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Endócrino > Hormônios Adrenocorticais > Flashcards

Hormônios Adrenocorticais Flashcards

1
Q

Quais são as quatro regiões da suprarrenal e o que secretam?

A
  1. Medula suprerrenal: catecolaminas -> adrenalina, noradrenalina e dopamina;
  2. Zona reticular: androgênios: DHEA e androstenediona (efeitos aproximadamente iguais aos da testosterona), alguns estrogênios e glicocorticoides;
  3. Zona fascidulada: glicocorticoides cortisol e corticosterona e pequena qte de androgênios e estrogênios;
  4. Zona glomerulosa: mineralcorticoides: aldosterona -> afetam os minerais do LEC (Na+ e K+).
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2
Q

Onde são degradados os esteroides adrenais?

A

No fígado -> 25% vai pra bile e 75% pra urina.

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3
Q

Diga o que regula a secreção da:

  1. Zona reticular;
  2. Zona fasiculada;
  3. Zona glomerulosa.
A
  1. Zona reticular: ACTH;
  2. Zona fasiculada: ACTH;
  3. Zona glomerulosa: [angiotensina II e K+] no LEC.
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4
Q

Os hormônios adrenais são provenientes de que substância primária?
O ACTH estimula essa substância a se tornar qual?

A

Colesterol.

Colesterol -> Pregnenolona.

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5
Q

Quais são os principais mineralocorticoides e glicocorticoides?

A

· Mineralcorticoides:

  • Aldosterona (90% da atividade);
  • Cortisol (fraco);
  • Corticosterona (fraco).

· Glicocorticoides:

  • Cortisol (95% da atividade);
  • Corticosterona (- potente que cortisol).

O ↑ excessivo de cortisol, atua como mineralcorticoide!!

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6
Q

O que acontece com a grande baixa de aldosterona?

A
  1. ↑ [K+] no LEC;
  2. Depleção de NaCl (causa 6);
  3. Queda do débito cardíaco;
  4. Hipovolemia (diminuição de sangue/plasma sanguíneo);
  5. Hipotensão arterial.

Podendo chegar a choque circulatório e morte.

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7
Q

O que acontece com o excesso de aldosterona?

A
  1. ↑ [Na+];
  2. ↓ [K+];
  3. ↑ do débito cardíaco;
  4. Hipervolemia;
  5. Hipertensão arterial;
  6. Alcalose
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8
Q

Que sensação aparece com pequeno ↑ na [Na+] no LEC? Secreta que hormônio?

A

· Estimulam a sede;

· Secreta ADH.

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9
Q

Qual o papel do ACTH na produção dos hormônios adrenais?

A

Aumentam o nº de receptores LDL nas células adrenocorticais e a atividade das enzimas que liberam o colesterol da LDL.

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10
Q

Em que organela acontece colesterol -> pregnenolona?

A

Nas mitocôndrias.

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11
Q

Qual a função da enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2?
O que pode acontecer com a falta da enzina?

A

Converter o cortisol em cortisona. Cortisona não se liga tão avidamente aos receptores mineralcorticoides.

AME - Síndrome do excesso aparente de mineralcorticoide.

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12
Q

Quais os efeitos básicos da aldosterona?

A

· Rins: aumenta a reabsorção tubular renal de Na+ e secreção de K+;
· Sudoríparas: reabsorver mais o sal que sairia no suor;
· Salivares: conservar o sal quando se perde muita saliva;
· Intestino: absorção intestinal de Na+ no cólon, diminuindo a evasão nas fezes.

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13
Q

Como ocorre o mecanismo de ação celular da aldosterona?

A
  1. Aldosterona entra nas células tubulares;
  2. Se combina com receptores mineralocorticoides (MR) no citoplasma;
    - – PS: os receptores MR tb possuem afinidade com cortisol, mas a maior parte é transformado em cortisona. —
  3. O complexo entra no núcleo, induzindo DNA -> RNAm relacionados com processo de transporte de Na e K;
  4. RNAm + ribossomos = proteínas que podem ser:
    a) Conjunto de enzimas;
    b) Proteínas de transporte de membrana de Na e K.
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14
Q

Como é a regulação da secreção de aldosterona em sua provável ordem de importância?

A
  1. ↑ [K+] no LEC: aumenta MUITO;
  2. ↑ [angiotensina II] no LEC: aumenta MUITO;
  3. ↑ [Na+]: reduz um pouco a secreção de aldosterona;
  4. ACTH: tem pequeno efeito sobre o controle da secreção.
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15
Q

Quais os efeitos do cortisol sobre o metabolismo de carboidratos e glicogênio?

A
  1. ↑ gliconeogênese -> síntese hepática de carboidrato por ptn (formam enzimas necessárias à gliconeogênese);
  2. ↓ da utilização de glicose pelas células;
  3. ↑ [glicose] sanguínea, por conta dos motivos acima -> diabetes adrenal, estimula insulina.
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16
Q

Quais os efeitos do cortisol sobre o metabolismo de proteínas?

A

· ↓ das ptn celulares (exceto fígado) e ↑ [ptns] plasmáticas e hepáticas -> fraqueza muscular;

17
Q

Quais os efeitos do cortisol sobre o metabolismo de lipídios?

A

· ↓ ác. graxos no T adiposo e ↑ no plasma. Pode gerar “giba de búfalo”e “face em lua cheia” pelo acúmulo desses ác. graxos em regiões específicas.

18
Q

Quais são os estágios da inflamação?

A
  1. Céls. lesadas liberam -> histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, enz. proteolíticas;
  2. ↑ do fluxo sanguíneo na área (eritema);
  3. Extravasamento de plasma pela ↑ permeabilidade capilar (edema);
  4. Infiltração por leucócitos;
  5. Crescimento do tecido fibroso após dias.
19
Q

De que forma o cortisol impede inflamação?

A
  1. Estabiliza membrana lisossomais:
    · + difícil romper as membranas dos lisossomos intracél., assim ↓ enzimas proteolíticas;
  2. Redução da permeabilidade capilar: pois ↓ enz. proteolíticas;
  3. Reduz migração de leucócitos e fagocitose das céls. lesadas: provavelmente pq ↓ prostaglandinas e leucotrienos, reponsáveis pelo ↑ da permeabilidade capilar;
  4. Suprime os linfócitos T;
  5. ↓ febre, pois reduz liberação de IL-1 pelos leucócitos.
20
Q

Como é a regulação da secreção de cortisol?

A
  1. FLC/CRH - fator liberador de corticotropina (ACTH) -> hipotálamo;
  2. ACTH (corticotropina) -> adeno-hipófise;
  3. ↑ AMPc adrenal -> ptn cinase A que causa (4.);
  4. Colesterol -> pregnenolona;
21
Q

O cortisol impede a ação de que hormônio?

A

Impede que a insulina aja nos Mm e adipócitos.

22
Q

Fale sobre a Doença de Addison / Hipoadrenalismo (insuficiência Adrenal).

A

O córtex adrenal não produz hormônios adrenocorticais suficientes.

Causado na maioria das vezes por lesão ou atrofia primária do córtex. Acontece muito por autoimunidade.

· Secundária -> incapacidade hipofisária no ACTH.

· Sinais e sintomas:
Deficiência de mineralocorticóides:
- ↓ absorção tubular renal de Na+;
- ↓ de água e do LEC;
- ↓ débito cardíaco e pressão;
- ↑ [hemácias].

Deficiência de glicocorticóides:

  • ↓ [glicose] no sangue (insulina fica mto efetiva);
  • Fraqueza muscular;

Despigmentação pq ↑ ACTH e no embalo vai MSH

23
Q

Fale sobre a Síndrome de Cushing / Hiperadrenalismo.

A

· Pode ser dependente ou independente de ACTH;
· Provável tumor.

· Sinais e sintomas:

  • Característica ‘giba de búfalo’;
  • ↑ [glicose] no sangue;
  • ↓ da utilização de glicose pelos tecidos (pq tão fora e insulina não funciona);
  • ↓ de ptn teciduais, exceto fígado e plasmáticas;
  • Bloqueio da síntese proteica;
24
Q

Fale sobre a Síndrome de Conn / Aldosteronismo primário.

A

· Provável tumor nas céls. da zona glomerulosa;
· O córtex secreta aldosterona ao invés de cortisol

· A ↑ de aldosterona e da PA, ↓ a [renina], e isso ajuda no diagnóstico.

Endócrino (4 decks)

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