pancréas endocrinien Flashcards

1
Q

est ce que la pancrea est une glonde endocrine uniquement

A

non c’est endocrine et exocrine

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2
Q

qui est le role de pancreas exocrine

A

c’est de secreter des bicarbonate qui est un role de tampon qui regle le ph pour ne ppas devien basique ou acide aussi permet la secretion de certain enzyme permet la degragation ed suc gastrique

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3
Q

quelle sont les ilots de langerhans

A

les ilots de langerhans sont des amas de celluoe repartis dans pancreas qui secretont des hormon endocrinien

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4
Q

quelle sont les cellule de ilot de pancrea et ca secretio

A

cellule alpha>glucagone
cellule beta >insuline
cellule delta>somatostatine
cellule F >polypeptide de ponceras
gastrine

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5
Q

qui est le role de glucagone et de insuline

A

intervient dans metabolisme de glucide de lipide et de proteine

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6
Q

decrure la structure de l’insuline

A

il present deux chaine A ET B qui sont relier par deux pont de dulfure et une inter-chaine A

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7
Q

comment l’insuline se forme

A

il y a aux premier une synthese de pro-pre-insuline de 110 AA puis on il va se cliver pour devenir 54AA C’EST LA PRO-INSULINE PAR SUIT PASSE DANS RER pour se cliver la chaine c devenir insuline et sereter par exocytose

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8
Q

qui est la demi vie de insuline

A

5min

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9
Q

est ce que insune toujour passe par la veine port et par le foie

A

oui

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10
Q

ou se degrade insuline et qui est enzyme responsable et par quelle mecanisme

A

1-foie , rein
2-enzyme>insulinase
3-mecanisme c’est par degradation de pont de sulfure

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11
Q

est ce que on pet avoire de insuline intacte dans les urin

A

non car xa destruction est complet

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12
Q

qui est l’effet de insuline sur le muscle et tissue adipeux

A

permet capter le glycose

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13
Q

qui est le role commun de insulin sur le foie et muscle

A

permet d’activer glycogene synthetase qui transforme le glycose en glycogene

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14
Q

est ce que insuline stimule la glycolyse

A

oui

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15
Q

qui inhible l’insuline

A

glucogenolyse par inactivation de phosphorilase
gluconeogenese

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16
Q

qui est origine de lipide dans l’organisme

A

soit exogene soit la lipogenese(a partie de glucide )

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17
Q

est ce que insuline stimule la lipogenèse dans le muscle et tissue adipeux

A

non il stimile la lipogenese dans le foie et dans tissue adipeux qui permet formaton de glycerol et de AG

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18
Q

EST CE QUE L’INSULINE PERMET LA FORMATION DE TRIGLYCERIDE SI OU QUELLLE SONT LES TISSUE QUI LE STIMULER

A

OUI , AUX NIVEAU DES ADIPOCYTE DE FOIE DE ACNIS DE GLAND MAMMILAIRE ET AUSSI INTESTIN

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19
Q

DECRIRE LE TAGET DE FORMATION VLDL

A

VOIR COURS

20
Q

EST CE QUE LA SYNTHESE DE CHOLESTEROL EST STIMULER PAR INSULINE

A

OUI

21
Q

QUI EST EFFET DE INSILINE SUR LA LIPOLYSE

A

IL INHIBE PAR INHIBE LA LIPASE

22
Q

L’INSULINE INHIBEE LALIPOLYSE AUSSI …………..

A

CETOGENESE

23
Q

L’EFFET DE INSULINE SUR LES PROTEIN

A

A UN EFFET ANBOLISME PROTEIQUE
CAPTE AA PAR LES HEPATOCYTYE AUSSI MUSCLE etpermet la synthese de protein
INHIBE PROTEOLYSE

24
Q

EST CE QUE INSULIINE A UN RECEPTEUR MEMBRANAIRE OU CYTOPLASMIQE

A

Elle se fixe sur un récepteur membranaire et diminue l’AMP cyclique.

25
Q

QUI EST LA STRUCTURE DE GLUCAGONE

A

IL EST FORMÉ D’UNE SEUL CHAINE PEPTIDIQUE SANS PONT DE SULFIRE

26
Q

COMMENT ON A LA FORMATION DE GLUCAGONE

A

FORMATION PROPRÉGLUCAGONE DE 180AA PUIS CLIVAGE A PROGLUCAONE DE 37 AA PUIS ON GLUCAGONE QUI PASSE A L’APPAREIL DE GOLGI PUIS EXCRETER PAR EXOCYTOSE

27
Q

QUI EST LA DEMI VIE DE GLUCAGONE

A

5MIN

28
Q

OU IL SE DEGRADE LE GLUCAGONE

A

foie++++ rein plasma

29
Q

EST CE QUE LE GLUCAGONE SE TROUVE DANS LEES URINE

A

NON PAS DANS LES URINE IL A UNE DESTRUCTION COMPLET

30
Q

QUI EST LL’EFFET DE GLUCAGON SUR LES GLECIDE

A

LA GLYCOGENOLYSE
GLYCONEOGENESE

31
Q

QUI EST EFFET DE GLUCAGON SUR LIPIDE

A

LIPOLYTIQUE PAR ACTIVATION DE LIPASE
CETOGENESE

32
Q

QUI EFFET DE GLUCAGON SUR PROTEIN

A

CAPTATION AA
PROTEOLYSE PAR CELLULE HEPATIQUE

33
Q

EST CE QUE LE GLUCAGONE A UN RECEPTEUR MEMBRANAIRE OU CYTOSOLIQUE

A

C’EST MEMBRANAIRE ET AUGMENTE l’AMP cyclique

34
Q

QUI SONT LES DEUX SUBSTENCE PEUVENT STIMULER LA SECRETION DE INSULINE

A

GLYCEMIE AUSSI ACIDE AMINÉ

35
Q

QUI EST L’INERVENTION DE SYSTEME NERVEUX DANS LA LIBERATION DE INSULINE

A

PARASYMPATHIQUE STIMULE
SYMPATHIQUE INHIBE

36
Q

QUI EST EFFET D’AUTRE HORMON SUR LA LIBERATION INSULINE

A

Les hormones gastro-intestinales: la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinine stimulent la
libération d’insuline.
Le glucagon stimule la libération d’insuline
La somatostatine a un effet inhibiteur
Le cortisol diminue la sécrétion d’insuline

37
Q

QUI SONT LES SUBSTRA QUI AFFECT LA LIBERATION DE GLUCAGON

A

GLUCOSE INHIBE
ACIDE AMINÉ AUSSI ACIDE GRAS STIMULE

38
Q

QUI EST EFFET DE SYSTEME NERVEUX SUR LA LIBERATION DE GLUCAGON

A

Le système parasympathique: L’acétylcholine et la stimulation du nerf vague augmentent la
sécrétion de glucagon.
Le système sympathique: L’adrénaline et la noradrénaline stimulent la sécrétion de glucagon
par un effet β. Les catécholamine inhibent la sécrétion de glucagon par un effet α, mais
physiologiquement, c’est l’effet β qui est prédominant.

39
Q

QUI SONT LES EFFET D’AUTRE HORMON SUR LA LIBERATION DE GLUCAGONE

A

L’insuline inhibe la libération de glucagon.
La somatostatine inhibe la libération de glucagon.
Le cortisol stimule la libération de glucagon.

40
Q

C’EST QUOI LE DIABET DE TYPE 1

A

LE CORPS NE PEUT PAS FORMÉ DE INSULINE

41
Q

SI UN PATIENT a diabet de type 1 qui sont les symptome qu’ont voie

A

une augmentation de la glycémie, avec glycosurie, polyurie, polydipsie, polyphagie,
amaigrissement.

42
Q

quelle sont les effet biologique de diabet de type 1

A

augmentation de la lipolyse avec comme
conséquence une élévation des acides gras et du
glycérol- apparition d’une cétogénèse hépatique par
augmentation des substrats et effets directs des
hormones sur le foie- augmentation de la production de glucose par le foie
par accroissement de la glycogénolyse puis de la
gluconéogénèse- diminution de la captation du glucose par les cellules

43
Q

comment le patient peut mourir avec dediabet de type 1

A

hypovolémie et
hypotension. L’élévation des corps cétoniques est
responsable d’une acidose qui va entraîner le passage du
potassium dans les liquides extracellulaires. Si la carence en
insuline persiste, le décès survient dans un tableau de
collapsus cardiovasculaire.°

44
Q

C’EST QUOI LE DIABET DE TYPE 2

A

C’EST FORMATION DE PETIT QUANTITÉ DE INSULINE AUSSI UNE RESISTANCE DE TISSUE AUX INSULINE

45
Q

EST CE QUE ON PEUT AVOIR UNE ACIDOSE DANS LE DIABET TYPE 2

A

NON CAR IL Y A COMME MEME UNE PRODUCTION DE INSULINE QUI VA INHIBÉ LA LIPOLYSE ET DONC pas APPORT DE AG a la cetogenese

46
Q

quelle sont les tumeur secretenr des iliots de langerhans

A

Elles sont rares.
L’insulinome: Il s’agit le plus souvent d’une tumeur bénigne, développée aux dépens des
cellules β. Il y a une augmentation de la sécrétion d’insuline provoquant une hypoglycémie.
Le gastrinome: Il s’agit d’une tumeur sécrétant des quantités importantes de gastrine,
provoquant des ulcères gastriques et récidivants (gastrine stimule l’insuline).
Le glucagonome: Il s’agit d’une tumeur bénigne ou maligne sécrétant du glucagon ou
du proglucagon. On observe un diabète sucré avec baisse de l’état général, amaigrissement et
fatigue.
Le somatostinome: Il s’agit d’une tumeur se développant aux dépens de cellules δ (qui
produisent la somatostatine, qui a un effet inhibiteur sur insuline et glucagon) entraînant un
diabète sucré peu marqué avec hypoinsulinémie et hypoglucagonémie.