Páncreas endocrino Flashcards
¿Por qué glándula mixta?
Exocrina= secreción del jugo pancreático
Endocrina= Islotes de Langerhans, 4 células:
Alfa( glucagón)
Beta (Insulina y péptido C) **Mas numerosas
Delta (Somatostatina)
F (polipéptido pancreático)
Comunicación intercelular de los islotes de Langerhans:
Insulina inhibe al Glucagón
Glucagón estimula la Insulina
Somatostatina inhibe al Glucagón e Insulina
Comunicación neural de los islotes de Langerhans:
SNP estimula la Insulina
SNS Beta estimula la Insulina
SNS Alfa inhibe la Insulina
Principal estimulante para la liberación de la insulina:
Niveles de glucosa en la sangre
¿Qué hace la glucosa para inducir la liberación de insulina? (pasos)
- Entra glucosa a células B con GLUT2, no es
dependiente de la insulina. - Empieza glucolisis, ciclo de Krebs, aumento de
ATP. - El cierre de canales de K + despolariza la célula.
- Despolarización activa un canal de Ca+
dependiente de voltaje en la membrana. - Se aumenta el Ca+ provocando la liberación de
Ca+ inducida por Ca+. - Exocitosis y liberación a la sangre de la insulina
contenida en los gránulos secretores.
Regulación o picos de la liberación de la insulina:
FASE cefálica/neuronal/aguda: (2-5 min) de liberación después de comer
FASE tardía/ secundaria: (2 horas) se libera insulina pero no se deja de liberar hasta que se normalice la glucemia.
Tipos de receptores de la insulina:
De tipo tirosina-cinasa con capacidad de fosforilar a múltiples proteínas.
Sustratos de receptor de insulina (IRS) es la única modificable.
Porque se genera la resistencia a la insulina:
Exposición crónica a la insulina (mucho tiempo)
No hay suficientes receptores.
Disminución en la expresión de los receptores, el tejido no es sensible a la insulina.
Órganos diana principales de la insulina:
Hígado: favoreciendo el anabolismo forma glucógeno, síntesis de proteínas y convertir glucosa en sangre. Músculo: Expresión de GLUT4, síntesis de proteínas y gluconeogénesis.
Tejido adiposo: Expresión de GLUT4, captura y almacenamiento ácidos grasos, glucogénesis, lipólisis
Diabetes tipo I:
Destrucción de células beta (no hay insulina)
Diabetes tipo II:
Disfunción células beta.
Resistencia a la insulina (pacientes obesos)
Sintomatología clásica de la diabetes:
Poliuria: Hace mucha pipi
Polidipsia: Toma mucha agua
Polifagia: Comer mucho
Pérdida de peso
Síntomas microvasculares:
Retinopatía (ceguera)
Nefropatía (insuficiencia renal)
Neuropatía
Síntomas macrovasculares:
Enf. cerebrovascular
Enf. vascular periférica
Cardiopatía