceral. A eutanásia visa reduzir a transmissão.

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47
Q

Que problemas existem no tratamento das leishmanioses?

A

Toxicidade elevada dos medicamentos, longa duração do tratamento (difícil adesão) e surgimento de resistência parasitária.

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48
Q

Existem vacinas disponíveis para prevenir leishmaniose em humanos?

A

Ainda não. Existem vacinas em fase de pesquisa, usando parasitas vivos ou atenuados, extratos antigênicos ou DNA recombinante, mas nenhuma registrada para uso populacional.

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49
Q

O que é a malária?

A

Doença causada por protozoários do gênero Plasmodium.

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50
Q

Quais as principais espécies de Plasmodium que infectam o ser humano?

A

P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale.

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51
Q

Qual espécie causa a forma mais grave da doença?

A

Plasmodium falciparum.

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52
Q

Quais espécies são mais frequentes no Brasil?

A

P. vivax e P. falciparum.

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53
Q

Qual espécie de Plasmodium típica de macacos pode infectar humanos?

A

Plasmodium knowlesi.

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54
Q

Como ocorre a transmissão da malária?

A

Principalmente pela picada de mosquitos do gênero Anopheles infectados.

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55
Q

Quais outras formas de transmissão da malária?

A

Congênita, transfusional e por transplante de órgãos.

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56
Q

Qual o período de incubação da malária por P. falciparum?

A

12 dias.

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57
Q

E por P. vivax?

A

14 dias.

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58
Q

E por P. malariae?

A

30 dias.

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59
Q

E por P. ovale?

A

14 dias.

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60
Q

Qual a taxonomia do Plasmodium?

A

Filo Apicomplexa, Família Plasmodiidae, Gênero Plasmodium.

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61
Q

Quais as principais estruturas do complexo apical dos esporozoítos?

A

Róptrias, micronemas e grânulos densos.

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62
Q

Qual o agente transmissor da malária?

A

Mosquitos do gênero Anopheles, principalmente dos subgêneros Nyssorhynchus e Kertezia.

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63
Q

O que acontece quando os esporozoítos são inoculados no hospedeiro vertebrado?

A

Invadem os hepatócitos, iniciando a fase hepática do ciclo.

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64
Q

O que ocorre na fase hepática do ciclo do Plasmodium?

A

Esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos, que se multiplicam por esquizogonia, gerando esquizontes e depois merozoítos.

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65
Q

Qual a duração média da fase hepática?

A

10 a 15 dias.

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66
Q

O que são hipnozoítos?

A

Estágios dormentes de P. vivax e P. ovale nos hepatócitos, responsáveis por recaídas.

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67
Q

Após a fase hepática, o que ocorre com os merozoítos?

A

São liberados na corrente sanguínea e invadem eritrócitos, iniciando a fase sanguínea.

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68
Q

Qual a duração do ciclo eritrocítico de P. vivax, P. ovale e P. falciparum?

A

48 horas.

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69
Q

E de P. malariae?

A

72 horas.

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70
Q

O que são os gametócitos?

A

Formas sexuadas do parasito (microgametócito macho e macrogametócito fêmea) que se desenvolvem nos eritrócitos.

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71
Q

O que ocorre quando um mosquito ingere gametócitos durante o repasto sanguíneo?

A

Ocorre a reprodução sexuada no intestino do mosquito, gerando esporozoítos que migram para as glândulas salivares.

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72
Q

Qual a situação da malária no Brasil em 2020?

A

Foram registrados 145.188 casos.

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73
Q

Onde ocorrem 99,5% dos casos de malária no Brasil?

A

Na região da Amazônia Legal.

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74
Q

O que aconteceu com os casos de malária no Brasil em 2017?

A

Houve um aumento de 50% em relação a 2016, com 194 mil casos.

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75
Q

Qual foi o impacto da pandemia de COVID-19 no controle da malária?

A

Houve um aumento de casos devido à fragilidade dos programas de controle durante a pandemia.

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76
Q

Quais as principais estratégias de controle da malária?

A

Diagnóstico precoce e tratamento adequado, controle vetorial, vigilância epidemiológica e educação em saúde.

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77
Q

Quais os principais marcos históricos da malária no Brasil?

A

Programa de Erradicação da Malária (década de 50), introdução do sal cloroquinado (década de 60), desenvolvimento de resistência à cloroquina (década de 80).

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78
Q

Por que a malária é considerada uma doença da pobreza?

A

Sua incidência é maior em populações vulneráveis e pode levar à redução da produtividade e ao empobrecimento.

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79
Q

Qual a importância da inovação e pesquisa no controle da malária?

A

Essencial para o desenvolvimento de novos métodos de diagnóstico, medicamentos e estratégias de controle vetorial.

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80
Q

O que aconteceu na década de 60 em relação à malária no Brasil?

A

Houve uma redução para cerca de 20 mil casos por ano, quase exclusivamente na região amazônica.

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81
Q

Quais as duas frentes da campanha de erradicação da malária entre as décadas de 60 e 80?

A

Uso do sal cloroquinado e ataque ao vetor.

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82
Q

O que ocorreu na década de 80 que dificultou o controle da malária?

A

Surgimento de resistência à cloroquina em P. falciparum e proibição do uso de DDT.

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83
Q

Quais outros fatores contribuíram para o aumento da malária a partir da década de 80?

A

Intensificação do garimpo a céu aberto, foco em assistência básica e migração populacional.

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84
Q

Qual a relação entre o produto nacional bruto (GNP) per capita e a incidência de malária?

A

Países com menor GNP per capita tendem a ter maior incidência de malária.

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85
Q

Quantos países têm a malária como problema de saúde pública?

A

87 países.

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86
Q

Qual foi o número global de casos e mortes por malária em 2019?

A

229 milhões de casos e 409 mil mortes.

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87
Q

Qual foi o menor número de casos de malária no Brasil em 37 anos?

A

Em 2016, o que foi considerado um grande sucesso no combate à doença.

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88
Q

Quais os três pilares principais do quadro estratégico de controle da malária?

A

1) Garantir acesso universal à prevenção, diagnóstico e tratamento; 2) Acelerar eliminação e obtenção do status de livre de malária; 3) Transformar a vigilância da malária em intervenção central.

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89
Q

Quais os dois elementos de apoio do quadro estratégico de controle da malária?

A

1) Aproveitar a inovação e expandir a pesquisa; 2) Reforçar o ambiente favorável.

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90
Q

O que o pilar 1 do quadro estratégico busca garantir?

A

Acesso universal à prevenção, diagnóstico e tratamento da malária.

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91
Q

O que o pilar 2 do quadro estratégico visa acelerar?

A

Os esforços para eliminação da malária e obtenção do status de país livre de malária.

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92
Q

O que o pilar 3 do quadro estratégico propõe transformar?

A

A vigilância da malária em uma intervenção essencial.

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93
Q

Qual o foco do elemento de apoio 1 do quadro estratégico?

A

Aproveitar a inovação e expandir a pesquisa sobre malária.

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94
Q

O que o elemento de apoio 2 do quadro estratégico busca reforçar?

A

O ambiente favorável ao controle da malária, incluindo compromissos políticos e financeiros, abordagens multissetoriais, formação de capacidades, etc.

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95
Q

Quais os dois tipos de pesquisa mencionados no elemento de apoio 1?

A

1) Pesquisa básica para promover inovação e desenvolvimento de novos instrumentos; 2) Pesquisa sobre implementação para otimizar o impacto e custo-efetividade das estratégias atuais.

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96
Q

O que inclui a formação de capacidades mencionada no elemento de apoio 2?

A

Capacitação tanto para gestão eficaz dos programas de controle da malária quanto para a pesquisa na área.

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97
Q

Quais os principais gêneros de protozoários Apicomplexa além do Plasmodium?

A

Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora, Cyclospora e Cryptosporidium.

98
Q

Quais as principais estruturas do complexo apical dos esporozoítos além das róptrias, micronemas e grânulos densos?

A

Anéis polares apicais.

99
Q

Qual o nome das formas que se desenvolvem nos hepatócitos antes dos merozoítos?

A

Trofozoítos pré-eritrocíticos.

100
Q

Como se chamam as formas de multiplicação dos trofozoítos teciduais que geram os merozoítos?

A

Esquizontes teciduais.

101
Q

O que ocorre com os esquizontes teciduais no final da esquizogonia hepática?

A

Rompem-se, liberando milhares de merozoítos na corrente sanguínea.

102
Q

O que acontece com a hemácia quando os gametócitos são ingeridos pelo mosquito?

A

Ocorre a lise da hemácia no intestino do inseto.

103
Q

Onde ocorre a formação do zigoto no mosquito?

A

Na parede do estômago do mosquito.

104
Q

Como se chama a reprodução sexuada que ocorre no mosquito?

A

Esporogonia.

105
Q

Qual o nome do estágio que migra para as glândulas salivares do mosquito após a esporogonia?

A

Esporozoítos.

106
Q

Quais os sintomas mais comuns da malária, conhecidos como tríade malárica?

A

Febre, esplenomegalia e anemia.

107
Q

O que causa a febre na malária?

A

A hemozoína (pigmento malárico), que é uma substância pirogênica.

108
Q

O que causa a anemia na malária?

A

A destruição das hemácias parasitadas ou hemólise mediada por anticorpos das hemácias sadias.

109
Q

O que causa a esplenomegalia na malária?

A

A resposta imunológica do paciente à infecção.

110
Q

Quais as três fases do acesso malárico?

A

Calafrio, calor e suor.

111
Q

Quais os sintomas na fase de calafrio?

A

Forte sensação de frio, tremores incontroláveis, náusea e vômito.

112
Q

Quais os sintomas na fase de calor?

A

Calor intenso, dor de cabeça, náusea, vômito e temperatura alta (39-41°C).

113
Q

Quais os sintomas na fase de suor?

A

Sudorese intensa, prostração e sono.

114
Q

Qual a periodicidade dos acessos maláricos em P. vivax, P. ovale e P. falciparum?

A

48 horas.

115
Q

E em P. malariae?

A

72 horas.

116
Q

Quais as principais complicações da malária por P. falciparum?

A

Malária cerebral, anemia grave, edema pulmonar agudo, insuficiência renal, icterícia acentuada, hipertermia e vômitos.

117
Q

Quais as principais complicações da malária na gravidez?

A

Morte materna, morte do feto, baixo peso ao nascer e anemia.

118
Q

Quais as principais complicações da malária por P. vivax?

A

Ruptura de baço, anemia, alterações renais e pulmonares.

119
Q

Quais as principais complicações da malária por P. malariae?

A

Formação de imunocomplexos e glomerulonefrite.

120
Q

O que é a malária grave?

A

Forma complicada da malária, caracterizada por malária cerebral, anemia grave, insuficiência renal, síndrome pulmonar e coagulação intravascular disseminada.

121
Q

Por que a malária grave ocorre somente em infecções por P. falciparum?

A

Devido ao grande acúmulo de substâncias tóxicas e citoaderência de hemácias infectadas, levando à suboxigenação de determinados órgãos.

122
Q

Quais os fatores que contribuem para a maior virulência de P. falciparum em relação às outras espécies?

A

1) Produção de grande número de merozoítos; 2) Capacidade de invadir eritrócitos de qualquer idade; 3) Citoaderência de hemácias parasitadas a vasos sanguíneos; 4) Formação de rosetas com hemácias não parasitadas.

123
Q

O que são os “knobs” nas hemácias infectadas por P. falciparum?

A

Protrusões na membrana da hemácia causadas por proteínas exportadas pelo parasito, como a PfEMP-1.

124
Q

Qual o papel da PfEMP-1 na patogênese da malária grave?

A

Medeia a adesão das hemácias parasitadas ao endotélio de microcapilares em órgãos específicos (citoaderência).

125
Q

Como a produção de citocinas pró-inflamatórias contribui para a patogênese da malária grave?

A

Citocinas como o TNF-α induzem a expressão de receptores endoteliais (ICAM-1), facilitando a citoaderência, inflamação e lesão endotelial.

126
Q

Quais as principais alterações metabólicas na malária grave?

A

Hipoglicemia e acidose láctica, causadas pelo metabolismo do parasito sequestrado nos vasos.

127
Q

Como a obstrução microvascular e as alterações inflamatórias e metabólicas levam à disfunção de múltiplos órgãos na malária grave?

A

Através da combinação de hipóxia tecidual, resposta inflamatória exacerbada e distúrbios metabólicos.

128
Q

Qual o impacto global da malária gestacional?

A

Cerca de 400 mil casos por ano na África subsaariana, com 75 a 200 mil mortes infantis e 10 mil mortes maternas.

129
Q

Quais os benefícios de um diagnóstico correto da malária?

A

Redução da mortalidade e morbidade, menor uso de antimaláricos e menor custo.

130
Q

Quais os dois principais tipos de diagnóstico da malária?

A

Diagnóstico clínico (presuntivo) e diagnóstico laboratorial (confirmatório).

131
Q

Qual a diferença entre gota espessa e esfregaço sanguíneo no diagnóstico da malária?

A

A gota espessa é usada para detecção do parasito, enquanto o esfregaço é usado para identificação da espécie.

132
Q

Quais os principais testes imunocromatográficos para diagnóstico rápido da malária?

A

OptiMAL® (detecta LDH de Plasmodium) e Parasight-F® (detecta proteína rica em histidina 2 de P. falciparum).

133
Q

Quais outros métodos podem ser usados no diagnóstico laboratorial da malária?

A

Reação de imunofluorescência (IFA) e reação em cadeia da polimerase (PCR).

134
Q

Em que estágios do ciclo de vida os diferentes antimaláricos atuam?

A

Trofozoítos sanguíneos (quinina, cloroquina, mefloquina, etc.), hipnozoítos hepáticos (primaquina, proguanil, etc.) e gametócitos (primaquina, cloroquina, etc.).

135
Q

Qual a diferença entre recaída e recrudescência na malária?

A

Recaídas ocorrem por reativação de hipnozoítos hepáticos em infecções por P. vivax e P. ovale, enquanto recrudescências ocorrem por sobrevivência de formas eritrocitárias em todas as espécies.

136
Q

Qual o mecanismo de resistência natural à infecção por P. vivax em indivíduos com fenótipo Duffy negativo?

A

Ausência do receptor DARC (Duffy antigen receptor for chemokines) na superfície das hemácias, essencial para a invasão pelos merozoítos de P. vivax.

137
Q

Qual o mecanismo de resistência natural à infecção por P. falciparum em indivíduos com traço falciforme?

A

Presença de hemoglobina S, que dificulta o desenvolvimento do parasito nas hemácias.

138
Q

Quais as principais medidas de profilaxia e controle da malária?

A

Detecção e tratamento precoce dos infectados, medidas de proteção individual e coletiva (telagem, inseticidas, mosquiteiros impregnados), desenvolvimento de novos fármacos, treinamento de recursos humanos, estruturação do sistema de saúde e desenvolvimento de vacinas.

139
Q

Quais os resultados promissores da vacina R21/Matrix-M contra a malária?

A

Eficácia de 77% em 12 meses em ensaio clínico de fase 2 com crianças em Burkina Faso, cumprindo a meta estabelecida pela OMS.

140
Q

Qual a citação de S.P. James sobre a redução da malária na Inglaterra?

A

“A diminuição nos casos de malária na Inglaterra foi devida não a fatores naturais ou aplicação de qualquer método preventivo, mas sim devido à melhora progressiva das condições sociais, econômicas, educacionais, médicas e de saúde pública” (S.P. JAMES, 1929).

141
Q

Quem descobriu o Toxoplasma gondii e em que ano?

A

Nicolle & Manceaux (França) e Splendore (Brasil), em 1908.

142
Q

Em que animal Nicolle & Manceaux descobriram o T. gondii?

A

Em um roedor africano, o Ctenodactylus gondii.

143
Q

E Splendore, em que animal isolou o mesmo agente?

A

Em coelhos de laboratório.

144
Q

Quando o ciclo do T. gondii foi totalmente estabelecido e por quem?

A

Em 1970, por Dubey et al.

145
Q

Quais as características do T. gondii quanto ao tipo de parasitismo e células infectadas?

A

É um parasita intracelular obrigatório, capaz de infectar diversos tipos de tecidos e hospedeiros, podendo se multiplicar em qualquer célula nucleada.

146
Q

O T. gondii é eurixeno ou estenoxeno?

A

Eurixeno, pois infecta várias espécies de hospedeiros.

147
Q

O T. gondii é heteroxeno ou monoxeno?

A

Heteroxeno, pois necessita de mais de um hospedeiro para completar seu ciclo de vida.

148
Q

A toxoplasmose é uma antroponose, zoonose ou antropozoonose?

A

Zoonose, pois é uma infecção transmitida naturalmente entre animais e humanos.

149
Q

Quais os hospedeiros definitivos do T. gondii?

A

Felídeos, como o gato doméstico.

150
Q

Quais os hospedeiros intermediários do T. gondii?

A

Aves e mamíferos.

151
Q

Qual o tipo de reprodução do T. gondii nos hospedeiros definitivos?

A

Reprodução sexuada e assexuada.

152
Q

E nos hospedeiros intermediários?

A

Apenas reprodução assexuada.

153
Q

Para quais grupos a toxoplasmose é especialmente importante?

A

Gestantes, imunocomprometidos e animais.

154
Q

Qual a prevalência da toxoplasmose na França?

A

85% da população.

155
Q

Qual a prevalência da toxoplasmose no Brasil?

A

50 a 80% da população.

156
Q

Qual a prevalência da toxoplasmose nos EUA?

A

15 a 68% da população.

157
Q

Qual a proporção da população mundial que já foi infectada pelo T. gondii?

A

1/3 a 1/4 da população.

158
Q

Qual a relação entre soroprevalência e incidência sintomática da toxoplasmose no Brasil?

A

Alta soroprevalência (80% da população adulta já teve contato), mas baixa incidência sintomática (apenas 1% apresenta sintomas).

159
Q

Qual a incidência anual estimada de toxoplasmose congênita no Brasil?

A

1 caso para cada 1000 nascimentos.

160
Q

Quantos casos de toxoplasmose ocular existem no Brasil?

A

Estima-se que haja 2 a 3 milhões de casos.

161
Q

Qual a proporção de indivíduos com AIDS que desenvolvem toxoplasmose se infectados pelo T. gondii?

A

Cerca de 30%.

162
Q

Por que a toxoplasmose é considerada uma protozoose oportunista?

A

Porque acomete principalmente indivíduos imunocomprometidos, como portadores de AIDS.

163
Q

Qual o filo e a classe aos quais pertence o T. gondii?

A

Filo Apicomplexa, Classe Sporozoasida.

164
Q

Qual a subordem e a família do T. gondii?

A

Subordem Eimeriorina, Família Sarcocystidae.

165
Q

Quais outros gêneros pertencem à mesma família do T. gondii?

A

Sarcocystis, Hammondia, Neospora, entre outros.

166
Q

Quais as principais estruturas presentes no complexo apical dos taquizoítos de T. gondii?

A

Róptrias, micronemas e grânulos densos.

167
Q

Quais as funções dessas estruturas do complexo apical?

A

Secretam substâncias que auxiliam na penetração e adesão do parasita às células hospedeiras.

168
Q

Quais as formas evolutivas do T. gondii encontradas no hospedeiro definitivo?

A

Taquizoítos, bradizoítos, merozoítos, gametas e oocistos.

169
Q

E no hospedeiro intermediário?

A

Taquizoítos, bradizoítos e merozoítos.

170
Q

Qual a forma de multiplicação rápida do T. gondii associada à fase aguda da infecção?

A

Taquizoítos.

171
Q

Qual a forma de multiplicação lenta associada à fase crônica, encontrada nos cistos teciduais?

A

Bradizoítos.

172
Q

Onde são formados os oocistos?

A

Nos felinos, após reprodução sexuada.

173
Q

Quantos esporocistos e esporozoítos possui cada oocisto maduro?

A

Dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.

174
Q

Qual a capacidade de resistência dos oocistos no ambiente?

A

Resistem de 12 a 18 meses.

175
Q

Quais as três principais formas de transmissão da toxoplasmose?

A

Ingestão de carne crua ou mal passada com cistos, ingestão de oocistos esporulados em alimentos ou água contaminados e transmissão transplacentária.

176
Q

Qual o papel dos gatos jovens na transmissão?

A

Se infectam com maior frequência, eliminando grande quantidade de oocistos, mas por um curto período, pois adquirem imunidade.

177
Q

O que ocorre na fase de esquizogonia do T. gondii nos felinos?

A

Multiplicação assexuada nas células intestinais.

178
Q

O que ocorre na fase de gametogonia nos felinos?

A

Formação de gametas masculinos e femininos que se fertilizam, gerando os oocistos eliminados nas fezes.

179
Q

Quantas espécies de mamíferos e aves já foram identificadas como hospedeiros intermediários do T. gondii?

A

Mais de 200 espécies.

180
Q

Qual o número mínimo de bradizoítos presentes em um cisto capaz de infectar um gato?

A

Menos de 10 bradizoítos.

181
Q

Como ocorre a infecção congênita por T. gondii?

A

Taquizoítos atravessam a placenta e infectam o feto, principalmente no início da gestação quando a resposta imune materna é menos eficiente.

182
Q

O que ocorre na fase aguda da infecção nos hospedeiros intermediários?

A

Multiplicação rápida de taquizoítos por endodiogenia em diferentes tecidos, causando destruição celular e sintomas.

183
Q

Como a resposta imune do hospedeiro intermediário atua na fase aguda?

A

É ativada uma resposta imune celular potente que controla a multiplicação dos taquizoítos, levando à latência.

184
Q

O que ocorre na fase crônica da toxoplasmose?

A

Formação de cistos teciduais contendo bradizoítos de multiplicação lenta, que perpetuam a infecção de forma assintomática.

185
Q

Os cistos teciduais induzem resposta imunológica?

A

Não, os cistos não desencadeiam resposta imune, mas se ingeridos são altamente infectantes.

186
Q

Quais fatores influenciam a conversão de taquizoítos em bradizoítos?

A

Fatores imunológicos como produção de óxido nítrico por macrófagos, além de pH, choque térmico e inibição de enzimas mitocondriais.

187
Q

O que favorece a reconversão de bradizoítos em taquizoítos?

A

Queda da imunidade celular, com redução de IFN-gama, TNF-alfa e IL-12.

188
Q

Qual a duração média da fase aguda da toxoplasmose?

A

De 1 a 5 dias.

189
Q

Quais anticorpos são produzidos na fase aguda?

A

IgM e IgA a partir da primeira semana de infecção.

190
Q

Quais anticorpos predominam na fase crônica?

A

IgG, que atinge pico em 2 a 3 meses e persiste por muitos anos.

191
Q

Cite as cinco principais formas clínicas da toxoplasmose em humanos:

A

Aguda, congênita, linfonodal, ocular e em imunocomprometidos (neurotoxoplasmose).

192
Q

Quais os principais fatores que influenciam a forma clínica adquirida aguda?

A

Modo de transmissão, relacionado ao tipo de alimento, e carga parasitária ingerida.

193
Q

Quando a toxoplasmose congênita é mais grave?

A

Quando a infecção materna ocorre no primeiro trimestre de gravidez.

194
Q

Qual a proporção de fetos infectados em gestantes com toxoplasmose?

A

Cerca de 45% dos fetos são infectados.

195
Q

Quais as principais manifestações da toxoplasmose congênita?

A

Forma subclínica (60%), morte fetal (9%), retardo mental, retinocoroidite, hidrocefalia, calcificações cerebrais, estrabismo e problemas de audição.

196
Q

Qual a proporção de abortos provocados pela toxoplasmose congênita?

A

5 a 15% dos casos.

197
Q

Qual a proporção de lesões graves ao nascer?

A

8 a 10% dos casos apresentam lesões oculares ou neurológicas graves ao nascimento.

198
Q

Quais alterações tardias podem ocorrer mesmo em recém-nascidos assintomáticos?

A

Retinocoroidite, alterações neurológicas, psicomotoras e comportamentais.

199
Q

Quais os marcadores sorológicos da toxoplasmose congênita?

A

IgM e IgA no recém-nascido.

200
Q

Qual a forma clínica mais frequente da toxoplasmose em imunocompetentes?

A

Linfonodal, geralmente benigna e autolimitada.

201
Q

Quais os principais sinais e sintomas da toxoplasmose linfonodal?

A

Linfadenopatia localizada ou generalizada, febre baixa, hepatoesplenomegalia, mialgias e artralgias.

202
Q

Qual a duração média da linfadenopatia toxoplásmica?

A

Algumas semanas, com resolução espontânea.

203
Q

A toxoplasmose linfonodal pode se apresentar de forma disseminada?

A

Raramente, na forma de infecção aguda disseminada.

204
Q

Qual a forma clínica mais grave da toxoplasmose em imunocomprometidos?

A

Neurotoxoplasmose, com comprometimento do sistema nervoso central.

205
Q

Quais as principais manifestações clínicas da neurotoxoplasmose em pacientes com AIDS?

A

Cefaléia, confusão mental, déficits focais, convulsões e febre.

206
Q

Quais as características das lesões cerebrais na neurotoxoplasmose?

A

Múltiplas lesões nodulares, geralmente hiperdensas com edema perilesional, visíveis em exames de imagem.

207
Q

Além do SNC, que outros órgãos podem ser acometidos na toxoplasmose em imunodeprimidos?

A

Pulmões (pneumonite) e coração (miocardite).

208
Q

Quais as características da toxoplasmose ocular congênita?

A

Geralmente bilateral, pode causar retinocoroidite, edema, catarata e estrabismo. Pode se manifestar apenas na idade adulta.

209
Q

E na toxoplasmose ocular adquirida pós-natal?

A

Geralmente unilateral, autolimitada, com retinocoroidite recorrente. Pode causar baixa visual e opacidades vítreas.

210
Q

Quais os métodos diretos para diagnóstico da toxoplasmose na fase aguda?

A

Pesquisa de taquizoítos em amostras de sangue, líquor, líquido amniótico ou humor aquoso, por microscopia ou PCR.

211
Q

Qual a sensibilidade da pesquisa de parasitas no creme leucocitário?

A

Cerca de 90%.

212
Q

Quando a PCR é especialmente útil no diagnóstico da toxoplasmose?

A

Em recém-nascidos, casos atípicos ou graves por infecção aguda ou reagudização.

213
Q

Quais os principais métodos indiretos para diagnóstico da toxoplasmose?

A

Métodos sorológicos como ELISA, imunofluorescência e teste de avidez de IgG.

214
Q

Qual a cinética de anticorpos na toxoplasmose aguda?

A

IgM e IgA aparecem na primeira semana, IgG a partir da terceira semana, com pico em 2 a 3 meses.

215
Q

Por que um único exame sorológico positivo pode não ser conclusivo?

A

Porque em imunocomprometidos pode haver atraso na resposta imune. Nesses casos, o diagnóstico definitivo requer biópsia tecidual ou PCR.

216
Q

Qual a importância do teste de avidez de IgG no diagnóstico da toxoplasmose?

A

Permite diferenciar infecção recente (baixa avidez) de infecção passada (alta avidez), auxiliando na interpretação de IgM residual.

217
Q

Quais os critérios para definição de toxoplasmose recente pelo teste de avidez?

A

IgG de baixa avidez em infecções com menos de 3 a 4 meses de evolução.

218
Q

O que caracteriza a toxoplasmose crônica nos testes de avidez?

A

IgG de alta avidez, com títulos intermediários e ausência de IgM.

219
Q

Quais os principais achados ultrassonográficos sugestivos de toxoplasmose congênita?

A

Calcificações, dilatações ventriculares, alterações placentárias, ascite e hepatoesplenomegalia fetal.

220
Q

Em que período da gestação a amniocentese pode ser utilizada para diagnóstico pré-natal da toxoplasmose?

A

A partir da 14ª semana, pesquisando o parasita no líquido amniótico por PCR.

221
Q

E a cordocentese, quando pode ser realizada?

A

Entre 20 e 24 semanas de gestação, quando o feto já possui alguma competência imunológica.

222
Q

Qual a recomendação de rastreamento sorológico para gestantes?

A

Todas as gestantes devem realizar sorologias para toxoplasmose, exceto as sabidamente IgG positivas.

223
Q

Nos pacientes imunocomprometidos com suspeita de toxoplasmose, o que é mais importante para o diagnóstico?

A

Exames diretos para pesquisa do parasita e exames de imagem, mais do que sorologias.

224
Q

Como interpretar um teste de IgM positivo para toxoplasmose em um paciente imunocompetente assintomático?

A

Pode indicar infecção recente ou IgM residual. Necessário realizar teste de avidez de IgG e/ou novo exame em 2 a 3 semanas.

225
Q

Qual a conduta em gestantes com suspeita de toxoplasmose aguda?

A

Iniciar espiramicina imediatamente e confirmar infecção ativa com teste de avidez ou PCR.

226
Q

Qual a conduta em pacientes imunocompetentes com suspeita de toxoplasmose ocular?

A

Encaminhar para avaliação com oftalmologista. Geralmente não necessita tratamento.

227
Q

E em pacientes imunocomprometidos com suspeita de neurotoxoplasmose?

A

Iniciar tratamento empírico imediatamente, dada a gravidade do quadro. Confirmar o diagnóstico com exames diretos e de imagem.

228
Q

Quais as duas principais drogas utilizadas no tratamento da toxoplasmose em adultos?

A

Pirimetamina e sulfadiazina.

229
Q

Qual a dose de ataque de pirimetamina para adultos?

A

75 a 100 mg por dia.

230
Q

E a dose de manutenção?

A

25 a 50 mg por dia.

231
Q

Qual a dose de sulfadiazina para adultos?

A

500 mg a 1 g, 2 a 4 vezes ao dia.

232
Q

Por que é necessário associar ácido folínico ao tratamento?

A

Para prevenir a toxicidade hematológica da pirimetamina, que é um antagonista do ácido fólico.

233
Q

Qual a dose de ácido folínico recomendada para adultos?

A

5 a 10 mg por dia.

234
Q

Qual a duração média do tratamento da toxoplasmose em adultos?

A

4 a 6 semanas.

235
Q

Quais as doses de pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico para crianças?

A

Pirimetamina 2 mg/kg no ataque e 1 mg/kg na manutenção, sulfadiazina 25 mg/kg 4 vezes ao dia, ácido folínico 1 mg por dia.

236
Q

Qual a duração do tratamento em crianças?

A

4 semanas.

237
Q

Quais as principais medidas de prevenção primária da toxoplasmose?

A

Evitar ingestão de carne crua ou mal passada, lavar bem frutas e verduras, evitar contato com fezes de gato e solo contaminado.

238
Q

Qual a importância do rastreamento pré-natal para prevenção da toxoplasmose congênita?

A

Permite identificar soroconversão materna e instituir tratamento precoce com espiramicina, reduzindo a transmissão vertical.

239
Q

A espiramicina é eficaz para tratamento da toxoplasmose materna?

A

Não, ela atua apenas como prevenção da transmissão transplacentária. O tratamento materno requer pirimetamina e sulfadiazina após o primeiro trimestre.

240
Q

Existem vacinas disponíveis para prevenção da toxoplasmose humana?

A

Ainda não, mas existem vacinas para uso veterinário, especialmente em ovinos, para reduzir perdas reprodutivas.

Parasitologia - Slides - 6 a 9 (2 decks)

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