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Avicultura > P3 > Flashcards

P3 Flashcards

1
Q

A sanidade avícola é muito importante. Qual fase de criação em que a sanidade é mais controlada?

A

Em frangos de corte são mais controladas do que em aves de postura

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2
Q

Quais são os órgão linfoides primários?

A

Timo e bolsa de fabricius

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3
Q

fale sobre o que cada órgão primário matura

A

timo → matura celulas do Ly T
Bolsa de Fabricius → matura Ly B

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4
Q

Quais são os órgão linfóides secundários

A

Tonsilas cecais
glândula de Harder
Baço
Divertículo de Meckel

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5
Q

Como é a Medula óssea das aves?

A

São em menor quantidade por causa dos ossos pneumáticos

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6
Q

O que a medula óssea armazena?

A

Ly’s e diferencia outras células imunológicas como:
granulócitos
monócitos
celulas NK
que são produzidos na MO

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7
Q

Quais são os tipos de imunidade que tem?

A
  • imunidade inata (inespecífica)
  • Imunidade adaptativa (específica)
  • Imunidade humoral
  • Imunidade ativa
  • Imunidade passiva ou materna
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8
Q

O que é a imunidade inata (inespecífica) e é formada por quem?

A

é a primeira linha de defesa
formada por barreiras físicas, químicas e células fagocíticas

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9
Q

O que é imunidade adaptativa (específica)

A

Envolve os Ly’s T e B. Tem dois tipos:
Imunidade celular → compreende os ly’s T e é mais potente
Imunidade humoral → compreende os ly’s B e as imunoglobulinas

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10
Q

O que é imunidade humoral, quais seu componentes?

A
  • IgG (IgY) → principal imunoglobulina no soro, com imunidade mais efetiva e duradoura
  • IgM → Atua rapidamente, sendo produzida em 2 - 3 dias
  • IgA → Protege as mucosas, presente na bile e vias respiratórias
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11
Q

O que é imunidade ativa e quais seus componentes?

A

é desenvolvida ao longo da vida e desencadeada pelo aumento de imunoglobulinas
SUAS FASES
- reação primária → após o primeiro contato, há aumento rápido de IgM e lento de IgG
- reação secundária → ocorre em contatos subsequentes, com uma resposta mais rápida e duradoura devido às células B de memória

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12
Q

O que é imunidade passiva ou materna

A

ela é transferida da galinha para o pinto por meio da gema
dura de 15 - 21 dias
oferece proteção contra doenças como Gumboro e encefalomielite, especialmente se a galinha for vacinada

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13
Q

quais são os tipos de vacinas

A

vacinas vivas e vacinas inativadas

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14
Q

O que consiste as vacinas vivas

A

contem microrganismos vivos com patogenicidade atenuada
estimula a imunidade local
Rápida proteção

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15
Q

O que consiste as vacinas inativadas e quais suas vantagens e desvantagens

A

Produzidas por métodos químicos ou físicos como:
- formol
- calor
- radiação UV
Oferecem proteção mais prolongada e estimula a resposta sistêmica, reduzindo a necessidade de revacinação
VANTAGENS
- não apresenta patogenicidade residual
- maior termo estabilidade e imunidade duradoura
DESVANTAGENS
- pouca imunidade local
- risco de reações no local de aplicação
- custo elevado e necessidade de vacinação individual

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16
Q

Como deve ser o armazenamento num geral das vacinas

A

Devem ser armazenadas em uma geladeira destinadas exclusivamente para elas

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17
Q

Quais os métodos de administração das vacinas vivas

A

Vacinação em massa: por água de bebida ou spray
Vacinação individual: ocular, injetável ou membrana da asa

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18
Q

Quais os métodos de administração das vacina inativadas

A

via SC e IM

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19
Q

O que deve ser o mais importante em relação as aves que irão receber as vacinas?

A

As aves devem ser saudáveis para serem vacinadas

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20
Q

VACINAÇÃO ÁGUA DE BEBIDA:
Como deve ser a água
Quais os procedimentos

A

A água deve ser:
- limpa
- fresca
- pH entre 5,5 - 7,5
PROCEDIMENTOS:
1. jejum hídrico de 1 - 2h antes
2. Preparar a solução vacinal com materiais plásticos
3. garantir rápido consumo (até 2h)
4. utilizar corantes para monitorar a ingestão

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21
Q

Quais os problemas da vacinação por meio de água de bebida? Como inverter esses problemas

A

problemas como subdosagem ou desuniformidade
Corrige ajustando o tempo de jejum hídrico e o volume

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22
Q

Como funciona a vacinação em spray
Quais são os procedimentos

A

Muito utilizado para doenças respiratórias
a pulverização deve atingir os olhos das aves, estimulando a glândula de Harder
PROCEDIMENTOS
1. agrupar as aves no solo
2. Desligar os ventiladores e aquecedores, reduzindo a luz
3. pulverizar 2x sobre as aves
4. usa corante para garantir que todas foram vacinadas

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23
Q

Como é o procedimento para aplicação ocular

A
  1. diluir a vacina
  2. dividir em 2 frascos para minimizar o aquecimento
  3. aplicar em um olho e esperar alguns segundos para a absorção
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24
Q

Quais os procedimentos para a vacinação da membrana da asa

A
  1. usar agulha dupla molhada na solução vacinal
  2. perfurar a membrana da asa onde não tem penas e nem vasos sanguíneos
  3. verificar o inchaço “pega” após 10 dias para indicar eficácia
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25
Q

O que deve ser feito caso não apareça a “pega”?

A

tem que vacinar outra vez

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26
Q

Como é a vacinação injetável

A

Pode ser aplicado de forma SC ou IM
Algumas vacinas inativadas devem ser aquecidas em banho maria (38 - 41°C) antes da aplicação para evitar choque térmico

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27
Q

Como é a aplicação injetável in ovo e quais suas vantagens e desvantagens

A

Aplicada entre 18 - 19 dias de incubação
Equipamentos podem vacinar até 50 mil ovos e pode servir para a nutrição
VANTAGENS:
- menor risco de falha vacinal
- maior resposta imunológica
DESVANTAGENS
alto custo e tem o risco de contaminação em ovos de matrizes velhas (casca mais fina)

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28
Q

Quais são as vacinas para frango de corte

A
  • Marek
  • Newcastle
  • Bronquite
  • Gumboro
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29
Q

Q

A
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30
Q

Quais são as vacinas para poedeiras comerciais

A
  • Marek
  • Bouba
  • Newcastle
  • BIG
  • Gumboro
  • Mycoplasma
  • Coriza
  • Adenovírus
  • Coccidiose e outras
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31
Q

Quais são as vacinas para as matrizes e em que fase são aplicadas e porque

A

Incluem as vacinas para frango de corte, além de outras específicas para doenças neonatais com transmissão vertical
São aplicadas na fase de recria para garantir a transferência de imunoglobulinas

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32
Q

Como montar um programa de vacinação (etapas)

A
  1. definir a categoria das aves (frangos de corte ou poedeiras)
  2. considerar particularidades do estabelecimento
  3. avaliar o tempo de proteção necessário
  4. identificar desafios presentes na granja
  5. calcular custo-benefício dos métodos de vacinação
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33
Q

O nível de proteção das vacinas depende de que?

A

Depende da vacinação adequada
aplicação correta
resposta da ave
Também é essencial que reduza o estresse para maximizar a imunidade

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34
Q

INFLUENZA AVIÁRIA:
o surto foram em quais espécies?
Brasil está em surto?

A

O surto ocorreu em aves silvestres
O Brasil está livre porque só atingiu as aves silvestres e não as comerciais

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35
Q

INFLUENZA AVIÁRIA:
Como ocorre a infecção?
Sempre há sinais clínicos nas aves?

A

A infecção está relacionada à proximidade entre proximidade entre aves silvestres (reservatórios
naturais) e criações comerciais, ou à exposição em ambientes naturais.
Aves
silvestres podem portar o vírus da influenza sem desenvolver sinais clínicos,
caracterizando-se como reservatórios naturais.

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36
Q

Aves da fauna local estão sujeitas a condições ambientais naturais. Algumas
espécies atuam como sentinelas para o vírus HPAIV.
O que significa HPAIV e LPAIV

A

HPAIV → Influenza aviária de ALTA patogenicidade
LPAIV → Influenza aviária de BAIXA patogenicidade

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37
Q

CARACTERÍSTICAS DO VÍRUS DA INFLUENZA
- Estrutura
- Gênero e quem afeta
- Genoma
- Glicoproteínas

A
  • Estrutura: Vírus envelopado, menos resistente no ambiente.
  • Gênero: Influenza A, que afeta humanos, suínos, equinos, felinos e aves.
  • Genoma: RNA fita simples, sujeito a rearranjos e mutações.
  • Glicoproteínas:
  • Hemaglutinina (HA)
  • Neuraminidase (NA): Facilita a liberação do virus das células (9 subtipos).
    Todas as combinações de HA e NA já foram identificadas em aves, podendo
    apresentar baixa ou alta patogenicidade.
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38
Q

O que consiste as glicoproteínas hemaglutinina e neuraminidase do vírus da influenza aviária

A
  • Hemaglutinina (HA): Responsável pela ligação às células do hospedeiro (16
    subtipos).
  • Neuraminidase (NA): Facilita a liberação do virus das células (9 subtipos).
    Todas as combinações de HA e NA já foram identificadas em aves, podendo
    apresentar baixa ou alta patogenicidade.
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39
Q

Quais são os tipos de mutações do vírus e o que consiste cada um

A
  1. Mutação Drift:
    - Acúmulo gradual de mutações ao longo do tempo.
    - As alterações ocorrem principalmente nas proteínas de superfície (HA e NA).
    - Regiões conservadas do RNA permanecem intactas, enquanto áreas variáveis
    sofrem mutações frequentes, ajudando o vírus a escapar da resposta imune.
  2. Mutação Shift:
    - Resulta da coinfecção de uma célula por dois vírus distintos.
    - Ocorre troca de segmentos de RNA, originando um novo vírus com
    características únicas.
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40
Q

Quais são os reservatório naturais da influenza aviária?

A

Reservatórios Naturais: Principalmente aves aquáticas, que mantêm todos os
subtipos de hemaglutininas e neuraminidases.

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41
Q
A
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42
Q

HPAIV e LPAIV
O que são e o que consiste cada uma

A
  • HPAIV (Alta Patogenicidade):
  • Enzimas furinas clivam proteínas virais, permitindo que o vírus infecte células
    de diferentes tecidos sistemicamente.
  • Causa infecções graves e alta mortalidade.
  • LPAIV (Baixa Patogenicidade):
  • Necessita de enzimas específicas, como tripsina, para ativação.
    -Restrito a áreas como o trato respiratório ou digestivo, resultando em infecções
    leves.
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43
Q

Quais são os critérios para determinar a patogenicidade da influenza aviária

A

Critérios para determinar alta patogenicidade incluem análises laboratoriais como
PCR, identificação de múltiplos aminoácidos básicos no sítio de clivagem e presença dos subtipos H5 ou H7.

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44
Q

Quais os tipos de transmissão da influenza e o que consiste cada uma delas

A
  • Via Direta: Contato com secreções, excretas ou aerossóis de aves infectadas.
  • Via Indireta: Contaminação por fômites, ração, água e equipamentos.
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45
Q

Porque as doenças respiratórias são mais prevalentes no frio?

A

Devido à maior estabilidade
ambiental do vírus.

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46
Q

Quais são os sinais clínicos da influenza aviária de alta e baixa patogenicidade

A
  1. Baixa Patogenicidade:
    - Blefarite, conjuntivite, sinusite.
    - Acúmulo de muco na traqueia e bronquíolos.
    - Dispneia, estertores e espirros.
    - Lesões digestivas como diarreia e hiperemia.
  2. Alta Patogenicidade:
    - Mortalidade hiperaguda.
    - Edema, hemorragias e necrose em órgãos.
    - Pneumonia intersticial e lesões hemorrágicas graves.
    - Sintomas neurológicos (ex.: torcicolo causado pelo H5NI).
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47
Q

Como é o diagnóstico e o controle da influenza aviária

A
  • Chamar o IMA ao suspeitar de mortalidade rápida.
  • Amostras são enviadas ao LEDA (Laboratório Federal de Defesa Animal) em São
    Paulo.
  • Positividade requer a eutanásia de todas as aves e desinfecção rigorosa.
  • Biosseguridade: Animais sentinelas são utilizados para monitoramento.
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48
Q

INFLUENZA AVIÁRIA:
Como é a vacina no Brasil
Zona de proteção → qual distância e como faz
Zona de vigilância → qual a distância e como faz
Qual o papel do veterinário nesse casos?

A
  • Proibição de Vacinação no Brasil: Permitida apenas mediante autorização do
    MAPA em situações de surto.
  • Zona de Proteção (3 km):
  • Controle de movimentação de aves e materiais.
  • Proibição de feiras e exposições de aves.
    -Zona de Vigilância (7 km):
  • Monitoramento por 30 dias.
  • Investigação rigorosa e controle de movimentações.
    0 médico veterinário é o principal responsável pelo controle das emergências
    sanitárias com potencial zoonótico, conforme orientação da OMSA.
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49
Q

A doença de newcastle foi um estímulo para a criação de que programa. Esse programa é coordenado por quem?

A

A Doença de Newcastle foi um dos estímulos para a criação do PNSA (Programa
Nacional de Sanidade Avícola), coordenado pelo IMA e MAPA.

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50
Q

O que deve ser feito com os focos da doença de newcastle

A

Os focos
identificados da doença devem ser erradicados, visto que é considerada mais devastadora que a Influenza Aviária, acarretando significativas perdas
econômicas.

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51
Q

A doença de newcastle é de notificação obrigatória, o que significa isso?

A

qualquer suspeita deve ser imediatamente
comunicada para diagnóstico laboratorial e notificação oficial.

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52
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Agente etiológico
Genoma
qual seu nível de gravidade

A
  • Agente etiológico: Paramixovírus aviário tipo 1 (APMV-1), da família
    Paramyxoviridae (mesma família da cinomose).
  • Genoma: RNA, envelopado (menos resistente no ambiente), não segmentado.
    A doença apresenta alta gravidade com mortalidade de até 100% das aves em um período de 72 horas, muitas vezes sem sinais clínicos evidentes.
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53
Q

Qual a classificação zoonótica da doença de newcastle

A
  • Classificada como uma zoonose de classe 2.
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54
Q

Quais as formas patogênicas da doença de newcastle

A
  1. Velogênica (grave e veloz, alta mortalidade):
    - Viscerotr6pica: causa hemorragias gastrointestinais e diarreia.
    - Neurotrópica/pneumoencefálica: afeta o sistema nervoso central (SNC) e
    pulmonar.
  2. Mesogenica (moderada): mortalidade mais baixa, podendo causar lesões
    respiratórias e raramente neurologias.
  3. Lentogênica (leve): geralmente assintomática, podendo ser usada como base
    vacinal.
  4. Forma assintomática: sem manifestação de sinais clínicos.
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55
Q

Qual o diferencial clínico da doença de Newcastle para a influenza aviária?

A

> Diferencial clinico: A Doença de Newcastle causa sinais semelhantes aos da
Influenza Aviária, exceto necrose pancreática, que não ocorre em Newcastle.

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56
Q

Doença de Newcastle:
proteína de fusão e patogenicidade

A
  • À proteína de fusão (F) do vírus contém aminoácidos específicos nas posições
    113-116 e 117.
  • Mutação no aminoácido 117 (fenilalanina) determina a virulência.
  • Velogênica e Mesogênica: Ativação pela enzima furina, permitindo infecção em qualquer célula
    Lentogênica: Ativação pela enzima tripsina, restringindo a infecção aos sistemas
    respiratório e digestivo.
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57
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Local do primeiro surto no mundo
No Brasil

A
  • Primeiro surto: Newcastle, Inglaterra.
  • No Brasil: Relatado inicialmente em Belém. Ocorreu novamente em 2024, no
    Rio Grande do Sul, em uma ave comercial infectada por um pombo.
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58
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Quais as espécies mais sensíveis e as mais resistentes

A

Espécies mais sensíveis:
- Galinha, peru, faisão e pavão.
Espécies mais resistentes:
- Patos e gansos.

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59
Q

é fácil erradicar o vírus da doença de Newcastle?

A

Assim como a Influenza, é difícil erradicar completamente o vírus.

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60
Q

Como são as formas de transmissão da doença de newcastle e o que consiste cada uma delas

A
  1. Direta: Contato com aves infectadas.
  2. Indireta: Fômites (ração, utensílios), aerossóis respiratórios e fezes
    contaminadas.
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61
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Qual o período de incubação?
Como ocorre a infecção
tripsina e furina como são

A
  • Período de incubação: 3 a 6 dias.
  • Infecção ocorre pela fusão do envelope viral à membrana do hospedeiro.
    Ativação:
    -Tripsina: Lentogênica
  • Furina: Velogênica e Mesogênica.
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62
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Após a replicação nos macrófagos, o que o vírus faz

A

o vírus se dissemina para órgãos linfóides,
estimulando a produção de citocinas inflamatórias (IFN-alfa, IFN-beta, IL-6).

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63
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a velogênica viscerotrópica (forma de doyle):
qual sua mortalidade
quais os sinais clínicos
quais as lesões

A
  • Mortalidade: Até 100%.
  • Sinais clínicos: Diarreia esbranquiçada/esverdeada (com ou sem sangue), queda
    na postura.
    -Lesões: Hemorragias no trato gastrointestinal, gordura abdominal, epicárdio,
    ovários degenerados, esplenomegalia, timo e bolsa cloacal com hemorragias ou
    atrofia.
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64
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a velogênica neurotrópica (forma de beach):
qual sua mortalidade
quais os sinais neurológicos
quais as lesões

A

Mortalidade: Até 100%.
- Sinais neurológicos: Opistótono, torcicolo, paralisias.
- lesões: Hemorragias no trato respiratório, traqueite, pneumonia, ovários
degenerados, hemorragias em timo e bolsa cloacal.

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65
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a mesogênica (forma de beaudette):
quais seus sinais clínicos
quais as lesões

A
  • Sinais clínicos: Conjuntivite, corrimento nasal, diarreia, sinais nervosos
    (opistótono, torcicolo).
  • Lesões: Hemorragias intestinais, comprometimento do sistema respiratório.
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66
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a lentogênica (forma de hitchner):
Quais os sinais clínicos

A
  • Geralmente assintomática. Sinais respiratórios brandos podem ocorrer em aves
    jovens.
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67
Q

Como é realizado o diagnóstico da doença de newcastle?

A

Realizado pelo MA, com envio de material ao LEDA-SP

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68
Q

Como faz a confirmação laboratorial da doença de newcastle

A
  1. Isolamento viral: Inoculação em embriões SPF (8-11 dias de incubação).
  2. Atividade hemaglutinante: Identificada no liquido cório-alantóide (LCA).
  3. PCR: Com sequenciamento para identificação da cepa.
    4.Imunohistoquímica e Hibridização in situ.
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69
Q

Como faz para ter a certeza mesmo se é doença de newcastle

A

Para saber se é Newcastle mesmo, é necessário fazer a inoculação em um
pintinho de um dia. O vírus é administrado por via intracerebral, e se o animal
apresentar sinais clínicos e morte rápida, é pontuado. Pontuações acima de 0,7
podem ser indicativas de Newcastle. Após isso, realiza-se PCR e
sequenciamento. Se houver mutações nas posições dos aminoácidos, o
diagnóstico é positivo para Newcastle.

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70
Q

Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
Como é a notificação (o tipo dela)

A

Notificação obrigatória.

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71
Q

Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
Quem faz o diagnóstico laboratorial

A

Diagnóstico laboratorial realizado apenas em laboratório oficial em
Campinas.

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72
Q

Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
como é a assistência aos focos

A

o IMA (instituto Mineiro de Agropecuária)
interditará o local e determinará a eutanásia das aves.

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73
Q

Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
quais são as medidas de biossegurança

A

desinfecção do estabelecimento.

74
Q

Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
como é a vacinação nos plantéis de aves de reprodução e comerciais

A

só pode ser
realizada com vacinas registradas no MAPA (Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento).

75
Q

A vacinação contra newcastle é obrigatória?

A

sim

76
Q

A vacinação de newcastle como é feita

A

Ao vacinar frangos de corte, é obrigatório comunicar o IMA (Serviço
Estadual de Defesa Sanitária Animal, em MG, é o IMA).
Primeira dose: vacina viva, aplicada em um dia de idade.
Revacinação: realizada na época da produção.
É obrigatório vacinar reprodutoras e aves de postura.

77
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
A ave portadora pode manter o vírus em latência, podendo haver reativação até 16
meses após a infecção inicial, especialmente em situações de estresse.
Qual o período de incubação e quais são os sinais clínicos?

A

Período de incubação: 12 dias.
Sinais clínicos: Secreção nasal, espirros, dispneia acentuada, diminuição da
produção de ovos, conjuntivite, edema, traqueíte e descarga nasal.

78
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobre o diagnóstico sorológico

A

Não é mais considerado eficaz; a avaliação deve ser
feita in situ, observando as lesões.

79
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
O que se ve na histologia

A

Evidencia traqueite fibrinonecrótica com descamação epitelial e
formação de sincícios com corpúsculos de inclusão intranucleares.

80
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
O que são PCR e IHQ (imuno-histoquímicas)

A

Técnicas laboratoriais confiáveis.

81
Q

DOENÇA DE NEWCASTLE:
O que é corpúsculo de inclusão

A

Representam agregados de proteínas virais formados
durante a replicação do vírus, indicando a presença ativa do patógeno.

82
Q

Para o diagnóstico diferencial da doença de newcastle inclui doenças com sinais clínicos semelhantes. Quais são elas?

A
  • Vírus da bronquite infecciosa;
  • Mycoplasma gallisepticum;
    o Avibacterium paragallinarum;
  • Metapneumovirus aviário;
  • Vírus da Doença de Newcastle;
    o Influenza aviária.
83
Q

Como é feito o controle da doença de newcastle?

A
  • Vacinas vivas atenuadas: São eficazes, mas devido ao risco de latência, só
    são usadas em áreas com casos de doença.
  • Vacinas vetorizadas: Utilizam fragmentos do vírus da Laringotraqueite
    inseridos em outro vírus, induzindo a produção de anticorpos específicos
    sem os riscos da vacina viva.
84
Q

Quais são as outras medidas adotadas para a doença de newcastle

A
  • Interdição da propriedade, com delimitação da área afetada e estudo da
    origem do surto.
  • Definição de procedimentos rigorosos para desinfecção de veículos ao entrar
    e sair da propriedade.
  • Não reutilizar caixas de ovos.
  • Controle rigoroso de visitas e manutenção de registros para rastreabilidade.
  • Melhoria nos programas de desinfecção entre lotes, em instalações e
    equipamentos, além de ajustar o vazio sanitário.
85
Q

Como é feita a coleta de amostras para doença de newcastle

A

Para diagnostico, coletar fragmentos das seguintes regiões:
* Laringe e parte inicial da traqueia;
o Parte medial da traqueia;
o Parte final da traqueia.
Além disso, ao coletar os pulmões, incluir os brônquios principais para análise
histológica detalhada.

86
Q

O que é coriza infecciosa

A

é uma doença respiratória aguda das galinhas, caracterizada
por edema facial, descarga oculonasal, inflamação dos seios infraorbitais e
espirros.

87
Q

Quem é o agente causador da coriza infecciosa

A

0 Avibacterium paragallinarum é uma bactéria gram-negativa.

88
Q

Em quem ocorre a coriza infecciosa

A

A doença ocorre tanto em poedeiras da avicultura industrial quanto em poedeiras
da avicultura familiar.

89
Q

Sobre coriza infecciosa:
Qual o comportamento da bactéria?

A

Essa bactéria apresenta comportamento comensal na microbiota das aves

90
Q

Sobre coriza infecciosa:
Onde pode estar presentes?

A

podendo estar presente no sistema respiratório sem causar lesões.

91
Q

Sobre coriza infecciosa:
Qual a relação com fatores predisponentes?

A

fatores predisponentes podem levar à sua ativação e ao desenvolvimento da infecção.

92
Q

Sobre coriza infecciosa:
Qual o período de incubação?

A

O período de incubação ¢ curto,

93
Q

Sobre coriza infecciosa:
Em que tipo de aves a doença é mais severa?

A

a evolução da
doença é mais severa em poedeiras mais velhas, que são mais suscetíveis.

94
Q

Sobre coriza infecciosa:
Quais são as aves mais suscetíveis?

A

As aves mais suscetíveis incluem faisões, codornas, galinhas-d angola e galinhas
de subsistência.

95
Q

Como ocorre a transmissão da coriza infecciosa

A

A transmissão ocorre de forma horizontal, por secreções oculonasais.
* Direta e indireta: por aerossóis, contato direto, fômites, moscas, ração e
água de bebida contaminadas.
* Aves portadoras aparentemente saudáveis podem disseminar a bactéria para
outras aves.

96
Q

Quais são as características da bactéria da coriza infecciosa

A

0 Avibacterium paragallinarum apresenta diversos fatores de virulência:
* PS (lipopolissacarídeo) e cápsula: contribuem para sua patogenicidade.
* Endotoxinas e exotoxinas: as endotoxinas estão presentes na estrutura da
bactéria, enquanto as exotoxinas são secretadas para o meio externo.
* Adesão & mucosa: a bactéria se aproveita de lesões no epitélio respiratório,
excesso de amônia (camas úmidas) e acúmulo de muco para aderir,
liberando toxinas que causam danos às células.
* A capsula dificulta a fagocitose pelos macrófagos.

97
Q

Quais são os sinais clínicos da coriza infecciosa

A
  • Secreção nasal
  • Edema facial
  • Conjuntivite
  • Barbela edemaciada
  • Anorexia
  • Diarreia
  • Baixo consumo de alimento e água, retardando o crescimento em aves
    jovens e reduzindo a produção de ovos em poedeiras.
98
Q

A coriza infecciosa pode ocorrer associada a outras doenças, quais são elas?

A
  • Bronquite infecciosa das galinhas (BIG)
  • Laringotraqueite
  • Bouba aviária
  • Pneumovirus
  • Micoplasmas
  • Escherichia coli
  • Pasteurella multocida
99
Q

Como é feito o isolamento da bactéria para o diagnóstico da coriza infecciosa

A

Processo difícil e fastidioso, pois o A. paragallinarum é NAD-dependente (fator V).
Requer cultivo por satelitismo, utilizando previamente Staphylococcus
para produzir NAD, seguido da suspeita da bactéria em ágar-sangue
ou ágar-chocolate.
Presença de colônias mucoides confirma o diagnostico.

100
Q

Além do isolamento da bactéria, quais os outros métodos utilizados para o diagnóstico de coriza infecciosa

A

PCR para identificação precisa.
Histologia pode revelar lesões características.
Antibiograma para guiar o tratamento.

101
Q

Quais os diagnósticos diferenciais da coriza infecciosa

A

Síndrome da cara inchada.
Avitaminose A.
Bouba diftérica.
Pasteurelose.

102
Q

Qual é o tratamento utilizado para coriza infecciosa

A

Uso de antibióticos, com base no antibiograma: tetraciclinas (com carência
de 1 semana devido à contaminação dos ovos), estreptomicinas, eritromicina
e sulfas.
Importante observar que o tratamento reduz os sinais clínicos, mas não
elimina o estado de portador da bactéria.

103
Q

Como é o controle e a prevenção da coriza infecciosa

A

Vacinas são utilizadas principalmente em poedeiras, aplicadas a partir de 5
semanas de idade.
Em frangos de corte, a vacinação não é viável devido ao curto ciclo de vida

104
Q

Qual bactéria é a causadora da micoplasmose em aves de produção? e qual o desafio com essa bactérias?

A

micoplasmose é causada por bactérias do gênero Mycoplasma, que são gram-negativas e não possuem parede celular. Essa ausência de parede celular torna o
tratamento um desafio, pois elas são resistentes a antibióticos beta-lactâmicos
(como penicilinas e cefalosporinas).

105
Q

Existem 23 espécies de Mycoplasma descritas em aves na avicultura industrial. Mas, quais são as mais relevantes?

A

Mycoplasma gallisepticum
Mycoplasma synoviae
Mycoplasma meleagridis
Mycoplasma iowae

106
Q

As bactérias mais importantes para avaliação são Mycoplasma gallisepticum e synoviae. Descreva cada uma

A

Mycoplasma synoviae:
* Afeta principalmente articulações, causando artrite.
* Pode causar alterações respiratórias quando associada à Escherichia coli,
mas isso é menos comum.
* Sinais incluem inchaço, hiperemia e claudicação.
Mycoplasma gallisepticum:
* Afeta o sistema respiratório de galinhas e perus, sendo a porta de entrada da
bactéria.
* Causa alta morbidade, com perda de apetite, redução de peso e queda de
rendimento.
* Mortalidade varia de acordo com a aptidão: frangos de corte apresentam
maior mortalidade do que poedeiras.
A bactéria permanece viável nas fezes por 1 a 3 dias e pode contaminar
gemas de ovos por até 18 semanas, sendo um exemplo de doença de
transmissão vertical.

107
Q

Quais são os fatores de risco para a micoplasmose

A
  • Alta densidade populacional.
  • Temperaturas frias e estresse térmico.
  • Manejo inadequado e excesso de amônia (que danifica os cílios
    respiratórios).
  • Infecções bacterianas ou virais concomitantes.
  • Falhas na biosseguridade.
108
Q

Como ocorre a transmissão da micoplasmose?

A

Horizontal: por aerossóis e, indiretamente, através de animais, tratadores, ração, água e fomites.
Vertical: de reprodutoras contaminadas para os pintinhos, o que exige a
erradicação de reprodutoras positivas.

109
Q

Como é a patogenia da micoplasmose

A

O Mycoplasma adere ao epitélio respiratório, causando necrose, perda de
cílios e aumento de muco, permitindo que outras bactérias, como E. coli,
colonizem o local.
lsso resulta em sinergismo com outras infecções bacterianas.

110
Q

Quais são os sinais clínicos da micoplasmose. E em casos mais graves?

A
  • Estertores traqueais.
  • Secreção nasal.
  • Conjuntivite.
    e Espirros.
  • Diminuição no consumo de alimentos, perda de peso e queda na produção de
    ovos.
  • Edema de face e pálpebras, lacrimejamento e hiperemia.
  • Redução da produção de ovos.
  • Mortalidade embrionária tardia e morte pré-eclosão de ovos bicados.
  • Aumento da mortalidade em pintinhos pós-eclosão.
  • Em frangos de corte, maior mortalidade e condenações no abatedouro por
    aerossaculite e peritonite.
    Casos mais graves:
  • Geralmente associados à E. coli, com desenvolvimento de aerossaculite,
    peritonite, peri-hepatite, pericardite, salpingite e mortalidade embrionária
    tardia.
111
Q

Como é realizado o diagnóstico da micoplasmose

A

Análise do histórico da granja (vacinações, medicamentos e sinais clínicos).
Sorologia por soroaglutinação.
o Histologia.
PCR: útil, mas deve ser complementado por outras técnicas para diferenciar
cepas vacinais de cepas mutantes.
Testes como ELISA e imunohistoquimica.

112
Q

Como é realizado o controle da micoplasmose em reprodutores comerciais (avós, bisavós, matrizes)

A

Tratamento é proibido.
Vacinação também é proibida, pois pode mascarar a presença da
bactéria.
Erradicação obrigatória com vigilância permanente em regiões
positivas para micoplasmose.
Granjas matrizeiras positivas perdem acesso ao comércio
internacional.

113
Q

Como é realizado a biosseguridade em relação a micoplasmose

A
  • Isolamento de lotes por categoria de idade, com barreiras físicas e controle
    rigoroso de acesso de pessoas, veículos e materiais.
    Vigilância contínua da produção e das condições de incubação.
    Tratamento:
    o Permitido apenas em aves de postura, com uso de antibióticos e vacinação
114
Q

Qual a etiologia da Colibacilose

A

Infecção localizada ou sistémica causada pela Escherichia coli
A Colibacilose é uma das doenças mais relevantes da avicultura. Nas aves, há uma
única E. coli chamada de Escherichia coli patogénica aviária (APEC), que possui
virulência específica.
Trata-se de uma bactéria gram-negativa, que não forma esporos e é habitante do
sistema intestinal de mamíferos e aves. Algumas estirpes apresentam alta
viral cia, enquanto outras têm baixa virulência. É uma bactéria anaeróbia
facultativa, ou seja, consegue sobreviver sem oxigênio.
A E coli possui fatores de virulência, como endotoxinas e exotoxinas, que
desempenham um papel importante no desenvolvimento da doença.

115
Q

Cocibacilose:
Fatores de virulência da APEC:

A

Parede celular.
Antigeno 0.
flagelos.
Fimbriae.
Cápsula.

116
Q

O fatores de virulência da APEC permitem que a bactéria faça o que?

A

Esses fatores permitem que a bactéria invada a mucosa, impeça a fagocitose e
libere exotoxinas.

117
Q

Epidemiologia da cocibacilose

A

AL coli patogénica e a não-patogênica estão presentes no intestino das
aves, no sistema respiratério e nas penas.
A morbidade e a mortalidade podem chegar a 20%, com o pico de
mortalidade ocorrendo cerca de 5 dias após a infecção.

118
Q

Como é a transmissão da cocibacilose

A

Vertical: da mãe para o ovo. Quando a bactéria infecta o embrião, pode
causar onfalite (retenção de gema).
Horizontal: por alimentos, poeira, fezes ou água contaminados.

119
Q

Cocibacilose:
Ao invadir a mucosa o que a E.coli faz?

A

Entra na corrente sanguínea.
Lesiona a mucosa e se estabelece no meio extracelular.
É fagocitada por macrófagos, que a transportam para órgãos como fígado e baço.
Ativa fatores de virulência, inibindo a fagocitose por meio do antígeno O e outros fatores, desencadeando endotoxemia.

120
Q

Cocibacilose:
Em resposta à invasão da E. coli, o que acontece

A

Liberação de interleucinas (IL-1, IL-6) e fator de necrose tumoral (TNF).
o Aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de liquido para o
interstício.
Formação de fibrinogênio com acúmulo de exsudato gelatinoso e fibrinoso
nas cavidades pulmonares, celomáticas e peritoneais.

121
Q

Quais as manifestações clínicas da APEC

A
  • Doença intestinal:
    o AL coli adere ao epitélio dos enterócitos, secreta exotoxinas e
    bloqueia canais de cloro, causando hiperosmolaridade no lúmen
    intestinal.
    o lsso resulta em diarreia aquosa e choque hipovolêmico.
  • Doença respiratória crônica complicada e colissepticémica:
    o A infecção ocorre quando há dano prévio no epitélio por vírus ou outras
    bactérias, como Mycoplasma.
    o AE. coli multiplica-se nos sacos aéreos e tecidos adjacentes, levando
    à disseminação sistémica.
  • Coligranuloma:
    o Inflamação granulomatosa, com formação de múltiplos granulomas
    nodulares em fígado, moela, duodeno, ceco, pulmões, rins, mesentério
    e parede intestinal.
  • Retengao de gema e onfalite:
    o AL coliimpede a absorção da gema.
    e Artrite:
    o Comum em várias doengas bacterianas, incluindo colibacilose.
  • Sindrome da cabeça inchada:
    o Inflamação dos tecidos subcutâneos periorbitais e adjacentes.
    o Sinais: descarga ocular, conjuntivite, aumento do volume periorbital,
    olhos fechados e aumento do volume da cabeça.
122
Q

Como é feito o diagnóstico da cocibacilose?

A
  • Exames principais:
    o Histologia e necropsia (formação de fibrina em quantidade
    significativa é característica da doença).
    o Cultura de amostras de sangue cardíaco, fígado, baço, sacos aéreos,
    gema e exsudato pericárdico ou celomático.
    ELISA (alta sensibilidade para detectar anticorpos).
    PCR, aliado ao sequenciamento genético, para identificar linhagens
    específicas.
  • Diagnostico diferencial:
    o Aerossaculite pode ser causada por Mycoplasma ou Chlamydophila.
    o Mycoplasma, isoladamente, não causa aerossaculite, mas sim em
    sinergia com E. coli.
    o Chlamydophila causa menos fibrina do que E. coli.
123
Q

Como é feito o controle e prevenção da cocibacilose?

A
  • Reduzir e controlar a contaminação intestinal.
  • Vacinação contra E. coli em aves é pouco eficaz.
  • Melhoramento genético tem sido uma estratégia para reduzir a
    suscetibilidade.
  • Tratamento com antibióticos é possível, mas de custo elevado e eficácia
    limitada.
  • Realizar antibiogramas para selecionar o antibiótico adequado e evitar
    resistência bacteriana
124
Q

Bouba aviária:
Qual o gênero?
Como é o vírus
Pode causar o que
O que ele forma

A

Gênero: Avipoxvirus.
É um vírus de DNA envelopado que apresenta replicação citoplasmatica. É um dos
maiores vírus que infectam animais. Apresenta propriedades oncogênicas, ou
seja, proliferativas, semelhantes a neoplasias, sendo que algumas delas são, de
fato, neoplasias. Pode causar hiperplasia, podendo evoluir para uma neoplasia de
pele.
Forma corpúsculos de inclusões eosinofílicos intracitoplasmáticos (conhecidos
como corpúsculos de Bollinger).

125
Q

Como é a epidemiologia da Bouba aviária

A

A bouba aviária está distribuída mundialmente, acometendo diferentes espécies
de aves comerciais e silvestres.

126
Q

Como é a transmissão da bouba aviária?

A
  • Direta: uma ave infectada pode transmitir o vírus a outra.
  • Por vetores biológicos: ácaro Dermanyssus gallinae, Aedes aegypti e Culex
    quinquefasciatus.
  • Indireta: ocorre por meio de fômites, funcionários, ou inseminação artificial.
127
Q

Quais são as formas clínicas da bouba aviária?

A

A bouba aviária apresenta duas formas principais:
1. Cutânea: afeta áreas desprovidas de penas, como crista, barbela, pálpebras,
pernas e pés. Forma nódulos, máculas, vesículas e pústulas.
Diftérica (úmida): causa alterações nas mucosas e afeta a cavidade bucal, faringe, laringe, esofago e traqueia, com formação de nódulos amarelados e
caseosos. Essa forma apresenta alta mortalidade, podendo atingir até 50%,
enquanto a forma cutânea raramente é letal. É importante destacar que as aves
podem apresentar ambas as formas simultaneamente.

128
Q

COmo é o vírus da bouba aviária?
qual o período de incubação em:
- galinhas, pombos e perus
- aves silvestres

A

0 vírus é endocitado, inicia sua replicação no citoplasma e, posteriormente, no
núcleo. Pode causar alterações celulares, induzindo as células a entrar em mitose
excessiva e desordenada.
o Período de incubação: Em galinhas, pombos e perus: 4 a 10 dias.
o Em aves silvestres: até 1 mês.

129
Q

Quais são os sinais clínicos da bouba aviária?

A
  • Forma cutânea: nódulos em regiões sem penas (crista, barbela, pálpebras,
    pernas e pés).
  • Forma diftórica: alterações na mucosa, afetando a cavidade bucal, faringe,
    laringe, esôfago e traqueia, com nódulos amarelados e caseosos.
130
Q

Como é feito o diagnóstico da bouba aviária

A
  • Histologia: identificação de corpúsculos de inclusão.
  • lsolamento viral: permite a realização de PCR, método mais confiável para
    confirmar a presença do vírus.
  • ELISA: utilizado para sorologia.
131
Q

Como é feio o controle e a prevenção da bouba aviária?

A
  • Vacinação: realizada com uma vacina viva e liofilizada, aplicada na
    membrana da asa ou via ovo (com 18 a 19 dias de incubação). À revacinação
    de matrizes e poedeiras ocorre s 6 semanas de idade.
  • Medidas de biosseguridade: limpeza e desinfecção das gaiolas, controle de
    insetos e pássaros.
132
Q

Como é o vírus da doença de Marek
como é administrada a vacina
qual a situação em relação com aves comerciais

A

É um vírus oncogênico que causa linfomas. Foi a primeira doença tumoral a ser
prevenida com vacinação na história da medicina geral.
A vacina é administrada no incubatório, com 18 dias de vida embrionária.
É a única vacina obrigatória no Brasil para todas as categorias de aves!
Episódios da Doença de Marek são raros em aves comerciais, mas ocorrem com
maior frequência em aves de subsistência.

133
Q

Qual a etiologia da doença de marek

A

É um herpes vírus.
* Na Doença de Laringotraqueíte, o agente é o Herpes vírus tipo | (GaHV-1). é No caso da Doença de Marek, o agente é o Herpes viras tipo 2 (GaHlV-2),
Por ser um herpes vírus, apresenta latência, especialmente nos folículos das
penas, o que dificulta o controle e disseminação.
É um vírus de DNA fita dupla, muito grande.
À ave pode não apresentar sinais clínicos e, ainda assim, ser portadora da
doença.

134
Q

Como é a transmissão da doença de marek

A
  • Horizontal: pintinhos suscetíveis são infectados pela pele descamada de
    aves portadoras, que contém o vírus.
  • Indireta: poeira contaminada pode disseminar o vírus para pintinhos e outras
    aves.
135
Q

Como ocorre a patogenia

A

0 animal inala o vírus, que se dirige aos capilares aéreos (alvéolos). Lá, é
fagocitado por macrófagos, entra na corrente sanguínea e começa a se disseminar.
0 vírus transfere-se para linfócitos, baço e bolsa de Fabricius. Inicialmente,
infecta linfócitos B, causando imunossupressão e levando à atrofia do timo, bago
e bolsa.
* No timo, ocorre a infecção de linfócitos T.
* 0 virus promove transformação genética dos linfócitos T, que passam a ser
neoplásicos, com mitose desregulada e acelerada, resultando em linfoma de
células T.

136
Q

Quais são os sinais clínicos da doença de marek

A

A Doença de Marek tem predileção por nervos periféricos, causando inflamação:
* Nervo ciático: paralisia, especialmente unilateral, com perna estendida.
* Nervo braquial, vago e intercostais: perda e degeneração axonal.
* Paralisia das asas.
* Outros sinais:
o Emagrecimento.
o Fraqueza.
* Metástase de tumores em outros órgãos.

137
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de marek

A

DIAGNÓSTICO:
* Avaliação clínica: paralisia de pernas, asas e pescoço.
* Imunohistoquimica: marcadores como CD3 positivos para Marek, indicando
transformação de linfócitos T.
* PCR: confirmação molecular.
* Histologia: tumores viscerais e linfócitos T pleomórficos (diferentes
tamanhos).

138
Q

complete as sentenças
Na Leucose Aviária, o linfoma é de células ____.
* Na Doença de Marek, o linfoma é de células ____.
o Marek: linfócitos __________ (tamanhos _________).
o Leucose: linfócitos _____________ (tamanhos _________).

A

Na Leucose Aviária, o linfoma é de células B.
* Na Doença de Marek, o linfoma é de células T.
o Marek: linfócitos pleomórficos (tamanhos diferentes).
o Leucose: linfócitos monomórficos (tamanhos iguais).

139
Q

Como é a vacinação da doença de marek

A
  • Vacinação: única obrigatória para todas as galinhas e frangos comerciais.
    o Pode ser realizada in ovo, no 18° dia de incubação, ou subcutânea, no
    primeiro dia de vida no incubatório.
140
Q

qual o nome da família do vírus que causa leucose aviária e como ele é

A

Causada por diversos vírus da família Retroviridae. É um vírus de RNA envelopado
e oncogênico.

141
Q

Quais os principais subgrupos da leucose aviária. Esse vírus faz o que com o material genetico do hospedeiro

A

Os principais subgrupos são À e B. Estes vírus se integram ao material genético
do hospedeiro e não têm cura.

142
Q

O que causa cada subgrupo da leucose aviária

A

Vírus exógenos: Subgrupos A, B, C, D, J: causam lesões em aves
domésticas.
Subgrupos F, G, H, |: causam lesões em aves silvestres.
Vírus endógeno: Subgrupo E: raramente oncogênico, está integrado no
genoma das células germinativas de aves normais e é transmitido
geneticamente para ambos os sexos.

143
Q

Quais são os hospedeiros naturais da leucose aviária

A

perdiz, faisão, codornas e galinhas.

144
Q

Como é a transmissão da leucose aviária

A
  • Horizontal: ocorre de ave para ave. Há uma fase de viremia durante a qual o
    vírus se prolifera, mas a ave pode desenvolver imunidade, tornando rara a
    manifestação da doença linfoide.
  • Vertical: a mãe infectada transmite o vírus para o ovo, e o pintinho nasce
    com leucose. Nesse caso, o organismo do pintinho não reconhece o vírus
    como estranho, e as células infectadas podem se tornar neoplásicas.
145
Q

como é a patogenia do vírus da leucose aviária

A

O vírus infecta linfócitos B, promovendo replicação viral e integração do material
genético do vírus ao genoma da célula hospedeira. |sso leva a alterações tumorais.

146
Q

Quais são as manifestações clínicas da leucose aviaria

A

São inespecíficas e incluem:
* Caquexia.
* Letargia.
* Anorexia.
* Apatia.
* Desidratação.
* Cristacianótica.

147
Q

Como é feito o diagnóstico da leucose aviária

A

Histologia: é um método útil.
* Questão de prova: O principal diagnóstico diferencial entre Leucose Aviária
e Doença de Marek é importante, pois ambas são doenças tumorais e
linfoides.
o Na Leucose Aviária: linfócitos monomórficos (tamanhos iguais).
o Na Doença de Marek: linfócitos pleomórficos (tamanhos variados).
* PCR: método mais eficaz.
* ELISA: pode ser utilizado.

148
Q

Como é o controle da leucose aviária

A
  • Nao existem vacinas ou tratamentos disponiveis.
    o Medidas importantes incluem:
    o Separar aves de diferentes idades.
    o Reduzir o estresse.
    o Implementar programas de vacinação contra a DOença de Marek, devido a proteção cruzada
149
Q

O que é a doença de gumboro

A

Doença imunossupressora que causa diminuição dos linfócitos B e T, mas não é
neoplásica.

150
Q

Onde a doença de gumboro afeta e o que ela faz nesse local

A

Afeta a bolsa cloacal, destruindo os linfócitos B.

151
Q

Doença de gumboro em relação com morbidade e mortalidade

A

Apresenta alta morbidade e mortalidade moderada a alta. Por atacar linfócitos B,
reduz a produção de anticorpos, causando imunossupressão, o que compromete a
resposta às vacinas.

152
Q

Que vírus que causa a doença de gumboro

A

Causada por um Birnavirus, um vírus de RNA fita dupla, sem envelope. É
altamente resistente e apresenta grande capacidade de mutação.

153
Q

cOMO É A TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE GUMBORO

A
  • Horizontal: de ave infectada para ave suscetível.
  • Indireta: via fecal-oral, poeira ou aerossóis fecais.
154
Q

como é a patogenese da doença de gumboro

A

0 vírus tem predileção por linfócitos B imaturos na região da bolsa cloacal,
atingindo aves jovens que ainda possuem esse órgão.
* Afeta principalmente a bolsa cloacal, mas pode causar alterações nos rins,
vasos sanguíneos e músculos esqueléticos.
* Adoenga pode gerar quadros hemorrágicos devido à vasculite.
* Oprincipal órgão acometido é a bolsa cloacal.
Fase Aguda:
* Ocorre aumento do volume da bolsa cloacal cerca de 4 dias após a infecção, seguido de atrofia até o 7° dia.

155
Q

Quais os sinais clínicos da doença de gumboro

A

Forma Aguda:
Duração de até 7 dias.
* Prostração grave.
* Diarreia.
* Hemorragias musculares.
* Hemorragia e atrofia da bolsa cloacal.
* Redução do consumo de alimento.
* Aumento súbito da mortalidade.
* Rins aumentados de volume, pálidos devido ao acúmulo de uratos (ácido
úrico) ou hemorrágicos.
* Ureteres contendo uratos por desidratação.
* Alteragdes no intestino delgado e tonsilas cecais.
Forma Subelínica:
* Caracteriza-se pela imunossupressão sem lesões rápidas.
* Gradual destruição dos linfócitos B e diminuição dos anticorpos.
* Ausência de morte ou lesão aguda.

156
Q

Como é o diagnóstico da doença de gumboro

A
  • Histologia: ferramenta eficaz para observação de lesões.
  • Imunobistoquímica, PCR e ELISA: utilizados, preferencialmente, em locais
    onde não houve vacinação.
157
Q

como é a prevenção e controle da doença de gumboro

A
  • Vacinação:
    o Pode ser realizada no 18° dia de incubação ou primeiro dia de vida.
158
Q

a anemia infecciosa das galinhas GAV
em qual doença ela está envolvida e o que ela causa

A

Está envolvida na maioria dos episódios de doengas anémico-hemorrégicas de
etiologia infecciosa e é uma das doengas mais importantes que afetam o sistema
imunolgico de galinhas domésticas.
Causa depressão/supressão de aspectos da imunidade celular. Coinfecções pelo
CAV com outros patégenos podem ter um efeito sinérgico, agravando lesões
macroscépicas e aumentando a mortalidade.

159
Q

Qua l a etiologia da CAV

A
  • Genero Gyrovirus.
  • Virus de fita simples e circular.
  • Capsideo icosacdrico, sem envelope.
  • Extremamente resistente à limpeza e desinfecção.
160
Q

Como é a transmissão da CAV

A

o Vertical:Da galinhha para o ovo, sendo a forma mais grave e
frequentemente fatal para pintinhos.
o Pintinhos infectados apresentam quadros hemorrágicos, anêmicos e
depressão profunda do sistema imunológico.
o Horizontal:De ave infectada para ave suscetível, por contato direto ou
indireto.

161
Q

Quais são os sinais clínicos e lesoes da CAV

A

0 vírus infecta linfoblastos, mieloblastos e medula óssea.
o Sinais clinicos:Anemia profunda.
o Palidez de crista, barbela e musculatura.
o Mortalidade elevada em pintinhos de até 3 semanas de idade,
sugerindo anemia infecciosa das galinhas.
o Lesões macroscopicas:Hipoplasia ou aplasia de medula óssea.
o Atrofiae hemorragia no timo e na musculatura.

162
Q

Quais são as alterações histopatológicas da CAV

A

o Anemia aplástica:Atrofia | e generalizada.
o Perdade linfócitos no timo.
o Imunossupressão grave:frequentemente associada a infecções
combinadas com o vírus da Doença de Gumboro e/ou micotoxicoses.
o Timo:Depleção linfoide envolvendo córtex e medula, com degeneração
hidrópica e necrose.
o Medula 6sseaihtrofia e aplasia envolvendo todas as linhagens
hematopoiéticas, com focos de necrose.
o Substituigio das células hematopoiéticas por células adiposas e
estromais.

163
Q

Qual o diagnóstico da CAV

A

AGNOSTICO:
o Necropsia:Hemorragias musculares.
o Palidez de mucosas.
o Hipoplasia ou aplasia da medula óssea.
o Atrofiadotimo.
o Inoculação experimental:lnoculação em galinhas SPF (Clivres de
patógenos) para observação de lesões macroscópicas e anemia 12 dias
após a inoculação. o PCReELISA: ferramentas confiáveis para confirmação.

164
Q

Qual a prevenção e o controle da CAV

A

o Reprodutores:Evitar exposição de reprodutores, pois a transmissão
vertical é a principal forma de disseminação.
o Vacinação dos reprodutores para transferir anticorpos aos pintinhos.
o Vacinação:Deve ser realizada durante a recria, garantindo que as aves
estejam com o sistema imunológico fortalecido na época da produção.
o Biosseguridade:Aplicar políticas de biosseguridade rigorosas, como
evitar a mistura e aves de diferentes idades e procedências.

165
Q

Salmonelose qual o tipo de notificação

A

obrigatória

166
Q

quais as características gerais da salmonelose

A
  • Bactéria Gram-negativa, aeróbia e anaeróbia facultativa (capaz de tolerar
    oxigênio e ambientes anaeróbicos).
  • À maioria possui flagelos, conferindo mobilidade, mas as Salmonellas de
    importância para a avicultura, como Gallinarum e Pullorum, não possuem
    flagelos.
  • Existem apenas duas espécies de Salmonella no mundo, sendo a mais
    importante Salmonella enterica, que possui mais de 2000 sorovares.
  • Distribuição mundial, infecta diversos hospedeiros, sendo o frango a carne
    mais frequentemente contaminada.
167
Q

qual a etiologia da salmonelose

A

ETIOLOGIA:
* Os sorotipos que acometem humanos são Enteritidis e Typhimurium
(paratifo aviário), transmitidos pelas aves.
* As Salmonellas que causam lesões graves em aves são:
o Pullorum: causa Pulorose.
o Gallinarum: causa Tifo aviário.

168
Q

qual a diferenciação da salmonelose

A
  • Pulorose:
    º Acomete aves jovens.
    o Transmissão vertical (da matriz para o embrião).
    o Exige erradicação das matrizes infectadas.
    o Tifo avidrio:
    o Acomete aves adultas.
    o Transmissão apenas horizontal.
169
Q

como é a transmissão da salmonelose

A

o Pullorum:
o Transmissio vertical através da gema infectada.
o Transmissão horizontal também ocorre.
o Gallinarum:
o Apenas transmissao horizontal.

170
Q

como é a patogenese da salmonelose

A
  • Bactéria Gram-negativa com fatores de virulancia como endotoxinas (LPS)
    ¢ exotoxinas:
    m Endotoxina (LPS):Antigeno O: inibe fagocitose.
    m= Lipidio A: altamente toxico, causa febre, ativa macrsfagos e
    induz citocinas na área infectada.
    o Possui ilhas de patogenicidade que expressam proteinas que
    desativam o sistema imunolégico.
  • A infecção se inicia no trato gastrointestinal (TGI):
    o Pullorum e Gallinarum são sistémicas.
    o A bactéria invade enterócitos e lamina propria, resistindo à ação de
    macrófagos por impedir a formação do fagolisossoma.
    o Macréfagos transportam a bactéria pelo sangue para outros órgãos,
    causando necrose e lesões graves.
171
Q

quais são as manifestações clinicas e lesoes da salmonelose

A

Pulorose aviária:
* Acomete frangos recém-nascidos (transmissão vertical).
o Aparece até 3 semanas de idade.
e Sinais:
o Septicemia.
o Fraqueza, prostração, diarreia branca, desidratação, onfalite, artrite e
poliserosite.
o Altamortalidade nos primeiros dias.
o Sobreviventes contaminam outros pintinhos.
Tifo avidrio:
* Acomete aves adultas.
* Aves jovens apresentam alta mortalidade.
e Sinais:
o Morte sibita.
o Diarreia esverdeada, apatia, anorexia, perda de peso, anemia, queda
na produção.
o Lesões:
= Anemia hemolítica grave.
m Hepatomegalia com pontos hemorrágicos e necróticos (figado
friável e esverdeado).
= Esplenomegalia, pericardite, ovário atrófico ou hemorrágico.
Paratifo avidrio:
* Aves são portadoras assintomáticas.
* Transmissão horizontal.
* Importância na saúde pública pela relação com carne e ovos contaminados.
* Enterotoxinas causam danos na mucosa intestinal; endotoxinas provocam
febre no hospedeiro.

172
Q

como é feito o diagnóstico da salmonelose

A

o Coleta de material:Amostras de figado, bago, ovário e saco vitelinico.
o Diagnéstico:Sorologia (não é o mais importante).
Isolamento bacteriano é fundamental para confirmar Salmonella.

173
Q

Como é feita a prevenção e o controle da salmonelose

A

o Matrizeiros e estabelecimentos reprodutores:Devem ser livres de
Pullorum e Gallinarum.
Controle rigoroso para Typhimurium.
Tratamento e vacinação são proibidos nesses estabelecimentos, exceto
vacina contra Enteritidis.
o Poedsiras comerciais:Vacinação obrigatéria contra Enteritidis (vacina
viva).
o Vacinação contra Gallinarum permitida em aves de postura com 16 a
18 semanas.
Medidas gerais:Eliminagao de aves infectadas.
Combate a roedores.
Rápida remoção de aves mortas.
limpeza e desinfeção rigorosa das instalações

174
Q

na coccidiose as aves são afetadas por que especie

A

Aves são afetadas por espécies do gênero Eimeria, parasitos presentes em várias
espécies. À coccidiose ocorre com maior intensidade nos meses mais quentes do
ano. Entre as espécies de Eimeria que causam a doença nas galinhas, as mais
importantes para avaliação são:
* Eimeria acervulina
* Eimeria maxima
* Eimeria necatrix
* Eimeria tenella
0 período pré-patente é o intervalo entre a infecção e a eliminação dos oocistos
nas fezes.

175
Q

qual a etiologia da coccidiose

A
  • As espécies de Eimeria são monoxênicas, ou seja, todo o ciclo ocorre no
    próprio hospedeiro (galinha).
176
Q

quais são os fatores predisponentes da coccidiose

A
  • Unidade
  • Temperatura
  • Presença de oxigênio
  • Qocistos no ambiente
  • Reutilização da cama
  • Subdosagem de anticoccidianos (causa resistência)
  • Densidades elevadas
    o |munossupressio
    o Gaiolas em andares
177
Q

como é o ciclo da vida da coccidiose

A

o Ingestão do oocisto esporulado (maduro):Cada oocisto contém 4
esporocistos, cada um com 2 esporozoítos.
o No trato digestório, a moela rompe mecanicamente a membrana do
oocisto, liberando os esporocistos.
o Liberagio dos esporozoítos:No intestino delgado, enzimas
pancredticas rompem a membrana dos esporocistos, liberando os
esporozoftos, que invadem as células intestinais.
o Ciclo assexuado (merogonia):Dentro das células, os esporozoítos
formam trofozoítos, que se multiplicam por mitose, formando
merozoitos.
o Os merozoítos invadem novas células, completando sucessivas
gerações de merontes.
o Ciclo sexuado (gamogonia):Merozoitos formam ~ macrogametas
(femininos) e microgametas (masculinos).
o Afusio dos gametas forma o oocisto, que é liberado nas fezes.
Esporulagio:0 oocisto imaturo requer oxigênio, umidade e
temperatura alta para se tornar infectante.

178
Q

quais são os sinais clínicos da coccidiose

A
  • Desempenho ruim
  • Quedano consumo alimentar
  • Conversio alimentar elevada
  • Despigmentagao de bicos e pernas
  • Diarreia hemorrágica
  • Alta morbidade
  • Desuniformidade
  • Redução na produção e qualidade dos ovos (devido à má absorção de cálcio)
179
Q

como é a patogene por espécie da coccidiose

A

o Limeria acervulina:
o Local: células epiteliais do duodeno e porção média do intestino
delgado.
o Caracteristicas:
m Produz grande quantidade de oocistos.
= Pouco imunogénica.
o Lesões: estrias transversais esbranquigadas na mucosa intestinal.
* Limeria maxima:
o Local: porção média do intestino delgado (jejuno).
o Caracteristicas:
m Qocisto maior.
m Enterite hemorragica.
o Leses: pontos esbranquigados e hemorrégicos, coágulos e fibrina,
com aspecto semelhante a extrato de tomate.
o Limeria tenella:
o Local: ceco.
o Caracteristicas:
m Processo inflamatório hemorrágico com formação de codgulos.
o Lesões: fezes com sangue, alta morbidade e mortalidade.
o Limeria necatrix:
o Local: camadas profundas do intestino.
o Caracteristicas:
m Mais patogénica entre as espécies.
o lesões:
m Pontos esbranquiçados e hemorrágicos.
m Espessamento da parede intestinal.
= Coágulos misturados com restos celulares nas fezes.
m forma linguiça.

180
Q

como é feito o diagnóstico da coccidiose

A
  • Lestes macro e microscópicas.
  • Exame parasitológico.
    e PCR.
181
Q

como é feito o controle da coccidiose

A
  • Higienenogalpão.
  • Tratamento da cama.
  • Vazio sanitário.
    Controle de umidade e densidade.
    Prevenção:
    Anticoccidianos:Uso preventivo.
    Não recomendado para aves de postura, pois pode fragilizar a casca
    dos ovos.
    o ngramas de uso de anticaccíáianos:?mgr&ma cheio: uso de um único
    medicamento durante toda a criação.
    Programa dual: uso de dois tipos de medicamentos.
    ngrama de rotação: troca de medicamentos durante o ciclo.
    Vacinaçãa:Vacinas vivas e atenuadas, preferíveis por não
    apresentarem quadros clinicos da doença.
    Indicadas para reprodutoras, poedeiras e frangos de corte.
    Vias de aplicaçãa: inalaçãa, spray, água de beber.

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