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Rhumatologie > PAR > Flashcards

PAR Flashcards

1
Q

La PAR se caractérise cliniquement par…

A
  • Gonflements articulaires symétriques

- Manifestations extra-articulaires et complications systémiques

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Q

Épidémio PAR

A
  • 1% de la population

- 2-3F : 1H

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Q

Arthrite vs arthralgie

A
  • Arthrite (synovite) = Gonflement articulaire qui est le plus souvent douloureux
  • Arthralgie = Douleur articulaire
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4
Q

Nb d’articulations atteintes et terme utilisé

A
  • Monoarticulaire = 1
  • Oligoarticulaire = 2-4
  • Polyarticulaire = ≥5
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Q

C’est quoi une atteinte articulaire symétrique?

A
  • Une même articulation ou groupe d’articulation est touché de façon bilatérale
  • Pas obligé d’être exactement les mêmes pour les petites articulations mains et pieds pour être symétrique
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6
Q

Quels signes sont caractéristiques d’une atteinte inflammatoire? (EXAMEN)

A
  • Douleur pire la nuit/matin
  • Raideur matinale > 1h
  • Amélioré par exercice
  • Gonflement articulaire
  • Érythème (rarement dans PAR)
  • Fatigue, asthénie
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7
Q

Quels signes sont caractéristiques d’une atteinte mécanique? (EXAMEN)

A
  • Douleur diurne
  • Raideur de moins d’une heure «gelling»
  • Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
  • Peu de gonflement
  • Pas d’érythème
  • Amélioré par le repos
  • Peu d’atteinte de l’état général
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8
Q

Dans le ddx, après avoir établi qu’il s’agit d’une arthralgie inflammatoire et non mécanique, quelle question est la plus payante?

A

Savoir si le pt a une atteinte axiale ou non

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9
Q

Quelles pathos sont possibles si atteinte axiale?

A
  • SPA
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite réactive
  • Arthrites entéropathiques
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10
Q

Quelles pathos sont possibles si polyarthrite symétrique sans atteinte axiale?

A
  • PAR
  • LED
  • Autres collagénoses
  • Arthrites virales
  • Vasculites
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11
Q

Quelles pathos sont possibles si polyarthrite asymétrique sans atteinte axiale?

A
  • Arthrite psoriasique
  • Arthrite réactive
  • Arthrites entéropathiques
  • Goutte
  • Pseudogoutte
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12
Q

Si polyarthrite avec sx extra-articulaires, on doit rechercher quoi?

A
  • Collagénose

- Vasculite

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13
Q

Indices dx pour les collagénoses? Lesquels peuvent arriver dans la PAR?

A
  • Photosensibilité
  • Rash malaire ou discoïde
  • Alopécie
  • Télangiectasies
  • Phénomène de Raynaud
  • Avortements spontanés
  • Pleuropéricardite*
  • Ulcères buccaux*
  • Xérostomie/xérophtalmie*
  • Thromboses artérielles ou veineuses
  • Myopathies
  • Manifestations neuropsy
  • = Peuvent être dans la PAR
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14
Q

Modes de présentation de la PAR (3)

A
  1. Gonflements polyarticulaires symétriques insidieux ou aigus
  2. Palindromique
  3. Manifestations extra-articulaires (rare)
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15
Q

Quels symptômes généraux sont présents chez la plupart des patients PAR?

A
  • Fatigue
  • Perte appétit
  • Perte de poids
  • Fiévre
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16
Q

Présentation palindromique

A
  • Mono ou oligoarticulaire
  • Épisodique
  • Intervalles asymptomatiques
  • Règle des tiers: 1/3 autorésolutif, 1/3 PAR et 1/3 autre patho (connectivites, vasculites, spondylarthropathies)
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17
Q

La plupart des gens avec une présentation initiale extra-articulaire (< 5%) se présenteront avec quoi?

A
  • Péricardite

- Épanchement pleural

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18
Q

Articulations touchées par la PAR (EXAMEN)

A
  • 90% = MCP, IPP, poignets, MTP

- Plus rare = Coudes, épaules, chevilles, genoux

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19
Q

Articulations épargnées par la PAR (EXAMEN)

A
  • IPD

- Rachis (sauf C1-C2)

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20
Q

À part les articulations, quelles sont les autres atteintes MSK de la PAR?

A
  • Ténosynovites, bursites
  • Atrophie musculaire
  • Arthrose secondaire
  • Déformations (subluxations, contractures, boutonnière, col de cygne, déviation cubitale [coup de vent] )
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21
Q

Déformation en boutonnière

A

Flexion IPP et hyperextension IPD

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22
Q

Déformation en col de cygne

A

Hyperextension IPP et flexion fixe IPD

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23
Q

Nodules rhumatoïdes

A
  • 20-35% des cas de PAR
  • Nodules aux points de friction (proéminence osseuse, surface des tendons extenseurs)
  • Aussi sur plusieurs organes (oeil, poumon, coeur, plèvre, cerveau)
  • À l’histologie = granulome
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24
Q

Qu’est-ce qui augmente les risques de présenter une vasculite chez un patient PAR?

A

un FR+

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25
Q

Manifestations extra-articulaires PAR

A
  • Nodules rhumatoïdes
  • Oeil
  • Poumons
  • Coeur
  • Système nerveux
  • Complications systémiques
  • Vasculites
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26
Q

Atteinte de l’oeil dans la PAR

A
  • Kératoconjonctivite sèche
  • Épisclérite
  • Sclérite
  • Scléromalacie perforante
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27
Q

Atteinte poumon dans la PAR

A
  • Pleurésie
  • Nodules
  • Fibrose
  • Pneumopathie organisée cryptogénique (COP)
  • HTP
  • Pneumoconicose rhumatoïde (Caplan; silicose + PAR)
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28
Q

Atteinte cardiaque dans la PAR

A
  • Péricardite
  • Myocardite
  • Trouble de conduction sur nodule
  • Dysfonction valvulaire sur nodule
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29
Q

Atteinte système nerveux PAR

A
  • Neuropathie de compression (STC)
  • Neuropathie périphérique
  • Mononévrite multiple
  • Myélopathie par subluxation cervicale (C1-C2)
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30
Q

Présentation vasculite chez PAR

A
  • Artérite digitale
  • Ulcérations chroniques jambes
  • Raynaud
  • Symptômes systémiques
  • Vasculite mésentérique, coronaire ou rénale (RARE)
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31
Q

Complications systémiques de la PAR

A
  • Ostéoporose généralisée
  • Amyloïdose secondaire
  • Syndrome de Felty (PAR + splénomégalie + neutropénie)
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32
Q

Investigation d’une polyarthrite: Bilan de base

A
  • FSC
  • Sédimentaion / PCR
  • Créat
  • Ca-Ph
  • ALT/AST/PAL
  • Acide urique si goutte suspectée
  • SMU
  • TSH
  • HLA-B27 si spondylarthrite suspectée
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33
Q

Bilan immunologique d’une polyarthrite comprend…

A
  • FR et anti-CCP

- ANA (collagénoses)

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34
Q

On analyse quoi dans le liquide synovial d’une polyarthrite?

A
  • Décompte cellulaire
  • Recherche de cristaux
  • Gram et culture
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35
Q

Anomalies non-spécifiques lors de maladie inflammatoire

A
  • Anémie inflammatoire
  • Leucocytose, thrombocytose
  • VS et PCR augmentées
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36
Q

V ou F: La majorité des patients ont des paramètres inflammatoires normaux lors de la présentation initiale

A

Faux, mais quand même 30-40%

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37
Q

Le facteur rhumatoÏde c’est quoi?

A

Un IgM anti-IgG présent chez les patients qu’on dit séropositifs

38
Q

Le FR permet-il d’exclure la maladie ou de la diagnostiquer?

A

Non, il est en lien avec la sévérité de l’arthrite et la présence de manifestations extra-articulaires

39
Q

Maladies associées au FR

A
  • Patients sains
  • Connectivites (Sjögren, polymyosite/dermatomyosite, LED, sclérodermie)
  • Infections
  • États inflammatoires chroniques
40
Q

V ou F: L’anti-CCP est aussi spécifique mais plus sensible que le FR, ce qui fait de lui un meilleur marqueur sérique de la PAR

A

Faux, c’est l’inverse. Il est aussi sensible, mais plus spécifique (97% vs 90-05%)

41
Q

L’anti-CCP permet quoi de plus que le FR pour le dx de la PAR?

A
  • Ne permet pas davantage d’exclure la maladie

- Dx presque certain en présence d’un tableau clinique compatible avec la PAR

42
Q

Indications d’analyse du liquide synovial

A
  • Monoarthrite ou oligoarthrite aiguë ou chronique

- Polyarthrite chez pt fébrile

43
Q

Liquide synovial normal

A
  • Clair
  • Viscosité élevée
  • GB < 200/mm3
  • < 25% PMN (neutrophiles)
44
Q

Liquide synovial inflammatoire

A
  • Opaque
  • Faible viscosité
  • GB 2000-100 000/mm3
  • > 50% PMN
45
Q

Radiologie de la PAR

A
  • Gonflement tissus mous
  • Déminéralisation péri-articulaire
  • Érosions
  • Pincements articulaires, subluxations et ankylose
46
Q

Articulations touchées en premier dans la PAR

A
  • Apophyse styloïde du cubitus
  • 2-3e MCP
  • 5e MTP
47
Q

Avantages de l’IRM

A
  • Détecte changements plus rapidement (érosions, oedème de la moelle osseuse qui précède les érosions)
  • Permet de traiter plus agressivement
  • Présentement surtout en recherche
48
Q

Utilité de l’écho dans la PAR

A

Évaluation de l’activité inflammatoire des articulations (Doppler)

49
Q

Évolution de la PAR

A
  • Majorité = manifestations inflammatoires chroniques de sévérité variable
  • 10% rémission prolongée
  • 15-30% poussée-rémission
50
Q

Facteurs de mauvais pronostic de la PAR

A
  • Jeune âge au début
  • Activité élevée (nb de synovites)
  • Incapacité fonctionnelle
  • FR élevé ou anti-CCP
  • VS ou PCR augmentées
  • Érosions précoces à la radiographie
  • Manifestations extra-articulaires
  • Tabagisme
  • Faible scolarité
  • Faible niveau socio-économique
  • Comorbidités
51
Q

Le plus important dans l’approche diagnostique des arthrites

A

Histoire et examen physique

52
Q

Quels examens on évite en rhumato?

A

Les examens de routine

53
Q

Comment évaluer le degré d’activité de la maladie?

A
  • HMA: Intensité, localisation des douleurs, durée raideur matinale, atteinte fonctionnelle, fatigue
  • E/P: Décompte articulaire douleur et gonflement, ténosynovites
  • Labo: FSC, VS, PCR
  • Scores d’activité de la maladie (DAS28 et autres)
54
Q

Quelle partie de l’examen physique est la plus utile pour déterminer l’activité de la maladie?

A

Le décompte des articulations gonflées

55
Q

Approche non-pharmacologique du traitement de la PAR

A

Éducation

  • Patient et proches
  • Explication tx, pronostic
  • Groupes d’entraide
  • Arrêt tabagique

Modalités physiques

  • Physiothérapie: Exercices
  • Ergothérapie: Protection articulaire, conservation d’énergie, techniques de simplification du travail

Modalités médicales

  • Dépistage hépatites B et C chroniques
  • Encourager vaccination préventive
  • Questionner exposition à la tuberculose, PPD
56
Q

Objectifs du tx de la PAR

A
  • Tx précoce
  • Tx optimal (MTX chez tous)
  • Rémission clinique ciblée
  • Utilisation précoce d’agents biologiques si échec aux tx standards
57
Q

Effets secondaires et risques des AINS de première génération

A
  • Irritation gastrique jusqu’à l’ulcère et l’hémorragie digestive
  • Rétention hydro-sodée
  • HTA
  • IRA
  • Néphrites interstitielles
  • Thrombose artérielle
  • IM
  • AVC
  • Toxicité hépatique
58
Q

Rôles COX1

A
  • Protection muqueuse gastrique
  • Régulation aggrégation plaquettaire (TXA2)
  • Régulation résistance périphérique vasculaire
  • Distribution sanguine rénale
  • Excrétion sodique
59
Q

Rôles COX2

A
  • Inflammatoire (PGE2, PGI2)

- Régulation fibroblastes, macrophages et autres cellules

60
Q

Complications digestives des AINS

A
  • Augmentation sécrétion HCl et diminution sécrétion bicarbonates et mucus
  • Toxicité directe (AINS = acide fabile)
  • Diminution de la circulation sanguine (vasoconstriction)
61
Q

Facteurs de risque modéré associés à AINS

A
  • > 65 ans mais <75 ans
  • ATCD d’ulcus non-compliqué des voies digestives hautes
  • Comorbidités
  • Médicaments concomitants
  • Prise d’un AINS
62
Q

Facteurs de risque élevé associé à la prise d’AINS

A
  • ≥75 ans
  • ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie, perforation)
  • Prise de warfarine
63
Q

V ou F: Les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la maladie

A

Faux (IMPORTANT)

64
Q

Laquelle des conditions suivantes n’augmente pas les risques de complications rénales à la prise d’AINS?

  • Prise d’hydrochlorothiazide
  • Insuffisance rénale chronique
  • Insuffisance surrénalienne
  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose
A

Insuffisance surrénalienne

65
Q

Indications des corticostéroïdes dans le tx de la PAR

A
  • Traitement de pont en attendant efficacité des agents de rémission
  • Tx des manif extra-articulaires sévères
  • Atteinte fonctionnelle importante et résistance aux autres modalités
66
Q

Quelle voie doit-on favoriser pour les cortico?

A

Infiltration intra-articulaire

67
Q

E2 des corticostéroïdes

A
  • DB
  • HTA
  • Ostéoporose
  • Cataracte, glaucome
  • Insuffisance surrénalienne
  • Acné, atrophie cutanée
  • Dépression, psychose
  • Ulcus peptique
  • Myopathie
  • Nécrose avasculaire
  • Syndrome de retrait
  • Prédispose aux infections
68
Q

Quand débuter les agents de rémission non-biologiques?

A

Dès le diagnostic, car délai d’action

69
Q

Agents de rémission non-biologiques

A
  • Antimalariques (plaquenil, aralen)
  • MTX
  • Léflunomide
  • Sulfasalazine

Et plus rarement

  • Sels d’or
  • Pénicilline
  • Azathioprine
  • Cyclophosphamide
  • Cyclosporine A
70
Q

Délai d’actioon chloroquine

A

3-6 mois

71
Q

Suivi anti-malariques

A

Ophtalmo chaque année (toxicité rétinienne documentée)

72
Q

Tx de fond le plus utilisé en rhumato

A

MTX

73
Q

Utilisations du mtx en rhumato

A
  • Arthrite chronique juvénile
  • PAR
  • Rhumatisme psoriasique
  • SPA
  • Vascularites (Wegener, Horton)
  • Connectivites (myosites, LED, sclérodermie)
74
Q

Voie plus efficace du mtx

A

Sous-cutanée (et mieux toléré que per os)

75
Q

Délai d’action mtx

A

4-8 semaines

76
Q

Mécanisme d’action mtx

A
  • Antimétabolite

- Inhibe la synthèse des purines et donc de l’ADN des leucocytes via activité anti-folate

77
Q

E2 mtx

A
  • Nausées
  • Anorexie
  • Fatigue
  • Aphtes/stomatite
  • Macrocytose
  • Cytopénies
  • Perturbation hépatique
  • Fibrose pulmonaire
  • Tératogénicité
78
Q

Comment diminuer les E2 du mtx?

A

Acide folique les autres jours (mtx = 1 fois par semaine)

79
Q

Dans quelle situation les E2 sont-ils plus fréquents/grave avec le mtx?

A

En IR (ajuster la dose selon la clairance)

80
Q

Qu’est-ce qu’on fait comme suivi avec le mtx?

A
  • RX pneumo pré-traitement

- FSC, créat et bilan hépatique aux 4-8sem

81
Q

Indicateurs d’une réponse sous-optimale aux tx non-bio

A
  • Nb d’articulations avec synovites
  • incapacité fonctionnelle
  • Persistance des marqueurs inflammatoires (VS, PCR)
  • Progression de dommages radiologiques malgré le tx
82
Q

Mécanisme d’action léflunomide

A

Inhibe la synthèse des pyrimidines

83
Q

Mécanismes d’action possibles des agents biologiques

A
  • Inhibiteurs du TNF-a
  • Inhibiteurs de IL-6
  • Modulateurs de la co-stimulation
  • Anti-CD20 (lymphocyte B)
84
Q

Bénéfices des agents biologiques

A
  • Rémission clinique
  • Prévention des dommages structuraux (déformations)
  • Améliore la qualité de vie
  • Maintien de la fonction
  • Diminution de la mortalité et des événements CV
85
Q

Risques des agents biologiques

A
  • Infections sérieuses et opportunistes
  • Néoplasies
  • Occurences rares (démyélinisation, anomalies hémato, immunogénicité, maladies auto-immunes, insuffisance cardiaque, réactions perfusionnelles)
86
Q

V ou F: Tous les agents biologiques ont la même efficacité clinique en première ligne

A

V

87
Q

V ou F: Il n’y a pas de facteur clinique qui prédise la réponse à un agent biologique dans la PAR

A

Faux, la présence de FR et/ou anti-CCP augmente la probabilité d’obtenir une meilleure réponse clinique au rituximab

88
Q

V ou F: Si possible, on devrait toujours combiner les agents biologiques avec DMARD traditionnel

A

Vrai (mtx est la meilleure option)

89
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque d’infection des agents biologiques?

A

Les comorbidités et l’utilisation concomitante de stéroïdes

90
Q

Infection opportuniste la plus fréquente avec les agents biologiques

A

Herpes zoster

91
Q

V ou F: On observe après 15 ans une augmentation des cancers solides et des lymphomes à l’utilisation des agents biologiques

A

Faux

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