Páncreas endocrino Flashcards

1
Q

¿Por qué glándula mixta?

A

Exocrina= secreción del jugo pancreático
Endocrina= Islotes de Langerhans, 4 células:
Alfa( glucagón)
Beta (Insulina y péptido C) **Mas numerosas
Delta (Somatostatina)
F (polipéptido pancreático)

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2
Q

Comunicación intercelular de los islotes de Langerhans:

A

Insulina inhibe al Glucagón
Glucagón estimula la Insulina
Somatostatina inhibe al Glucagón e Insulina

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3
Q

Comunicación neural de los islotes de Langerhans:

A

SNP estimula la Insulina
SNS Beta estimula la Insulina
SNS Alfa inhibe la Insulina

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4
Q

Principal estimulante para la liberación de la insulina:

A

Niveles de glucosa en la sangre

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5
Q

¿Qué hace la glucosa para inducir la liberación de insulina? (pasos)

A
  1. Entra glucosa a células B con GLUT2, no es
    dependiente de la insulina.
  2. Empieza glucolisis, ciclo de Krebs, aumento de
    ATP.
  3. El cierre de canales de K + despolariza la célula.
  4. Despolarización activa un canal de Ca+
    dependiente de voltaje en la membrana.
  5. Se aumenta el Ca+ provocando la liberación de
    Ca+ inducida por Ca+.
  6. Exocitosis y liberación a la sangre de la insulina
    contenida en los gránulos secretores.
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6
Q

Regulación o picos de la liberación de la insulina:

A

FASE cefálica/neuronal/aguda: (2-5 min) de liberación después de comer
FASE tardía/ secundaria: (2 horas) se libera insulina pero no se deja de liberar hasta que se normalice la glucemia.

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7
Q

Tipos de receptores de la insulina:

A

De tipo tirosina-cinasa con capacidad de fosforilar a múltiples proteínas.
Sustratos de receptor de insulina (IRS) es la única modificable.

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8
Q

Porque se genera la resistencia a la insulina:

A

Exposición crónica a la insulina (mucho tiempo)
No hay suficientes receptores.
Disminución en la expresión de los receptores, el tejido no es sensible a la insulina.

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9
Q

Órganos diana principales de la insulina:

A

Hígado: favoreciendo el anabolismo forma glucógeno, síntesis de proteínas y convertir glucosa en sangre. Músculo: Expresión de GLUT4, síntesis de proteínas y gluconeogénesis.
Tejido adiposo: Expresión de GLUT4, captura y almacenamiento ácidos grasos, glucogénesis, lipólisis

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10
Q

Diabetes tipo I:

A

Destrucción de células beta (no hay insulina)

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11
Q

Diabetes tipo II:

A

Disfunción células beta.
Resistencia a la insulina (pacientes obesos)

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12
Q

Sintomatología clásica de la diabetes:

A

Poliuria: Hace mucha pipi
Polidipsia: Toma mucha agua
Polifagia: Comer mucho
Pérdida de peso

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13
Q

Síntomas microvasculares:

A

Retinopatía (ceguera)
Nefropatía (insuficiencia renal)
Neuropatía

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14
Q

Síntomas macrovasculares:

A

Enf. cerebrovascular
Enf. vascular periférica
Cardiopatía

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