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physiologie endocrinien > métabolisme phosphocalique > Flashcards

métabolisme phosphocalique Flashcards

1
Q

quelle sont les deux role commun entrecalcuim et phosphore

A

ils assurent le
développement de la matrice osseuse et exercent un rôle de tampon extra et intracellulaire

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2
Q

donner role de calcuim

A

intervient dans la regulation de permeabilité membranaire(il est un seconde messager peut activer des porine ) contraction coagulation liveration de neurotransmeteur

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3
Q

c’est quoi role de phosphore

A

intervient dans les acide aminée , structure des membrane cellulaire energie

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4
Q

qui sont les hormoneregulent metabolisme phosphocalique

A

parathormone vitamine d calcitonine

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5
Q

ou on a plus de calcuim dans le corps hmain

A

99% aux nveau de squelette

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6
Q

donner les deux forme de calcuim dans le sang

A

ultra filra et non
diffuse

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7
Q

si PH sanguin augment on va avoir une elevation de nombre de site de liaison de ………….

A

calcuim aux protein

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8
Q

qui est le role de calcuim

A

Maintien l’activité normale du SNC et des muscles
- Cofacteur de la coagulation et de plusieurs enzymes
- Préserve de l’intégrité des membranes cellulaires
- Transduction des signaux intracellulaires
- Régulation de secrétions endocrine et exocrine
- Formation de l’os

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9
Q

combient il faut consomer de calcuim par j

A

800-1000mg ne doit pas minime de 300mg
pendant l’allaitement doit etre 1200-1500mg

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10
Q

qui est le type de calcuim excrer dans les urine

A

c’est de calcuim ioniser

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11
Q

qui est le facteur regle l’elimination de calcuim

A

concentration en magnisuim

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12
Q

qui est PTH

A

HORMON SECRETER PAR GLAND PARATHYROIDE PERMET AUGMENTATION DE TAUX DE CALCUIM

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13
Q

QUI SONT LES ORGAN CIBLE DE HORMON DE METABOLISME DE CALCUIM

A

OS INTESTIN REIN

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14
Q

COMMENT ON A L’ABSORPTION DE CALCUIM

A

SOIT PAR DIFFUSION
OU ACTIVE LIÉ A UNE PROTEIN INTESTINAL Ca-BP il est favoriser par vitamine D et aussi le calcuim

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15
Q

est ce que os stock de calcuim

A

oui

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16
Q

combien on a de reabsorption de ccalcuim aux niveau du rein

A

99%

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17
Q

le transport de calcuim estcouplé a ………..

A

transport de soduim

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18
Q

ou on a une diminution de reabsorption de calcuim (2cas )

A

AUGMENTATIONDE TAUX DE PROTEIN AUSSI CERTAIN DIURETIQUE

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19
Q

combien on a de phosphore sont exreter par le rein

A

5 a 20%

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20
Q

ou on a plus la reabsorption du phosphore

A

tube contourn. proximal
reabsorption active saturable

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21
Q

qui sont les deux forme de phosphore dans l’organiSME

A

1/3 inorganique (phosphorelimie
2/3 organique (lipide ATP
AA)

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22
Q

QUI EST LE ROLE DE PHOSPHORE

A

TAMPON
CONSTITUER LIPIDE ATP ARN ET ADN

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23
Q

COMBIENT IL FAUT ENTRÉ QUOTIDIEN EN PHOSPHORE

A

1.4G

24
Q

OU ON A LA SYNTHESTDE DE PARATHORMON

A

AUX NIVEAUX DE GLAND PARATHYROIDE

25
Q

EST CE QUE PARATHORMON A UN RECEPTEUR EXTRACELLULAIRE OU INTRA CELLUALIRE

A

EXTRACELLULAIRE

26
Q

QUI EST LE REGULATEUR PRINCIPALE DE PTH

A

Ca2+ ionique elevé inhibe la synthese de PTH

27
Q

QUI EST LE ROLE PRINCIPALE DE PTH

A

AUGMENT LA CALCEMIE

28
Q

QUI EST EFFET DE PTH SUR REIN

A

la PTH augmente la réabsorption tubulaire du Calcium, ↑ légèrement le TmCa
et ↓ celle des phosphates en ↓ le TmPO4.

29
Q

QUI EST EFFET DE PTH SUR OS

A
  • Effet précoce: on a une libération du calcium de l’os sans destruction de la matrice osseuse.
  • Effet à long terme pro-résorptif: la PTH inhibe l’activité ostéoblastique et stimule l’activité
    ostéoclastique en induisant la sécrétion d’enzymes lysosomiales dans ces cellules
30
Q

QUI EST EFFET DE PTH SUR INTESTIN

A

la PTH ↑ la formation de la vitamine D3 active au niveau rénal, ↑ ainsi l’absorption intestinale du Ca2+ (effet indirect).

31
Q

COMMENT ON A LA SYNTHESE DE VIT D3

A

La synthèse de la vitamine D3 a lieu à partir du cholestérol et en*
particulier d’un précurseur: le 7-déhydro-cholestérol.
Ce dernier subit l’action des UV pour former la vitamine D3 ou
cholécalciférol.
Au niveau du foie, la vitamine D3 va être hydroxylée pour conduire à
la 25-hydroxy-vitamine D3.
Enfin, au niveau rénal, la 25-hydroxy-vitamine D3 est hydroxylée en position 1 pour donner la forme active: la 1,25-dihydroxy-vitamine
D3 = calcitriol.**

31
Q

qui est le role de vit D stimule l’absorption intestinal

A

La vitamine D stimule l’absorption intestinale du calcium en stimulant la synthèse de l’ARN
de la calcium-binding-protéine (Ca BP) notamment au niveau du duodénum.

32
Q

EST CE QUE ON PEUT UTILISER VIT D3 COMME THERAPEUTIE SI OUI POURQUOI

A

Cet effet est largement utilisé en thérapeutique dans l’insuffisance rénale chronique pendant
laquelle il existe une augmentation de la synthèse de PTH liée à l’hypocalcémie et à
l’hyperphosphorémie

32
Q

QUI EST ORIGINE DE VIT D3

A

ORIGINE ENDOGENE

33
Q

Le calcitriol participe à la différenciation …………………

A

Le calcitriol participe à la différenciation ostéoclastique.

33
Q

c’est quoi calcitriol

A

c’est la forme activé de vit D

34
Q

QUI EST LE ROLE DE CALCITROL SUR PTH

A

INHIBE LA SYNTHESE DE ARNm de pré-pro-PTH

35
Q

est ce que les cellule parafolliculaire possede de recepteur Ca2+

A

ouiiiii°

35
Q

EST C EQUE L YA UNE RELATION ENTRE CALCEMIE ET VIT D3

A

La ↓ de la calcémie entraîne une ↑ de la production de la vit D3 active = effet direct.
La ↓ de la calcémie entraîne une ↑ de la PTH, ce qui a pour effet d’↑ la production de la vitamine
D3 active = effet indirect

36
Q

QUI EST EFFET DE PTH SUR VIT D3

A

PTH STIMULE HYDROXULtion renal de vitD 3
puis VIT D3 INHIBE PRODUCTION DE PTH

37
Q

ou se synthetisde le thyrocalcitonie

A

cellule parafolliculaire ou cellule C de thyroide

38
Q

de quelle cas on a formation de calcitonine (donner 2 cas)

A

hypercalcemie
hypermagnésmie

38
Q

qui est le facteur principale permet ala secretion de calcitonine

A

calcemie

39
Q

quui est effet de calcitonine

A

effet ypoglycemant

40
Q

qui est effet de calcitonine sur os

A

stimule osteoblasme
active la phosphodiesterase (augment le taux phosphore locale , augment mineralisation)

41
Q

qui est le role de calcitonine sur rein

A

augment la fuit urinaire de calcuim

42
Q

qui est effet des autre horomon sur le calcuim

A

Les glucocorticoïdes: diminue l’action de la 1,25
dihydroxycholécaliférol au niveau de l’intestin et ↓ la
synthèse protéique au niveau de l’os, entrainant une ↓
de la matrice osseuse et une ostéoporose cortisonique.
La GH: ↑ l’excrétion urinaire mais ↑ l’absorption
intestinale du calcium. Le bilan positif (rapporte plus
qu’elle élimine).
Androgènes et Œstrogènes: action anabolisante,
utilisés dans le TTT de l’ostéoporose.
Hormones thyroïdiennes: augmente de la résorption
osseuse avec hypercalciurie

43
Q

de quoi caracteriser osteopordose

A

Raréfaction globale du tissu osseux due à une décalcification + fonte protéique.
→ Rapport minéral/organique inchangé (c-à-d le pourcentage de la matière organique et de
la matière minérale ne changent pas, les 2 diminuent de la même manière).

44
Q

est ce que lors de osteopordose on va avoir un deficit en osteoblaste

A

oui

45
Q

qui sont les signe de osteopordose

A

Douleur osseuses déformations du squelette
* Tassements vertébraux
* Lésions dentaires (fractures dentinaires, carie).

46
Q

qui sont les causse de osteoporose

A

Ménopause (+++):
- déficit en œstrogène
- persistance du cortisol
Insuffisance rénale chronique:
- fuite urinaire de Ca2+ → sécrétion de PTH
Causes rares:
- ostéoporoses endocriniennes (hyperthyroïdies, hypercoticismes)
- scorbut (déficit en Vitamine C)
- ostéoporoses d’immobilisation (plâtres, apesanteur)

47
Q

de quoi caracteriser rachitisme

A

Décalcification isolée sans perte protéique (sauf aux stades tardifs):
→ le rapport minéral/organique diminue.
Touche l’enfant (chez l’adulte = ostéomalcie).

48
Q

c’est quoi la physeopathologie de rachitisme

A

Apport en Ca2+ insuffisant
- l’activité ostéoblastique est normale ou augmenté

49
Q

c’est quoi la clinique de rachitisme

A

Au début (lésion osseuses discrètes):
- Retard d’ossification
- Retard d’éruption dentaire
- Certains anomalies du squelette
Evolution (Lésion squelettiques graves)
- Déformations +++ (irréversibles)
Stade terminal:
- Hypocalémie.
- Tétanie
- Convulsions
- coma

50
Q

qelle sont les etiologie de rhasitisme

A

C-à-d, peut être traiter par une administration de la Vit-D.
- carence en Vitamine D3+++
- Déficit d’ensoleillement
- malabsorption intestinale
- régime carencé
- grossesse
Rachitismes vitamino-résitance:
Trouble du métabolisme de la Vit-D, alors meme sir administration => pas d’effet (résistant).
=> Altération de la synthèse du calcitriol.
→ déficit en 25- hydroxylase (foie)
→ déficit en 1-hydroxylase (rein)
→ anomalies du récepteur nucléaires

51
Q
A

physiologie endocrinien (5 decks)

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