Pâncreas Endócrino Flashcards

1
Q

Quais são os 2 tipos de tecidos que formam o pâncreas?

A

· Ácinos: secretam suco digestivo no duodeno;

· Ilhotas de Langherhans: secretam insulina, glucagon e somatostatina.

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2
Q

O que secretam as células beta?

A

Insulina e amilina (sem função esclarecida).

· 60% de todas as células das ilhotas.

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3
Q

O que secretam as células alfa?

A

Glucagon.

· 25% de todas as células das ilhotas.

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4
Q

O que secretam as células delta?

A

Somatostatina.

· 10% de todas as células das ilhotas.

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5
Q

O que secretam as células PP?

A

Polipeptídeo pancreático (função incerta).

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6
Q

Quais são as cadeias de amn da insulina?

A

Cadeias α e β conectadas por ligações dissulfeto.

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7
Q

Onde as moléculas de proinsulina são quebradas?

A

No complexo de Golgi das células β pancreáticas.

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8
Q

Onde a insulina é degradada e por qual enzima?

A

Fígado, rins e Mm.

Enzima insulinase.

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9
Q

Qual o papel da insulina no armazenamento do excesso de energia?

A

· Armazena o excesso de carboidrato em glicogênio (fígado e Mm);
· Converte o excesso de carboidrato em gordura;
· Promove síntese proteica;
· Inibe catabolismo de proteínas.

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10
Q

Como é composto o receptor de insulina?

A

· 2x subunidades α: no lado externo da membrana;

· 2x subunidades β: se projetam para o citoplasma.

São unidas por ligações dissulfeto.

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11
Q

Como é o reconhecimento da insulina?

A

· Liga-se à subunidade α;
· Autofosforilação do receptor da unidade β;
· Unidade B induz ativação de uma tirosina cinase local que fosforila enzimas intracél.;
· IRS (substratos dos receptores de insulina) produzem o efeito desejado no metabolismo (carbo, lip e ptn).

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12
Q

Por que diabéticos precisam se exercitar?

A

A contração muscular ↑ translocação de GLUT 4 (molécula transportadora de glicose) dos depósitos intracél. para a membrana celular. Assim, facilita a captação da glicose pelos tecidos.

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13
Q

Tecido muscular não depende só de glicose como fonte de energia, mas também de ácidos graxos.

Portanto, quais são as 2 condições que os Mm utilizam grande quantidade de glicose?

A

· Exercícios moderados ou intensos;

· Poucas horas seguintes à refeição.

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14
Q

O que ocorre se os Mm estiverem em repouso após a refeição?

A

·Maior parte da glicose que chega nas céls. musculares são armazenadas como glicogênio;

· Glicogênio: muito útil para explosão muscular -> conversão do glicogênio em ácido lático.

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15
Q

Como ocorre a captação e armazenamento da glicose no fígado?

A
  1. Inativa a fosforilase hepática (enz. que quebra o glicogênio);
  2. Aumenta a atividade da enzima glicocinase: fosforila a glicose (não consegue voltar pro plasma de novo);
  3. ↑ atividade da glicogênio sintase: enz. que forma o glicogênio.
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16
Q

O que ocorre no fígado quando o nível de glicose no sangue ↓ entre as refeições?

A
  1. Reduz insulina;
  2. Interrompe síntese de glicogênio;
  3. Ativa fosforilase que quebra glicogênio em glicose fosfato;
  4. Ativa glicose fosfatase que retira o radical fosfato: glicose -> sangue.
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17
Q

Quando ocorre a conversão de glicose em ác. graxos?

A

Quando a qte de glicose que penetra nas céls. hepáticas é maior do que pode ser armazenada como glicogênio:

· Insulina promove conversão do excesso em ác. graxos empacotados sob forma de triglicerídeos em lipoproteínas de densidade muito baixa - VLDL (para transporte);

· São transportadas para o tecido adiposo.

18
Q

Como ocorre a inibição da gliconeogênese no fígado?

A

· Redução das qtes e atividades das enzimas hepáticas da gliconeogênese;
· Redução do catabolismo muscular, necessário para a gliconeogênese.

19
Q

Por que a insulina apresenta pouco efeito no cérebro?

A

Porque a maioria das células neurais é permeável à glicose e pode utilizá-la sem precisar da insulina.
Neurônios utilizam APENAS A GLICOSE como fonte de energia.

20
Q

Como a insulina afeta o metabolismo de gorduras?

A

·Promove a síntese de ác. graxos (quando ingestão de carboidratos é maior do que o gasto imediato);

· Na via glicolítica, a glicose -> piruvato - > acetilcoenzima A: substrato para síntese de ác. graxos.

· A maior parte dos ác. graxos são formados no fígado e utillizados para formar triglicerídeos.

· Insulina ativa lipoproteína lipase que quebra os trigliceídeos em ác graxos novamente, que entram nas células adiposas e novamente são convertidos em triglicerídeos e armazenados.

21
Q

Insulina inibe a lipase hormônio-sensível. Qual a função dessa enzima?

A

· Hidrólise dos triglicerídeos das células adiposas;
· Inibição da liberação dos ác graxos do tecido adiposo -> sangue.

A insulina na verdade, faz glicose -> células adiposas, pra produzir glicerol, logo triglicerídeos.

22
Q

O que acontece (em relação à GORDURA) com a deficiência de INSULINA?

A

· Ativa lipase hormônio-sensível;
· Hidrólise dos triglicerídeos armazenados e libera ác graxo e glicerol no sangue;
· Conversão hepática em colesterol e fosfolipídeos + triglicerídeos;
· Liberação na corrente sanguínea e possível aterosclerose.

23
Q

O que acontece com a utilização de gordura em excesso com ausência de insulina?

A

· ↑ ác graxos nas células hepáticas;
· Nas mitocôndrias -> β oxidação e formação de ácido acetoacético (acidose);
· Parte do ácido acetoacético convertido em β-hidroxibutírico e acetona (cetose) -> pode levar a coma e morte.

24
Q

Como a insulina afeta o metabolismo de proteínas?

A

·Promove a síntese e armazenamento de proteínas.

25
Q

O que acontece (em relação à PROTEÍNAS) com a deficiência de INSULINA?

A

· ↑ catabolismo de proteínas;
· Cessa síntese proteica;
· Lança aminoácidos no plasma para utilização como fonte de energia:
- Substrado para a glicoeneogênese;
- Degradação de amn e maior excreção de ureia na urina.

26
Q

Que outro hormônio trabalha sinergicamente com a insulina para promover o crescimento?

A

GH.

27
Q

Como é o mecanismo de secreção da insulina?

A
  1. ↑ da [glicose] no sangue;
  2. Influxo de glicose nas células β através dos GLUT 2;
  3. Fosforilação pela glicocinase: glicose -> glicose-6-fosfato;
  4. Oxidação: glicose-6-fosfato e formação de ATP -> o ATP inibe canais de K sensíveis ao ATP;
  5. Com fechamento dos canais de K, despolarização da membrana celular e abertura dos canais de Ca dependentes de voltagem -> Fusão das vesículas com insulina na MP.

Slide 38.

28
Q

Como os aminoácidos contribuem para a secreção de insulina?

A

Os aminoácidos podem ser metabolizados pelas células β, aumentando os níveis intracelulares de ATP e estimulando a secreção de insulina.

29
Q

Que hormônios gastrointestinais podem ↑ secreção de insulina?

A

· Gastrina;
·Secretina;
· Colecistocinina;
· GLP-1** (peptídeo semelhante ao glucagon 1);
· GIP** (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose).

** os mais fortes, e inibem glucagon.

30
Q

Como ocorre a liberação da insulina pelo GLP-1 e GIP?

A

São liberados pelo trato gastrointestinal após a refeição.

São capazes de causar um aumento “antecipatório” da insulina plasmática em preparação para a glicose e os aminoácidos que serão absorvidos na refeição.

(Por isso a glicose oral aumenta mais insulina do que administrada intravenosa)

31
Q

Quais hormônios inibem a exocitose da insulina?

A

· Somatostatina (células delta do pâncreas);
· Noraepinefrina:
- Provoca glicogenólise liberando glicose no sangue;
- Ativa lipase hormônio sensível: efeito lipolítico.

32
Q

Quais hormônios inibem a utilização celular de glicose?

A

· Cortisol: ↓ translocação do GLUT 4 pra MP;
· GH.

↑ resistência celular à insulina.

33
Q

Como o glucagon afeta o metabolismo de glicose?

A

· Quebra o glicogênio hepático (glicogenólise);

· Aumenta gliconeogênese (captação de amn para conversão em glicose).

34
Q

Como o glucagon afeta o metabolismo de gorduras?

A

· Ativa a lipase de células adiposas, disponibilizando ác graxos como fonte de energia.
· Inibe armazenamento de triglicerídeos no fígado.

35
Q

Como é o mecanismo de secreção do glucagon?

A
  1. ↓ da [glicose] no sangue;
  2. ↑ a [glucagon] plasmático.

Também, ↑ [aminoácidos] (após uma refeição), convertendo em glicose pela gliconeogênese.

36
Q

Quais tecidos a glicose é a ÚNICA fonte de energia?

A

· Cérebro;
· Retina;
· Epitélio germinativo das gônadas.

37
Q

Qual a diferença entre diabetes mellitus tipo 1 e 2?

A

· Tipo 1: ausência de secreção de insulina;

·Tipo 2: diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvo.

38
Q

Cite efeitos do ↑ da glicose plasmática.

A
  1. Glicosúria (eliminação de glicose na urina);
  2. Desidratação celular;
  3. Diurese osmótica (redução da reabsorção tubular de líquidos) -> poliúria e aumento de sede.
  4. Alterações estruturais nos vasos -> risco de ataque cardíaco, derrabe, doença renal, cegueira e gangrena;
  5. Neruropatia periférica: funcionamento anormal dos nervos periféricos;
  6. Muito colesterol circulante -> aterosclerose;
  7. ↑ de ptn como fonte de energia -> astenia (diminuição da força física).
39
Q

O aumento da resistência à insulina pela obesidade é um processo:

a) gradual;
b) rápido;
c) tardio;
d) não há correlação.

A

a) gradual.

40
Q

Qual a correlação entre a SOP e diabetes?

A

Em torno de 80% das mulheres afetadas por SOP, ocorre resistência insulínica, logo hiperinsulinemia (↑ [insulina] no sangue).