P5- Syst nerveux et vasculaire Flashcards

1
Q

Fonction Méninge?

A
  • recouvrent et protègent le SNC
  • Protègent les vaisseaux sanguin
  • Délimitent les sinus de la dure-mère
  • Contiennent du LCR
  • Forment des cloisons dans le crâne
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2
Q

ARACHNOÏDE: caractéristique et fct

A

Caractéristique:
- Méninge intermédiaire très souple qui adhère à la surface intérieure de la dure-mère et qui ressemble à une toile d’araignée
- se rattache à la pie-mère par des prolongement filamentaux (trabécule arachnoïdiens)
- ne pénètre pas dans les sulci (sillon) du cerveau
- Membrane fine, souple et élastique (couche vaporeuse en toile d’araignée)

Fonction:
- Recouvre et protège SNC
» ses villosités permettent le passage du LCR dans le sang veineux des sinus de la dure-mère ( drainage du LCR vers le sang, maintient du volume de LCR constant)

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3
Q

PIE-MÈRE : caractéristique et fct

A

Caractéristique:
- Méninge la plus interne et la plus délicate
-couche très fine de cellule qui adhère à la surface du cerveau (cortex), suivant les gyrus et dans les profondeurs des sillons
- entoure portion des vaisseaux sanguins qui pénètre la surface du cerveau (forme un espace périvasculaire et fusionne avec leurs parois

Fonction:
- Recouvre et protège SNC
-Role spécifique: transport des vaisseaux sanguin vers SNC.
- enveloppe court segment des petites artères qui pénètre dasn tissu cérébral

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4
Q

DURE-MÈRE: caractéristiques et fct

A

Caractéristiques:
- Méninge la plus externe
- membrane la plus solide et la couche la plus épaisse
- composée de 2 couche de T.C dense qui sont soudés, sauf en qq endroit où ils se séparent pour envelopper les sinus de la dure mère
» feuillet externe (périostée): attaché à la surface interne de la boite crânienne et ne recouvre pas la moelle épinière
» feuillet interne (méningée): enveloppe la partie la plus externe de l’encéphale et se prolonge dans le canal vertébral pour former la dure-mère spinale

Fct:
- Recouvre et protège SNC
-feuillet interne protège la ME
- Aux sinus de la dure-mère (là ou les 2 feuillet ne sont pas soudé): recueillent le sang veineux de l’encéphale et l’envoie dans les veines jugulaires internes du cou (+ drainage LCR)
- Limitation des mvnt de l’encéphale dans le crâne par les cloisons (3):
» faux du cerveau (sépare les 2 hemisph)
» tente du cervelet
» faux du cervelet

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5
Q

Nommer les espaces entourant les méninges

A

1- Espace épidural
-localisation: entre surface interne du crâne et la couche périostée de la dure-mère
-contient: Artère méningée moyenne (branche de l’Artère carotide externe qui irrigue la dure mère)

2- espace subdural
-loc: entre la dure-mère et l’arachnoïde
-contient: veines de transition (drainent les hemisphère cérébraux et passent dasn l’espace sous-dural pour aller vers les sinus veineux duraux. Draine principalement le sang vis les sinus sigmoïdes pour atteindre les veines jugulaires interne qui se situent entre les deux feuillets de la dure mère)

3- espace subarachnoïdien
-loc: entre l’arachnoïde et la pie-mère, elle est remplie de LCR
-contient:
» artères majeurs du cerveau passent dans cet espace et envoie des petites branches pénétrantes qui finissent par entrer dans la pie-mère.
» villosité arachnoïdiennes (forme un syst de valve unidirectionnelle qui vont dans l’espace sous-arachnoïdien jusqu’aux sinus veineux duraux (sinus sagittal supérieur))
» LCR y circule et crée un « matelas » liquide dans lequel le cerveau flotte et amortit ainsi les chocs

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6
Q

Role LCR

A
  • Protéger l’encéphale de la MÉ (contre chocs/traumas)
    -Diminuer le poids de l’encéphale de 97%
  • Nourrir l’encéphale
    -Transporter des messagers chimiques
    -Filtrer les déchets toxiques/métaboliques
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7
Q

Formation du LCR

A

par: Les Plexus Choroïdes (se trouvant dans les ventricules latéraux )

–> :les plexus sont des amas de capillaires en forme de fronte.
Sont formé de la pie-mère et d’une couche de ¢ épithéliales choroïdes (cubique).
Ces ¢ ont des jct très serré = bonne régulation LCR
les capillaires de ces ¢ sont dotés de pompes ioniques qui leur permet de modifier la composition LCR (crée gradient :entrée d’eau dans ventricules)

Un adulte a environ 150 ml et celui-ci est renouvelé toutes les 8h (20ml/h ou 500ml/jours)
La pression intracrânienne normale est de 20 cm H2O

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8
Q

distribution du LCR

A

LCR circule librement dans:
- ventricules (système ventriculaire)
- intérieur et autour de l’encéphale (espace subarachnoïdien)
- intérieur du canal central (int moelle)
-autour de la moelle

*Majorité pénètre dans l’espace subarach par les ouvertures latérales et l’ouverture médiane du 4e ventricule

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9
Q

Localisation des ventricules

A

» Ventricules latéraux (1 et 2 )
A/n des hémisphères cérébraux
- corne frontale (antérieur)
- corps (vers postérieur)
- corne temporal (inférieur)
- corne occipitale (postérieur)
-*Atrium relie corps, corne occip, corne tempo

» 3e ventricule
a/n du diencéphale (thalamus et hypothalamus)

» 4e ventricule
a/n du pont, bulbe, cervelet

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10
Q

circulation du LCR

A

1- plexus choronoïde –> quitte le ventricule latéral pour rejoindre le 3e ventricule via le foramen interventriculaire de Monro (extrémité des cornes ventrales de ces 2 ventricules)
2- LCR passe du 3e ventricule vers le 4e ventricule via l’acqueduc cérébral (aqueduc de Sylvius) en passant par le mésencéphale
3- LCR quitte le système ventriculaire via plrs foramens dans le 4e ventricule : foramen de Luschka (latéral) et le foramen Magendie (medial)
4- LCR se dirige vers espace subarachnoïdien du cerveau et moelle
5- LCR pase dans villosité arachnoïdiennes ou il absorbe à l’interieur des sinus de la dure-mère par les villosités/grannulations arachnoïdiennes (qui assurent donc le drainage du LCR vers le sang et le maintien d’un volume constant
6- LCR retourne ensuite dans la circulation sanguine

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11
Q

Barrière hémato-encéphalique: définition

A

Mécanisme de protection qui assure une stabiité au milieu interne de l’encéphale (contre les variation chimiques du sang) en limitant les échanges entre le sang et le cerveau

–> milieu a besoin d’un milieu constant pour bien fctionner

-les cellules endothéliales des signaux qui les incitent à former des jcts serrées très étanche

  • Dans certaines régions des 3e-4e ventricules , barrière est absente (molécules transportées par le sang ont un accès facile aux tissus nerveux à ces endroits
    » essentiel pour détection de substance toxiques dans le sang par tronc cérébral
    » essentiel pour maintenir de l’équilibre hydrique, température corporelle et activités métaboliques régit par hypothalamus
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12
Q

barrière hémato-céphalique : fonctionnement

A

sélective:
- substance = transport actif
- certaines ne passe pas du tout (certains médoc, protéines et déchets ne passe pas)
- la barrière est incapable de retenir les matières liposolubles comme acides gras, O2 et le CO2, qui diffusent aisément à travers la couche de phospholipide. (alcool, nicotine, drogue, anesthésique dans le sang peuvent entraver le fctionnement des neurones de l’encéphale)
-nutriments essentiels franchissent passivement par diffusion (eau, glucose, AA)

**BHE est incomplète chez les nouveau-né et prématurés, substance toxique peuvent pénétrer dans SNC et causer des problème qui ne surviennent jamais chez l’adulte

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13
Q

Irrigation antérieur et postérieur (grossièrement)

A

Ant:
aorte –> artère carotide interne –> ACA et ACM

Post: Aorte –> Artère subclavière –> artère vertébrale (1 de chaque côté) –> tronc vertébrobasilaire (union des a. vertébrales) –> artère basilaire –> ACP

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14
Q

qu’est-ce le polygone de Willis

A
  • entre les 2 hémisphère
  • réunit l’irrigation sanguine antérieure et postérieure
  • 34% des gens ont un cercle complet
    -composé d’Artères communicantes
  • permet apport au cerveau même si une artère carotide ou vertébrale est bloquée, pcq permet une connexion entre apport sanguin antérieur et postérieur.
    *Site le plus fréquent d’anévrisme

composition:
- 2 ACA
- 2 ACM
- 2 ACP
- 2 artère communicantes antérieures
- 2 artère communicantes postérieures

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15
Q

Artère cérébrale antérieure

A

se divise en 2 artères: callosomarginale et pericallosal

  • elle passe en frontal dans la fissure interhémisphérique
    -elle irrigue la majeure partie du cortex du cerveau sur la surface médiale antérieure du cerveau, lobes pariétaux aux lobes antérieurs
  • irrigue le cortex sensorimoteur médial
  • les ACA s’anastomosent par l’Artère communicante antérieur (situé à l’extrémité antérieure du polygone de Willis)
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16
Q

artère cérébrale moyenne

A

Sa portion initiale donne des petites branches à la base du cerveau (avant de pénétrer la fissure Sylvienne) –> artère lenticulostriées : irrigent NGC, capsule interne (bras antérieur).

  • se dirige en latéral pour entrer dans les profondeurs de la fissure Sylvienne, où elle bifurque en 2 division :
    » division supérieur: irrigue le cortex au-dessus de la fissure Sylvienne, ce qui inclue le lobe frontal-latéral (aire de Broca, cortex sensori-moteur latéral) face et membre supérieur) et le cortex péri-Rolandic)
    » Division inférieure: irrigue le cortex sous la fissure Sylvienne, ce qui enclue le lobe temporal-latéral et une portion du lobe pariétal
  • situées aux pointes latérales du polygone de Willis
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17
Q

artère cérébrale postérieur

A

courbe vers l’arrière du cerveau
- irrigue le lobe temporal médial et inférieur, le cortex occipital médial et les thalami

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18
Q

Identifier les artères qui irriguent : AIRE DE BROCA

A

**language est du côté dominant

Localisation: cette partie du cortex se trouve dans la partie inférieur du GYRUS FRONTAL de l’aire dominant (souvent le gauche) –> LOBE FRONTAL

Role: Responsable de la planification language et production du language

Artère: ACM division supérieur

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19
Q

Identifier les artères qui irriguent : AIRE DE WERNICKE

A

localisation: partie supérieur du GYRUS TEMPORAL, sous la fissure sylvienne, adjacente au cortex auditif primaire, de l’hémisphère DOMINANT

Rôle: identification de séquences particulières de sons et compréhension en tant que mots signifiant

Artère: ACM division inférieure

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20
Q

Identifier les artères qui irriguent : AIRE DE LA MOTRICITÉ

A

Localisation: ces aires se situent sur le GYRUS PRÉCENTRAL (bras et visage en latéral et jambe en médial, chaque aire controlatéral)

Artère:
» ACA (pied/jambe/tronc –> partie médial du cortex sensorimoteur)
» ACM division supérieur (bras/main/visage –> partie latéral du cortex sensorimoteur)

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21
Q

ANÉVRISME: déf, caractéristique et facteur de risque

A

def:
dillatation (affaiblissement) localisée de la paroi d’une artère aboutissant à la formation d’une poche de taille variable, communiquant avec l’artère au moyen d’une zone que l’on nomme le collet.

Caractéristiques:
- causé par la dilatation progressive d’une artère, paroir est fragilisé et fini par se dilater et former une poche de sang. risque que rompe = hémorragie
-plus fréquent dans l’aorte abdominale et les artères de l’encéphale et des reins
- anévrisme peut être asymptomatique et affecte plus souvent les hommes

Facteur de risque:
- Athérosclérose (HTA chronique)
- Anomalies congénitales des vaisseaux sanguins
-Maladie des tissus conjonctifs (comme syndrome de marfan)
- maladie cardiovasculaire (hypertension)
-tabagisme, alcool

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22
Q

anévrisme sacculaire, anévrisme fusiforme, symptome anévrisme non rupturé, symptome rupturé

A

anévrisme sacculaire (constituant une poche/ballon):
- Commence habituellement à partir des points d’une branche artérielle près du polygone de Willis a/n des petites artères
- Forme une poche à l’extérieur du vaisseau (relié par un collet, le dôme est la partie susceptible de se rupturer)
-plus de 85% arrivent dans la circulation antérieure (aComm, Pcomm, MCA)
- peut aussi être dans la circulation postérieur (tronc vertébrobasilaire)

Anévrisme fusiforme:
- un vaisseau principal devient dilaté (a/n gros vraisseaux)
- moinssujet à une rupture qu’un anévrisme sacculaire

Symptôme anévrisme non rupturé:
- un anévrisme, même losqu’il ne se rompt pas, peut causer les même symptômes qu’une compression ou l’effet d’une masse sur les structures adjacentes

Symptômes anévrisme rupturé:
- Hémorragie, causant une ischémie des régions des régions desservies par le vaisseau et la mort des cellules avoisinantes
- forte céphalée qui ne ressemble pas à une migraine ordinaire, car elle se déclenche d’une seconde à l’autre de manière intense et diffuse (plus grosse dlr)
- nausée et vomissement, trouble neuro
- 1/3 décède, 1/3 des séquelles (réadap) et 1/3 pratiquement pas de séquelle

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23
Q

Malformation artérioveineuse

A
  • MAV est une anormalité congénitale qui consiste en une connexion directe anormale entre les artères et les veines, formant un enchevêtrement de vaisseaux sanguins anormaux dont la taille peut varier (quelques cm à ½ cerveau).
    -visible à l’IRM mais pas angiographie
    -patho congénitale, se manifeste chez les jeunes adultes
  • pas de lit capillaire = diminue vascularisation dans cette zone.
  • la pression sanguine est anormalement élevé dans la malformation et les veines qui draines cette MAV
  • produit un saignement dans le cerveau, car les paroi sont parfois fragilisées
    -hémorragie habituellement intra parenchymateuse (intracerebrale), mais peut s’étendre dans l’espace intraventriculaire ou sous-arachnoïdien

conseq: peuvent subir hémorragie intra-crânienne soudaine. sympt comme convulsion ou migraine lorsqu’il n’y a pas d’hémorragie

24
Q

causes possible: AUGMENTATION PRESSION INTRA CRANIENNE

A
  • Pression normal: 20 cm H2O
  • pression peut changer soudainement ou lentement
  • peut causer des lésion irréversible: hémorragie et traumatisme crânien

Causes:
- augmente masse cérébrale (tumeur, oedème)
- augmente volume sanguin cérébral (trombophlébite, hémorragie, anévrisme)
- augmentation LCR (hydrocéphalie)

25
Q

causes possible: HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE

A

site de lésion: dans l’espace remplie de LCR entre l’arach et pie-mere, qui contient les vaisseaux sanguins cérébraux principaux

cause traumatique:
saignement dans le LCR dû à des vaisseaux endommagés par des contusions cérébrales ou d’autres blessures traumatiques

causes non-traumatiques (spontané):
rupture d’un anévrisme artériel dans l’espace subarachno (75-80% du temps) ou à cause du saignement d’une malformation artérioveineurse (4-5%) ou d’une autre cause.

facteurs de risques: athérosclérose, anomaliescongénitales dans les vaisseaux sanguins cérébraux, maladie polykystique des reins et trouble du tissus conjonctif (marfan)

26
Q

causes possible: HÉMORRAGIE INTRACÉRÉBRALE

A

causes traumatiques:
contusions des hémisphères cérébraux (impacts) –> quand les gyri se cognent contre le crâne (+ freq: lobes frontal et temporal). Affecte l côté de l’impact et le côté opposé (car cerveau se cogne sur boite cranienne de l’autre cote)

causes non-traumatiques:
- hypertensions (+commune)
- hémorragie hypertensive (petits vaisseaux pénétrant)
- tumeur au cerveau
hémorragie après un infractus ischémique
-malformation vasculaires
-coagulation sanguine anormale
- infection
- fragiité des vaisseaux
- vascularite (maladie inflammation vaisseaux)
- anévrisme mycotique (infectieux)

27
Q

causes possible: VASOSPASME CÉRÉBRAL

A

causes: suite d’une hémorragie sous-arachnoïdienne non-traumatique.
se produit chez 50% des patients ayant eu une hémorragie sous-arachnoïdienne (il y a un «peek» environ 1 semaine après l’hémorragie).
constriction des vaisseaux fait par le corps comme défense

28
Q

HYDROCÉPHALIE (def, catégorie, causes)

A

def: excès de LCR dans la cavité intracrânienne

categ:
» hydrocéphalie communicantes: prob de réabsorption par les villosités arachnoïdienne, obstruction de a circulation de LCR dans l’espace subarachn et plus rarement, une surproduction de LCR.

» hydrocephalie non-communiquante: obstruction dela circulation LCR dans les syst ventriculaires de l’encéphale.

causes:
1- production excessive LCR (tumeur plexus choronoïde, causes rare)

2- obstruction circulation a/n ventricules ou espace sous-arach (cause freq): tumeur, hemorragie intra prenchymateuse, malformation congénitale, débris hémorragie, inflammation et autres masses.
en particulier dans passage étroit (foramen monro, aqueduc cerebral, 4e vent)
obturation peut se produire à l’ext du ventricule dans espace sous-arach à cause d’un débris ou adhésion d’une hémoragie précedante, infection ou d’une inflamm

3- diminution de la réabsorption de LCR via villosités arach: villosité endommagées ou bouchés (cause similaire a obstuct: ancienne hemorragie, infection, inflamm…)

29
Q

infections bactérienne

A
  • bactéries souvent originaires d’une infection présente ailleurs dans le corps et qui ont accès au système nerveux en passant par le sang ou par la peau ( à l suite de chirurgie ou traumatisme).
  • on retrouve plrs : sous forme de coques, bacille, spirochète

inclut:
- méningite infectueuse (inec LCR dans cavité subarach par bactérie, virus, champign, parasite)
- méningite bactérienne aigue (inflamm méninges et espace sous-arach)
- abcès du ceveau (masse intracran en expension rapide)
- abcès épidural (masse dans canalspinal pouvant compression la ME)
- neurosyphilis (transmission sexuelle, lesion neurologique arrivent au 3e stade de l’infection comme la demence)
- maladie de lyme
-enphyème sous-dural (accumulation de pus espace sous-dural resultant infection des sinus nasaux ou oreille interne)
- méningite aseptique: peut avoir conseq neuro dans les stades tardifs a la suite période de latence de 4 à 35 ans

30
Q

infection virale

A

les méningites virales ont une évolution moins rapide que les méningites bactériennes, part après 1-2 sem et ne nécessite pas de traitemenr sauf pour herpès et VIH, Le patient a les mêmes symptômes qu’une méningites.

inclus:
- méningites virales
-encéphalite virale (masse cérebral et méninges sont impliqué, souvent causé par l’herpès simplex 1: mène au coma puis morti si non triaté)
- Zona ( varicelle, plaque dlr suivant les racines nerveuse, dermatome)
- VIH (participe au dvpmt de méningite aseptique, neurosyphillis, meningite cryptococcal

31
Q

infection parasitaires

A
  • cysticercose: ingestion oeufs de vers dans le porc/parasite, l’organisme migre a traversang pour atteindre l’ensemble corps pourmant kyste dans muscle, yeux, SNC
  • toxoplasmose (causé par reactivation de l’infection par le parasite, chez les VIH, se propage au SNC et forme abcès cérébraux
  • malaria ou paludisme (insecte)
32
Q

infection fongique

A

infection du parenchyme du cerveau ou des méninges (sont rare), habituellement accompagné d’une rep inflamm intense.
rare chez immunocompétents

  • méningite cryptococcale
  • aspergillose
    -candidiose
  • autres moisissure
33
Q

Maladie liées au prion

A

prion = agent infectueux à base de protéine
- present ds certains trouble neuro
- transmet les maladie mais n’ont pas d’ADN/ARN

  • maladie de Creutzfeldt-Jacob: dégénération diffuse du cerveau et ME, demence, hallucination

maladies plutot rare prooquant dégérence des tissus nerveux

34
Q

décrire sommairement la maladie de lyme

A

def: infection bactérienne par une bactérie spirochète, transmise par la piqure de tique .
la bactérie crée une infection

stade1: éruption cutanées à l’endroit piqure

stade 2: les eruptions changent d’endroit et groississe : fatigue extreme, dlrs articulaire

stade3
; manifestation neuro (méningite prédominence lymphocytaire ou une leger meningoencéphalite

diag: manisfestation clinique typique, ponction lombaire et test sérologique

cas non-traité: anormalité matière blanche

35
Q

identifier conséquences: RUPTURE D’ANÉVRISME

A

hemorragie sous-arach spontanée: forte céphalé explosive suivi d’un vasospasme cerebrale

symptome:
- irrtation méningée
-rigidité nucale (causé par l’irritation méning)
- céphalée
-photophobie
- deficit neuro focaux ou nerfs cranien (convulsion, paralysie bras et jambes ou un coté, trouble vision, memoire, language, perte equilibre)
- perte conscience
- coma, mort
- récidive hemorragique

36
Q

identifier conséquences: VASOSPASME CÉRÉBRAL

A

= contraction vaisseau de façon réflexe (juste si rupture d’un anévrisme)
Peut provoquer ischémie cerebrale/ infarctus.

infarctus peut causer: déficits irréversible a/n zone toucher se traduisant par des aggravations neuro et céphalées importante

37
Q

nommer signe et symptôme: AUGMENTATION PRESSION INTRACRANIENNE

A
  • mal de tête ( le pire, pcq l’oedeme du cerveau augmente dans la nuit) = céphalée
  • état mental altéré (irritabilité, niveau diminué de vigilance et attention) * signe le plus indicateur
    -Nausée et vomissement
    -oeudème papillaire (pas de méninge au nivau des yeux donc c’est un signe que c’est sur que c’est hemorragie cerebrale et non sous-arach car il y a juste le cerveau qui peut compresser l’oeil)
  • perte visuel (pt mois, retrecissement)
  • vision double
    -hypertension, bradycardie et respiration irrégulière (triade de Cushing)
38
Q

nommer signe et symptôme: HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE

A
  • mal de tete explosif, pire a vie
    -irritabilité méningée
  • rigidité nucale (incapable menton-poitrine)
    -photophobie
    -déficits neuro focaus et nerfs cranien
    -paralysie dlreuse du ners III
    -trouble conscience
    -coma-mort
39
Q

nommer signe et symptôme: IRRITATION MÉNINGÉE

A
  • mal de tête
  • léthargie (etat sommeil profondet prolongé ou de nombreuse fct de l’organisme demeurent présentes et fonctionnelles mais tournent au ralenti, accompagné d’absence total de rep musculaire et verbale)
  • photophobie
  • phonophobie
  • fièvre
    -rigidité nucal
  • signe de Kernig (dlr ischio quand genoux etandu et hanche fléchit)
  • signe brudzinski (flex cou provoque flex hanche)
40
Q

nommer signe et symptôme: ARTÈRE CÉRÉBRALE MOYENNE

A

infarctuse et evenemnt ischémique sont les plus commun dans la ACM en partie a cause de la grande section qu’elle irrigue

» ACM gauche division supérieur
- faiblesse hefiface D et bras D
- aphasie non-fluide ou de Broca
- des fois: perte sensibilité de type cortical de l’hemiface D et bras D

» ACM gauche division inférieur
- déficit du chant visuel D
- perte sensibilité type cortical hémiface D et bras D
- signe moteur absent
- patient initialement confus, mais ne le sont pas
- faiblesse legère D des fois

» ACM gauche région profonde
- hémiparésie motrice D pure
- les plus larges infarctus peut produire deficit corticaux comme aphasie

» ACM gauche Tronc
Combinaison des symptome
- hémiplagie D
- hemianestésie D
- hemianopsie homonyme D
-aphasie globale
- préférence regarder G

** Côté doit
- plus d’héminégligence (visuel, motrice
- aire du languge pas touché

41
Q

nommer signe et symptôme: ARTÈRE CÉRÉBRALE ANTÉRIEURE

A

ACA gauche
- faiblesse : MI D
-perte de sensibilité corticalee MI D
- réflexe de préhension
- anormalités comportementales du lobe frontal
- possibilité d’aphasie transcorticale
- hemiplégie D, grand infarctus

ACA droit
-* meme chose mais atteinte du côté gauche

42
Q

nommer signe et symptôme: ARTÈRE CÉRÉBRALE POSTÉRIEURE

A

Gauche
- hémianopsie homonyme D (perte vison controlat)
- extension su aplenium du corps calleux peut causer alexie (incapacité de reconnaitre les mots à la lecture) sans agraphie (incapacité ecrire)
- infactus large , inclaunat halamus, capsule interne peut causer aphasie, perte hémisensorielle D et hémiparésie D

Droit
* meme chose mais cote inverse

43
Q

nommer signe et symptôme: Autres trerritoire du tronc Vertébro-vasilaire

A

» noyaux vestibulaire, cervelet, oreille interne : etourdissement, nausée
» voies supranucléaire et infranucléaire du mvnt des yeux: diplopie, regard dysconjugué
» voie du mvnt des yeux, cortex visuel: vision brouillée, autre trouble visuel
» cervelet, voies cerebelleuse: incoordination (ataxie)
» voies cerebelleuse, longue voies sensorielle ou motrice : démarche instable
» voie corticobulbaire, noyaux nerfs cranien du tronc cerebral: dysarthrie, dysphagie
» longue voie somatosensorielle, syst trgéminal: engourdissement, fourmillement *surout bilateraux ou peribuccaux
»voie corticospinale: hémiparésie, tétraparésie
» formation réticulée pontoméscennephalique, thalami bilatéraux: somnolence
» méninges de la fosse postérieur et les vaisseaux (nerfs cranien X et racine cervicale): mal de tete occipital
» ménines supratentorielle etvaiseaux ( NC V, MCP): mal de tête frontal
» Meninge supratentorielle/infratentorielle et vaiseeau: ma de tet non localisé

44
Q

Lésion hypoxo-ischémique des territoires vasculaire jonctionnels (watershed lesion)

A

apport entre 2 artère cérébrale adjacente est compromise: cette zone est plus suceptible a ischémie/infarctus

causes:
- une baisse de pression systématique sévère peut causer une infarctus jonctionnel bilatéral des territoire (ACA-ACM) et (ACM-ACP)
- obturation de l’Artere carotique caut causer infarct jonct à ACA-ACM ( les deux irrigue par carotide)

conseq:
- faiblesse proximal aux memebres sup et inf (du a la disposition de l’homonculus souvent tronc et membre proximaux) : atteinte ACA et ACM
-aphasie transcorticale (si att hemisph dominant)
- perturbatio élevée du traitement de l’image (ACM-ACP): logique, la vue est derrière

45
Q

Manifestation clinique : HYDROCÉPHALIE

A

similaire a augm pression intracran
peuvent etre chonique ou aigue

  • maux de tete
  • nausée/vomissement
  • atteinte cognitive
    -min niv conscience
  • oedeme papillaire
  • diminution de la vion
  • paralysie nerfs VI (anomalie mvnt yeux)
  • dilatation ventriculaire peut comprimer voies descendante de la subst blache lobe frontaux entrainemnt anomalie lobe frontal: demarche magnétique instable, incontinence

**nouveau-né: provoque augmentataion de volume du crane (par pas soudé) pour reduire pression intracranienne

**adulte: entraine lesion cerebrale

46
Q

Manifestation clinique : HYDROCÉPHALIE À PRESSION NORMALE

A

def: dilatation chronique des vendricules présente plus freq chez les personnes age.
elle peut être un eforme d’hydroph communicante avec un defaut dans la reabsortion LCR a//n vilossité arachn

manif clinique: Tiade (diff a la marche, incontinence urinaire, declin mental)

47
Q

odre des test pour diagnostique hem sous-arach et sténose carotidienne

A

1- test de fond de l’oeil
2-CT-SCAN
3-IRM (si voit pas au CT)
4- ponction lombaire ( si 2 ok)
3- angiographie
6-doppler carotidien

48
Q

qules test pour hemorrgie sous-arach fraiche

A

effectué à l’int des 3 jours suivant la rupture, peut detecter à 95%
- NE PAS mettre le produit en contraste carle sang sous-arach et le contraste paraissent blanc sur scan: diff de visualisé une petite hemorragie

CT mieux que IRM pour sous-arach (meme si pas visible après 2 jours)
* IMP de faire ce teste avant ponction lombaire puisque celle-ci est contre indiqué dans les cas d’hémorragie par ça va augmenter la pression

49
Q

quels test pour: HÉMORRAGIE SOUS_ARACH ancienne

A

l’IRM: qqjours plus tard pour préciser la lésion

50
Q

quels test pour: Stenone carrotidienne (angiograph

A

ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE: voir circulation t^te et cou

-colorant visible a la radio est injecté+ série image rapide pour voire la circulation du sang
- permet voir circul + blocage
- fait suite au CT-SCAN pour définir la localisation et la taille exacte de l’anévrisme
- peut être utile pour malformation, anévrisme, plaque artériosclérose, sténose ou vascularisation d’une tumeur

51
Q

quels test pour: STÉNOSE CAROTIDIENNE (doppler)

A

rétrécissement du vaisseau: peut etre des fois detecter par sténoscope (par le son) juste en dessous de l’angle de la manchoire.
- soit par doppler ou angiographie par résonance magnétique

» DOPPLER CAROTIDIEN
- permet mesurer le flot et diamètre de la lumière des vaisseaux cou et tete
-localise athérosclérose mais PAS anévrisme
-evalue carotide interne, ACA, ACM, ACP et artère vertébrale et basilaire.
- detecte VAsospase suivant hemorr sou-ara
- evalue souvent partie proximal de la carotide interne a determiner si l’operation d’une sténose carotidienne

avantage: non-invasive
desavantage: ne peut pas evaluer petites branches distales, anévrisme et anomalie vasculaire

52
Q

quels test pour: hem sous-arach (ponction lombaire)

A

utilité: donne acces direst a espace sous-arach, echantillon LCR, mesurer pression du LCR, enlever LCR, introduire drogue ou matriel radiograpique (hydrocéphalie)

Verification: si patient a presion intracrannienne elevé avec evidence d’un elesion expansive du cerveau ( CT)

procedure:
- anestésie local
- aiguille dans la citerne lombaire, entre les vertèbre L4 et L5 (pour ne pas toucher la moelle)
- passe a travers, tissus sous-cutanée, lgament de la colone, dure-mère, l’arachnoïde puis sous-arach
- mesure la pression avec manomètre: si élevé -> surment hem sous-arach

analyse: echantillion LCR
- précence de GR: hémorragie subarachnoïdienne, dommage aux vaisseaux causé par l’introduction de l’aiguille (d’ou l’importance de faire 4 echantillons)

**lorsque suspecte hem sous-arach et CT negatif

53
Q

traitement médicaux: ANÉVRISME CÉRÉBRAL

A

» traitement par neuroradiologie interventionnelle (endovasculaire)
- monter par voie endovasculaire un cathéter jusqu’au sac anévrysmal et le dépot in situ d’un matériel permettant l’exclusion de l’anévrisme (ballonnet, spire, micropores, colle)
- l’endoprothèse est une prothèse qui gonflle a la meme circonference du vaisseu atteint et reliee a deuc plus petit tuyaux ou le sang circule afin d’empecher la rupture da’anevrisme et faire hemorragie.
- risque de complicaion plus elever, mais le nb de decès per-operatoire est 4x moins elevé

» traitement chirurgical
- dissection de la malformation, un isolement du collet et par pose d’un clip sur le collet.
- le clippage est un traitement : dans anevrisme saccuaire, permet arrete de grossir , diminu les chances de rupture

54
Q

traitement médicaux: AUGMENTATION PRESSION INTRACRANNIENNE

A

but: reduire pressio intracrannienne a un niv sécuritaire, maintenir la pression de perfusion au-dessus de 50 mm Hgpour que le debit sanguin cerebral soit maintenu.

» intervention= apparition des effet = mécanisme proposé

» lévever la tet 30˚+ tete droite = immédiatement = proveut le drainage veineux
» Intubation et hyperventilation à 25-30mm Hg de CO2 = 30 sec = cause une vaso constriction
» IV mannitol (medic) = 5 min= retrait esdèmeet autres fluides du SNC pendant maintient perfusion cereb
» drainage ventriculaire = minutes = dim qté LCR
» induction coma = 1h = cause vasoconstriction cerebrale et dim demande métabolique
»hémicraniectomie= immediat= decompresse cativé
»stéroïde = heurs = reduit oedeme

55
Q

traitement médicaux: HYDROCÉPHALIE

A

pricipe: pertmet au LCR de contourner une obstruction et drainer par un ventricue

» ventriculostomie: draine LCR du vent latéral à un sac extérieur de la tête
» dérivation ventriculopéritonéale: draine LCR a ext du crane puis reenvoyer pour la peau pour etre drainer dans la cavité abdo et péritonéale. Une valve prévient le retour (traitemetn permanent)
» neurochirurgie endoscopique: approche peu invasive où un tube est introduit dans le crâne ou dans la colonne vertébrale à travers une incisure. on peut retirer la masse qui obstrue.
- endoscopie ventriculostomie du 3e vent: manoeuvre alternative: permet d’atteindre le 3e vent en passant pat le foramen de Monro et drainer LCR