Parasitologia - Slides - 6 a 9 - (240 Flashcards)
1
Q
O que são Leishmanioses?
A
Doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania, que acometem pele, mucosas e vísceras.
2
Q
Quais as principais formas clínicas?
A
Leishmaniose Tegumentar (Cutânea, Mucosa ou Difusa) e Leishmaniose Visceral.
3
Q
Qual o vetor das leishmanioses?
A
Flebotomíneos (mosquito-palha), cujas fêmeas são hematófagas.
4
Q
Quais os principais reservatórios?
A
Cães, roedores, marsupiais, raposas e o próprio homem.
5
Q
Onde as leishmanioses são endêmicas?
A
Em 97 países de 4 continentes, principalmente em áreas tropicais e subtropicais.
6
Q
Quantos casos novos ocorrem por ano?
A
Cerca de 1 milhão de casos de LeishmanioseTegumentar e 90 mil de Leishmaniose Visceral.
7
Q
Qual a estimativa de pessoas infectadas?
A
Cerca de 14 milhões de pessoas no mundo.
8
Q
Onde ocorrem 90% dos casos de Leishmaniose Visceral?
A
Em 5 países: Índia, Bangladesh, Sudão, Brasil e Nepal.
9
Q
E 90% dos casos de Leishmaniose Cutânea?
A
Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia Saudita e Síria.
10
Q
E 90% dos casos de Leishmaniose Mucocutânea?
A
Brasil, Bolívia e Peru.
11
Q
No Brasil, qual a incidência anual de casos?
A
21 mil casos de LT e 3.700 casos de LV (dados de 2018).
12
Q
Quais as regiões brasileiras mais afetadas?
A
Norte e Nordeste concentram o maior número de casos.
13
Q
Como ocorre a transmissão?
A
Através da picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas.
14
Q
Quais as principais espécies causadoras de LT no Brasil?
A
L. amazonensis, L. guyanensis e L. braziliensis.
15
Q
E de Leishmaniose visceral?
A
L. infantum (sin. L. chagasi).
16
Q
Como é o ciclo de vida da Leishmania?
A
Envolve um hospedeiro invertebrado (flebotomíneo) e um vertebrado (homem, cães, etc). No inseto ocorre a forma promastigota e no vertebrado a forma amastigota intracelular.
17
Q
Como se apresenta a Leishmaniose cutânea?
A
Lesões ulceradas na pele, que podem ser únicas ou múltiplas.
18
Q
E a Leishmaniose mucosa?
A
Lesões destrutivas secundárias nas mucosas, principalmente nasal e oral.
19
Q
Quais os sintomas da Leishmaniose visceral?
A
Febre prolongada, perda de peso, anemia, hepatoesplenomegalia. Pode evoluir para óbito.
20
Q
Como é feito o diagnóstico?
A
Pesquisa direta do parasita, cultura, inoculação em animais, PCR, sorologia (RIFI, ELISA) e Intradermorreação de Montenegro.
21
Q
Quais as opções de tratamento?
A
Antimoniais pentavalentes, anfotericina B e miltefosina. A toxicidade e resistência são problemas.
22
Q
Como prevenir?
A
Uso de repelentes, telas e inseticidas (controle vetorial). Eliminação de cães doentes (reservatórios). Vacinas em estudo.
23
Q
Quais os desafios no controle?
A
Adaptação dos vetores ao ambiente peridomiciliar, detecção de assintomáticos, falhas terapêuticas e falta de uma vacina eficaz.
24
Q
Quem primeiro descreveu as leishmanioses no Brasil?
A
Adolpho Lutz e Gaspar Vianna, no início do século XX.
25
Onde foram os primeiros relatos de leishmaniose tegumentar no Brasil?
Na Bahia, em trabalhadores da Estrada de Ferro Noroeste.
26
Quem primeiro descreveu a leishmaniose visceral no Brasil?
Penna, em 1934, em paciente proveniente do Mato Grosso.
27
Qual a estimativa global de incidência das leishmanioses?
1 a 1,5 milhões de casos de leishmaniose tegumentar e 200 a 400 mil casos de leishmaniose visceral por ano.
28
Qual a estimativa global de mortalidade por leishmaniose visceral?
20 a 40 mil mortes por ano.
29
O que tem ocorrido com a leishmaniose visceral no Brasil?
Urbanização da doença, com surtos em grandes cidades como Rio de Janeiro, Belo Horizonte, Araçatuba, etc.
30
Em que ano ocorreu o primeiro registro de leishmaniose autóctone no oeste de Santa Catarina?
2004
31
Quando surgiram os primeiros casos de resistência ao tratamento com antimoniail pentavalente?
No Quênia, em 1970.
32
Quando foi desenvolvida a miltefosina para o tratamento da leishmaniose?
Em 2005.
33
Qual foi o impacto da leishmaniose visceral no Sudão nos anos 90?
100.000 mortes dentre 300.000 pessoas afetadas.
34
Qual o papel das alterações climáticas na expansão das leishmanioses?
Aumento da temperatura e umidade favorece a proliferação de vetores e expansão das áreas endêmicas.
35
A que filo, subfilo, ordem e família pertencem os parasitas do gênero Leishmania?
Filo Sarcomastigophora, Subfilo Mastigophora, Ordem Kinetoplastida e Família Trypanosomatidae.
36
Quais as formas evolutivas da Leishmania e suas principais diferenças?
Promastigotas (flageladas, extracelulares, presentes no tubo digestivo do inseto vetor) e amastigotas (aflageladas, intracelulares, nos tecidos dos hospedeiros vertebrados).
37
Como ocorre a metaciclogênese?
Processo de diferenciação das formas promastigotas procíclicas em promastigotas metacíclicas infectantes no tubo digestivo do flebótomo.
38
Qual a diferença entre as espécies do subgênero Viannia e Leishmania?
Espécies do subgênero Viannia desenvolvem-se no intestino posterior do flebótomo, enquanto as do subgênero Leishmania se desenvolvem no intestino médio e anterior.
39
Como a resposta imune do tipo Th1 atua na leishmaniose tegumentar?
Ativa macrófagos para destruir as leishmanias intracelulares através da produção de IFN-gama e TNF-alfa, levando à formação de granulomas.
40
Como a resposta imune do tipo Th2 influencia na leishmaniose?
Leva à ativação de linfócitos B e produção de anticorpos, que são pouco efetivos contra o parasita intracelular, além de promover resposta inflamatória com eosinófilos.
41
Qual a relação entre leishmaniose visceral e AIDS?
Leishmaniose visceral pode acelerar a progressão da AIDS e a infecção pelo HIV pode ativar uma leishmaniose latente. Há alto percentual de coinfecção em algumas regiões.
42
Qual o período de incubação da leishmaniose visceral?
Varia de 2 a 6 meses, podendo se estender por vários anos.
43
Quais os principais achados clínicos no período final da leishmaniose visceral (fase crônica)?
Febre contínua, desnutrição grave, edema, hemorragias, icterícia e ascite. Óbito geralmente por infecções bacterianas ou sangramentos.
44
O que é a Reação de Montenegro e qual sua utilidade?
É um teste cutâneo que avalia a resposta de hipersensibilidade celular tardia ao antígeno de Leishmania. Útil principalmente para o diagnóstico da leishmaniose tegumentar.
45
Qual o mecanismo de ação dos antimoniais pentavalentes?
Interferem na bioenergética das formas amastigotas, inibindo a síntese de ATP e GTP.
46
Por que a eutanásia de cães soropositivos é recomendada?
Cães infectados, mesmo assintomáticos, são importantes reservatórios urbanos da leishmaniose visceral. A eutanásia visa reduzir a transmissão.
47
Que problemas existem no tratamento das leishmanioses?
Toxicidade elevada dos medicamentos, longa duração do tratamento (difícil adesão) e surgimento de resistência parasitária.
48
Existem vacinas disponíveis para prevenir leishmaniose em humanos?
Ainda não. Existem vacinas em fase de pesquisa, usando parasitas vivos ou atenuados, extratos antigênicos ou DNA recombinante, mas nenhuma registrada para uso populacional.
49
O que é a malária?
Doença causada por protozoários do gênero Plasmodium.
50
Quais as principais espécies de Plasmodium que infectam o ser humano?
P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale.
51
Qual espécie causa a forma mais grave da doença?
Plasmodium falciparum.
52
Quais espécies são mais frequentes no Brasil?
P. vivax e P. falciparum.
53
Qual espécie de Plasmodium típica de macacos pode infectar humanos?
Plasmodium knowlesi.
54
Como ocorre a transmissão da malária?
Principalmente pela picada de mosquitos do gênero Anopheles infectados.
55
Quais outras formas de transmissão da malária?
Congênita, transfusional e por transplante de órgãos.
56
Qual o período de incubação da malária por P. falciparum?
12 dias.
57
E por P. vivax?
14 dias.
58
E por P. malariae?
30 dias.
59
E por P. ovale?
14 dias.
60
Qual a taxonomia do Plasmodium?
Filo Apicomplexa, Família Plasmodiidae, Gênero Plasmodium.
61
Quais as principais estruturas do complexo apical dos esporozoítos?
Róptrias, micronemas e grânulos densos.
62
Qual o agente transmissor da malária?
Mosquitos do gênero Anopheles, principalmente dos subgêneros Nyssorhynchus e Kertezia.
63
O que acontece quando os esporozoítos são inoculados no hospedeiro vertebrado?
Invadem os hepatócitos, iniciando a fase hepática do ciclo.
64
O que ocorre na fase hepática do ciclo do Plasmodium?
Esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos, que se multiplicam por esquizogonia, gerando esquizontes e depois merozoítos.
65
Qual a duração média da fase hepática?
10 a 15 dias.
66
O que são hipnozoítos?
Estágios dormentes de P. vivax e P. ovale nos hepatócitos, responsáveis por recaídas.
67
Após a fase hepática, o que ocorre com os merozoítos?
São liberados na corrente sanguínea e invadem eritrócitos, iniciando a fase sanguínea.
68
Qual a duração do ciclo eritrocítico de P. vivax, P. ovale e P. falciparum?
48 horas.
69
E de P. malariae?
72 horas.
70
O que são os gametócitos?
Formas sexuadas do parasito (microgametócito macho e macrogametócito fêmea) que se desenvolvem nos eritrócitos.
71
O que ocorre quando um mosquito ingere gametócitos durante o repasto sanguíneo?
Ocorre a reprodução sexuada no intestino do mosquito, gerando esporozoítos que migram para as glândulas salivares.
72
Qual a situação da malária no Brasil em 2020?
Foram registrados 145.188 casos.
73
Onde ocorrem 99,5% dos casos de malária no Brasil?
Na região da Amazônia Legal.
74
O que aconteceu com os casos de malária no Brasil em 2017?
Houve um aumento de 50% em relação a 2016, com 194 mil casos.
75
Qual foi o impacto da pandemia de COVID-19 no controle da malária?
Houve um aumento de casos devido à fragilidade dos programas de controle durante a pandemia.
76
Quais as principais estratégias de controle da malária?
Diagnóstico precoce e tratamento adequado, controle vetorial, vigilância epidemiológica e educação em saúde.
77
Quais os principais marcos históricos da malária no Brasil?
Programa de Erradicação da Malária (década de 50), introdução do sal cloroquinado (década de 60), desenvolvimento de resistência à cloroquina (década de 80).
78
Por que a malária é considerada uma doença da pobreza?
Sua incidência é maior em populações vulneráveis e pode levar à redução da produtividade e ao empobrecimento.
79
Qual a importância da inovação e pesquisa no controle da malária?
Essencial para o desenvolvimento de novos métodos de diagnóstico, medicamentos e estratégias de controle vetorial.
80
O que aconteceu na década de 60 em relação à malária no Brasil?
Houve uma redução para cerca de 20 mil casos por ano, quase exclusivamente na região amazônica.
81
Quais as duas frentes da campanha de erradicação da malária entre as décadas de 60 e 80?
Uso do sal cloroquinado e ataque ao vetor.
82
O que ocorreu na década de 80 que dificultou o controle da malária?
Surgimento de resistência à cloroquina em P. falciparum e proibição do uso de DDT.
83
Quais outros fatores contribuíram para o aumento da malária a partir da década de 80?
Intensificação do garimpo a céu aberto, foco em assistência básica e migração populacional.
84
Qual a relação entre o produto nacional bruto (GNP) per capita e a incidência de malária?
Países com menor GNP per capita tendem a ter maior incidência de malária.
85
Quantos países têm a malária como problema de saúde pública?
87 países.
86
Qual foi o número global de casos e mortes por malária em 2019?
229 milhões de casos e 409 mil mortes.
87
Qual foi o menor número de casos de malária no Brasil em 37 anos?
Em 2016, o que foi considerado um grande sucesso no combate à doença.
88
Quais os três pilares principais do quadro estratégico de controle da malária?
1) Garantir acesso universal à prevenção, diagnóstico e tratamento; 2) Acelerar eliminação e obtenção do status de livre de malária; 3) Transformar a vigilância da malária em intervenção central.
89
Quais os dois elementos de apoio do quadro estratégico de controle da malária?
1) Aproveitar a inovação e expandir a pesquisa; 2) Reforçar o ambiente favorável.
90
O que o pilar 1 do quadro estratégico busca garantir?
Acesso universal à prevenção, diagnóstico e tratamento da malária.
91
O que o pilar 2 do quadro estratégico visa acelerar?
Os esforços para eliminação da malária e obtenção do status de país livre de malária.
92
O que o pilar 3 do quadro estratégico propõe transformar?
A vigilância da malária em uma intervenção essencial.
93
Qual o foco do elemento de apoio 1 do quadro estratégico?
Aproveitar a inovação e expandir a pesquisa sobre malária.
94
O que o elemento de apoio 2 do quadro estratégico busca reforçar?
O ambiente favorável ao controle da malária, incluindo compromissos políticos e financeiros, abordagens multissetoriais, formação de capacidades, etc.
95
Quais os dois tipos de pesquisa mencionados no elemento de apoio 1?
1) Pesquisa básica para promover inovação e desenvolvimento de novos instrumentos; 2) Pesquisa sobre implementação para otimizar o impacto e custo-efetividade das estratégias atuais.
96
O que inclui a formação de capacidades mencionada no elemento de apoio 2?
Capacitação tanto para gestão eficaz dos programas de controle da malária quanto para a pesquisa na área.
97
Quais os principais gêneros de protozoários Apicomplexa além do Plasmodium?
Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora, Cyclospora e Cryptosporidium.
98
Quais as principais estruturas do complexo apical dos esporozoítos além das róptrias, micronemas e grânulos densos?
Anéis polares apicais.
99
Qual o nome das formas que se desenvolvem nos hepatócitos antes dos merozoítos?
Trofozoítos pré-eritrocíticos.
100
Como se chamam as formas de multiplicação dos trofozoítos teciduais que geram os merozoítos?
Esquizontes teciduais.
101
O que ocorre com os esquizontes teciduais no final da esquizogonia hepática?
Rompem-se, liberando milhares de merozoítos na corrente sanguínea.
102
O que acontece com a hemácia quando os gametócitos são ingeridos pelo mosquito?
Ocorre a lise da hemácia no intestino do inseto.
103
Onde ocorre a formação do zigoto no mosquito?
Na parede do estômago do mosquito.
104
Como se chama a reprodução sexuada que ocorre no mosquito?
Esporogonia.
105
Qual o nome do estágio que migra para as glândulas salivares do mosquito após a esporogonia?
Esporozoítos.
106
Quais os sintomas mais comuns da malária, conhecidos como tríade malárica?
Febre, esplenomegalia e anemia.
107
O que causa a febre na malária?
A hemozoína (pigmento malárico), que é uma substância pirogênica.
108
O que causa a anemia na malária?
A destruição das hemácias parasitadas ou hemólise mediada por anticorpos das hemácias sadias.
109
O que causa a esplenomegalia na malária?
A resposta imunológica do paciente à infecção.
110
Quais as três fases do acesso malárico?
Calafrio, calor e suor.
111
Quais os sintomas na fase de calafrio?
Forte sensação de frio, tremores incontroláveis, náusea e vômito.
112
Quais os sintomas na fase de calor?
Calor intenso, dor de cabeça, náusea, vômito e temperatura alta (39-41°C).
113
Quais os sintomas na fase de suor?
Sudorese intensa, prostração e sono.
114
Qual a periodicidade dos acessos maláricos em P. vivax, P. ovale e P. falciparum?
48 horas.
115
E em P. malariae?
72 horas.
116
Quais as principais complicações da malária por P. falciparum?
Malária cerebral, anemia grave, edema pulmonar agudo, insuficiência renal, icterícia acentuada, hipertermia e vômitos.
117
Quais as principais complicações da malária na gravidez?
Morte materna, morte do feto, baixo peso ao nascer e anemia.
118
Quais as principais complicações da malária por P. vivax?
Ruptura de baço, anemia, alterações renais e pulmonares.
119
Quais as principais complicações da malária por P. malariae?
Formação de imunocomplexos e glomerulonefrite.
120
O que é a malária grave?
Forma complicada da malária, caracterizada por malária cerebral, anemia grave, insuficiência renal, síndrome pulmonar e coagulação intravascular disseminada.
121
Por que a malária grave ocorre somente em infecções por P. falciparum?
Devido ao grande acúmulo de substâncias tóxicas e citoaderência de hemácias infectadas, levando à suboxigenação de determinados órgãos.
122
Quais os fatores que contribuem para a maior virulência de P. falciparum em relação às outras espécies?
1) Produção de grande número de merozoítos; 2) Capacidade de invadir eritrócitos de qualquer idade; 3) Citoaderência de hemácias parasitadas a vasos sanguíneos; 4) Formação de rosetas com hemácias não parasitadas.
123
O que são os "knobs" nas hemácias infectadas por P. falciparum?
Protrusões na membrana da hemácia causadas por proteínas exportadas pelo parasito, como a PfEMP-1.
124
Qual o papel da PfEMP-1 na patogênese da malária grave?
Medeia a adesão das hemácias parasitadas ao endotélio de microcapilares em órgãos específicos (citoaderência).
125
Como a produção de citocinas pró-inflamatórias contribui para a patogênese da malária grave?
Citocinas como o TNF-α induzem a expressão de receptores endoteliais (ICAM-1), facilitando a citoaderência, inflamação e lesão endotelial.
126
Quais as principais alterações metabólicas na malária grave?
Hipoglicemia e acidose láctica, causadas pelo metabolismo do parasito sequestrado nos vasos.
127
Como a obstrução microvascular e as alterações inflamatórias e metabólicas levam à disfunção de múltiplos órgãos na malária grave?
Através da combinação de hipóxia tecidual, resposta inflamatória exacerbada e distúrbios metabólicos.
128
Qual o impacto global da malária gestacional?
Cerca de 400 mil casos por ano na África subsaariana, com 75 a 200 mil mortes infantis e 10 mil mortes maternas.
129
Quais os benefícios de um diagnóstico correto da malária?
Redução da mortalidade e morbidade, menor uso de antimaláricos e menor custo.
130
Quais os dois principais tipos de diagnóstico da malária?
Diagnóstico clínico (presuntivo) e diagnóstico laboratorial (confirmatório).
131
Qual a diferença entre gota espessa e esfregaço sanguíneo no diagnóstico da malária?
A gota espessa é usada para detecção do parasito, enquanto o esfregaço é usado para identificação da espécie.
132
Quais os principais testes imunocromatográficos para diagnóstico rápido da malária?
OptiMAL® (detecta LDH de Plasmodium) e Parasight-F® (detecta proteína rica em histidina 2 de P. falciparum).
133
Quais outros métodos podem ser usados no diagnóstico laboratorial da malária?
Reação de imunofluorescência (IFA) e reação em cadeia da polimerase (PCR).
134
Em que estágios do ciclo de vida os diferentes antimaláricos atuam?
Trofozoítos sanguíneos (quinina, cloroquina, mefloquina, etc.), hipnozoítos hepáticos (primaquina, proguanil, etc.) e gametócitos (primaquina, cloroquina, etc.).
135
Qual a diferença entre recaída e recrudescência na malária?
Recaídas ocorrem por reativação de hipnozoítos hepáticos em infecções por P. vivax e P. ovale, enquanto recrudescências ocorrem por sobrevivência de formas eritrocitárias em todas as espécies.
136
Qual o mecanismo de resistência natural à infecção por P. vivax em indivíduos com fenótipo Duffy negativo?
Ausência do receptor DARC (Duffy antigen receptor for chemokines) na superfície das hemácias, essencial para a invasão pelos merozoítos de P. vivax.
137
Qual o mecanismo de resistência natural à infecção por P. falciparum em indivíduos com traço falciforme?
Presença de hemoglobina S, que dificulta o desenvolvimento do parasito nas hemácias.
138
Quais as principais medidas de profilaxia e controle da malária?
Detecção e tratamento precoce dos infectados, medidas de proteção individual e coletiva (telagem, inseticidas, mosquiteiros impregnados), desenvolvimento de novos fármacos, treinamento de recursos humanos, estruturação do sistema de saúde e desenvolvimento de vacinas.
139
Quais os resultados promissores da vacina R21/Matrix-M contra a malária?
Eficácia de 77% em 12 meses em ensaio clínico de fase 2 com crianças em Burkina Faso, cumprindo a meta estabelecida pela OMS.
140
Qual a citação de S.P. James sobre a redução da malária na Inglaterra?
"A diminuição nos casos de malária na Inglaterra foi devida não a fatores naturais ou aplicação de qualquer método preventivo, mas sim devido à melhora progressiva das condições sociais, econômicas, educacionais, médicas e de saúde pública" (S.P. JAMES, 1929).
141
Quem descobriu o Toxoplasma gondii e em que ano?
Nicolle & Manceaux (França) e Splendore (Brasil), em 1908.
142
Em que animal Nicolle & Manceaux descobriram o T. gondii?
Em um roedor africano, o Ctenodactylus gondii.
143
E Splendore, em que animal isolou o mesmo agente?
Em coelhos de laboratório.
144
Quando o ciclo do T. gondii foi totalmente estabelecido e por quem?
Em 1970, por Dubey et al.
145
Quais as características do T. gondii quanto ao tipo de parasitismo e células infectadas?
É um parasita intracelular obrigatório, capaz de infectar diversos tipos de tecidos e hospedeiros, podendo se multiplicar em qualquer célula nucleada.
146
O T. gondii é eurixeno ou estenoxeno?
Eurixeno, pois infecta várias espécies de hospedeiros.
147
O T. gondii é heteroxeno ou monoxeno?
Heteroxeno, pois necessita de mais de um hospedeiro para completar seu ciclo de vida.
148
A toxoplasmose é uma antroponose, zoonose ou antropozoonose?
Zoonose, pois é uma infecção transmitida naturalmente entre animais e humanos.
149
Quais os hospedeiros definitivos do T. gondii?
Felídeos, como o gato doméstico.
150
Quais os hospedeiros intermediários do T. gondii?
Aves e mamíferos.
151
Qual o tipo de reprodução do T. gondii nos hospedeiros definitivos?
Reprodução sexuada e assexuada.
152
E nos hospedeiros intermediários?
Apenas reprodução assexuada.
153
Para quais grupos a toxoplasmose é especialmente importante?
Gestantes, imunocomprometidos e animais.
154
Qual a prevalência da toxoplasmose na França?
85% da população.
155
Qual a prevalência da toxoplasmose no Brasil?
50 a 80% da população.
156
Qual a prevalência da toxoplasmose nos EUA?
15 a 68% da população.
157
Qual a proporção da população mundial que já foi infectada pelo T. gondii?
1/3 a 1/4 da população.
158
Qual a relação entre soroprevalência e incidência sintomática da toxoplasmose no Brasil?
Alta soroprevalência (80% da população adulta já teve contato), mas baixa incidência sintomática (apenas 1% apresenta sintomas).
159
Qual a incidência anual estimada de toxoplasmose congênita no Brasil?
1 caso para cada 1000 nascimentos.
160
Quantos casos de toxoplasmose ocular existem no Brasil?
Estima-se que haja 2 a 3 milhões de casos.
161
Qual a proporção de indivíduos com AIDS que desenvolvem toxoplasmose se infectados pelo T. gondii?
Cerca de 30%.
162
Por que a toxoplasmose é considerada uma protozoose oportunista?
Porque acomete principalmente indivíduos imunocomprometidos, como portadores de AIDS.
163
Qual o filo e a classe aos quais pertence o T. gondii?
Filo Apicomplexa, Classe Sporozoasida.
164
Qual a subordem e a família do T. gondii?
Subordem Eimeriorina, Família Sarcocystidae.
165
Quais outros gêneros pertencem à mesma família do T. gondii?
Sarcocystis, Hammondia, Neospora, entre outros.
166
Quais as principais estruturas presentes no complexo apical dos taquizoítos de T. gondii?
Róptrias, micronemas e grânulos densos.
167
Quais as funções dessas estruturas do complexo apical?
Secretam substâncias que auxiliam na penetração e adesão do parasita às células hospedeiras.
168
Quais as formas evolutivas do T. gondii encontradas no hospedeiro definitivo?
Taquizoítos, bradizoítos, merozoítos, gametas e oocistos.
169
E no hospedeiro intermediário?
Taquizoítos, bradizoítos e merozoítos.
170
Qual a forma de multiplicação rápida do T. gondii associada à fase aguda da infecção?
Taquizoítos.
171
Qual a forma de multiplicação lenta associada à fase crônica, encontrada nos cistos teciduais?
Bradizoítos.
172
Onde são formados os oocistos?
Nos felinos, após reprodução sexuada.
173
Quantos esporocistos e esporozoítos possui cada oocisto maduro?
Dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.
174
Qual a capacidade de resistência dos oocistos no ambiente?
Resistem de 12 a 18 meses.
175
Quais as três principais formas de transmissão da toxoplasmose?
Ingestão de carne crua ou mal passada com cistos, ingestão de oocistos esporulados em alimentos ou água contaminados e transmissão transplacentária.
176
Qual o papel dos gatos jovens na transmissão?
Se infectam com maior frequência, eliminando grande quantidade de oocistos, mas por um curto período, pois adquirem imunidade.
177
O que ocorre na fase de esquizogonia do T. gondii nos felinos?
Multiplicação assexuada nas células intestinais.
178
O que ocorre na fase de gametogonia nos felinos?
Formação de gametas masculinos e femininos que se fertilizam, gerando os oocistos eliminados nas fezes.
179
Quantas espécies de mamíferos e aves já foram identificadas como hospedeiros intermediários do T. gondii?
Mais de 200 espécies.
180
Qual o número mínimo de bradizoítos presentes em um cisto capaz de infectar um gato?
Menos de 10 bradizoítos.
181
Como ocorre a infecção congênita por T. gondii?
Taquizoítos atravessam a placenta e infectam o feto, principalmente no início da gestação quando a resposta imune materna é menos eficiente.
182
O que ocorre na fase aguda da infecção nos hospedeiros intermediários?
Multiplicação rápida de taquizoítos por endodiogenia em diferentes tecidos, causando destruição celular e sintomas.
183
Como a resposta imune do hospedeiro intermediário atua na fase aguda?
É ativada uma resposta imune celular potente que controla a multiplicação dos taquizoítos, levando à latência.
184
O que ocorre na fase crônica da toxoplasmose?
Formação de cistos teciduais contendo bradizoítos de multiplicação lenta, que perpetuam a infecção de forma assintomática.
185
Os cistos teciduais induzem resposta imunológica?
Não, os cistos não desencadeiam resposta imune, mas se ingeridos são altamente infectantes.
186
Quais fatores influenciam a conversão de taquizoítos em bradizoítos?
Fatores imunológicos como produção de óxido nítrico por macrófagos, além de pH, choque térmico e inibição de enzimas mitocondriais.
187
O que favorece a reconversão de bradizoítos em taquizoítos?
Queda da imunidade celular, com redução de IFN-gama, TNF-alfa e IL-12.
188
Qual a duração média da fase aguda da toxoplasmose?
De 1 a 5 dias.
189
Quais anticorpos são produzidos na fase aguda?
IgM e IgA a partir da primeira semana de infecção.
190
Quais anticorpos predominam na fase crônica?
IgG, que atinge pico em 2 a 3 meses e persiste por muitos anos.
191
Cite as cinco principais formas clínicas da toxoplasmose em humanos:
Aguda, congênita, linfonodal, ocular e em imunocomprometidos (neurotoxoplasmose).
192
Quais os principais fatores que influenciam a forma clínica adquirida aguda?
Modo de transmissão, relacionado ao tipo de alimento, e carga parasitária ingerida.
193
Quando a toxoplasmose congênita é mais grave?
Quando a infecção materna ocorre no primeiro trimestre de gravidez.
194
Qual a proporção de fetos infectados em gestantes com toxoplasmose?
Cerca de 45% dos fetos são infectados.
195
Quais as principais manifestações da toxoplasmose congênita?
Forma subclínica (60%), morte fetal (9%), retardo mental, retinocoroidite, hidrocefalia, calcificações cerebrais, estrabismo e problemas de audição.
196
Qual a proporção de abortos provocados pela toxoplasmose congênita?
5 a 15% dos casos.
197
Qual a proporção de lesões graves ao nascer?
8 a 10% dos casos apresentam lesões oculares ou neurológicas graves ao nascimento.
198
Quais alterações tardias podem ocorrer mesmo em recém-nascidos assintomáticos?
Retinocoroidite, alterações neurológicas, psicomotoras e comportamentais.
199
Quais os marcadores sorológicos da toxoplasmose congênita?
IgM e IgA no recém-nascido.
200
Qual a forma clínica mais frequente da toxoplasmose em imunocompetentes?
Linfonodal, geralmente benigna e autolimitada.
201
Quais os principais sinais e sintomas da toxoplasmose linfonodal?
Linfadenopatia localizada ou generalizada, febre baixa, hepatoesplenomegalia, mialgias e artralgias.
202
Qual a duração média da linfadenopatia toxoplásmica?
Algumas semanas, com resolução espontânea.
203
A toxoplasmose linfonodal pode se apresentar de forma disseminada?
Raramente, na forma de infecção aguda disseminada.
204
Qual a forma clínica mais grave da toxoplasmose em imunocomprometidos?
Neurotoxoplasmose, com comprometimento do sistema nervoso central.
205
Quais as principais manifestações clínicas da neurotoxoplasmose em pacientes com AIDS?
Cefaléia, confusão mental, déficits focais, convulsões e febre.
206
Quais as características das lesões cerebrais na neurotoxoplasmose?
Múltiplas lesões nodulares, geralmente hiperdensas com edema perilesional, visíveis em exames de imagem.
207
Além do SNC, que outros órgãos podem ser acometidos na toxoplasmose em imunodeprimidos?
Pulmões (pneumonite) e coração (miocardite).
208
Quais as características da toxoplasmose ocular congênita?
Geralmente bilateral, pode causar retinocoroidite, edema, catarata e estrabismo. Pode se manifestar apenas na idade adulta.
209
E na toxoplasmose ocular adquirida pós-natal?
Geralmente unilateral, autolimitada, com retinocoroidite recorrente. Pode causar baixa visual e opacidades vítreas.
210
Quais os métodos diretos para diagnóstico da toxoplasmose na fase aguda?
Pesquisa de taquizoítos em amostras de sangue, líquor, líquido amniótico ou humor aquoso, por microscopia ou PCR.
211
Qual a sensibilidade da pesquisa de parasitas no creme leucocitário?
Cerca de 90%.
212
Quando a PCR é especialmente útil no diagnóstico da toxoplasmose?
Em recém-nascidos, casos atípicos ou graves por infecção aguda ou reagudização.
213
Quais os principais métodos indiretos para diagnóstico da toxoplasmose?
Métodos sorológicos como ELISA, imunofluorescência e teste de avidez de IgG.
214
Qual a cinética de anticorpos na toxoplasmose aguda?
IgM e IgA aparecem na primeira semana, IgG a partir da terceira semana, com pico em 2 a 3 meses.
215
Por que um único exame sorológico positivo pode não ser conclusivo?
Porque em imunocomprometidos pode haver atraso na resposta imune. Nesses casos, o diagnóstico definitivo requer biópsia tecidual ou PCR.
216
Qual a importância do teste de avidez de IgG no diagnóstico da toxoplasmose?
Permite diferenciar infecção recente (baixa avidez) de infecção passada (alta avidez), auxiliando na interpretação de IgM residual.
217
Quais os critérios para definição de toxoplasmose recente pelo teste de avidez?
IgG de baixa avidez em infecções com menos de 3 a 4 meses de evolução.
218
O que caracteriza a toxoplasmose crônica nos testes de avidez?
IgG de alta avidez, com títulos intermediários e ausência de IgM.
219
Quais os principais achados ultrassonográficos sugestivos de toxoplasmose congênita?
Calcificações, dilatações ventriculares, alterações placentárias, ascite e hepatoesplenomegalia fetal.
220
Em que período da gestação a amniocentese pode ser utilizada para diagnóstico pré-natal da toxoplasmose?
A partir da 14ª semana, pesquisando o parasita no líquido amniótico por PCR.
221
E a cordocentese, quando pode ser realizada?
Entre 20 e 24 semanas de gestação, quando o feto já possui alguma competência imunológica.
222
Qual a recomendação de rastreamento sorológico para gestantes?
Todas as gestantes devem realizar sorologias para toxoplasmose, exceto as sabidamente IgG positivas.
223
Nos pacientes imunocomprometidos com suspeita de toxoplasmose, o que é mais importante para o diagnóstico?
Exames diretos para pesquisa do parasita e exames de imagem, mais do que sorologias.
224
Como interpretar um teste de IgM positivo para toxoplasmose em um paciente imunocompetente assintomático?
Pode indicar infecção recente ou IgM residual. Necessário realizar teste de avidez de IgG e/ou novo exame em 2 a 3 semanas.
225
Qual a conduta em gestantes com suspeita de toxoplasmose aguda?
Iniciar espiramicina imediatamente e confirmar infecção ativa com teste de avidez ou PCR.
226
Qual a conduta em pacientes imunocompetentes com suspeita de toxoplasmose ocular?
Encaminhar para avaliação com oftalmologista. Geralmente não necessita tratamento.
227
E em pacientes imunocomprometidos com suspeita de neurotoxoplasmose?
Iniciar tratamento empírico imediatamente, dada a gravidade do quadro. Confirmar o diagnóstico com exames diretos e de imagem.
228
Quais as duas principais drogas utilizadas no tratamento da toxoplasmose em adultos?
Pirimetamina e sulfadiazina.
229
Qual a dose de ataque de pirimetamina para adultos?
75 a 100 mg por dia.
230
E a dose de manutenção?
25 a 50 mg por dia.
231
Qual a dose de sulfadiazina para adultos?
500 mg a 1 g, 2 a 4 vezes ao dia.
232
Por que é necessário associar ácido folínico ao tratamento?
Para prevenir a toxicidade hematológica da pirimetamina, que é um antagonista do ácido fólico.
233
Qual a dose de ácido folínico recomendada para adultos?
5 a 10 mg por dia.
234
Qual a duração média do tratamento da toxoplasmose em adultos?
4 a 6 semanas.
235
Quais as doses de pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico para crianças?
Pirimetamina 2 mg/kg no ataque e 1 mg/kg na manutenção, sulfadiazina 25 mg/kg 4 vezes ao dia, ácido folínico 1 mg por dia.
236
Qual a duração do tratamento em crianças?
4 semanas.
237
Quais as principais medidas de prevenção primária da toxoplasmose?
Evitar ingestão de carne crua ou mal passada, lavar bem frutas e verduras, evitar contato com fezes de gato e solo contaminado.
238
Qual a importância do rastreamento pré-natal para prevenção da toxoplasmose congênita?
Permite identificar soroconversão materna e instituir tratamento precoce com espiramicina, reduzindo a transmissão vertical.
239
A espiramicina é eficaz para tratamento da toxoplasmose materna?
Não, ela atua apenas como prevenção da transmissão transplacentária. O tratamento materno requer pirimetamina e sulfadiazina após o primeiro trimestre.
240
Existem vacinas disponíveis para prevenção da toxoplasmose humana?
Ainda não, mas existem vacinas para uso veterinário, especialmente em ovinos, para reduzir perdas reprodutivas.
