P3 Flashcards
1
Q
A sanidade avícola é muito importante. Qual fase de criação em que a sanidade é mais controlada?
A
Em frangos de corte são mais controladas do que em aves de postura
2
Q
Quais são os órgão linfoides primários?
A
Timo e bolsa de fabricius
3
Q
fale sobre o que cada órgão primário matura
A
timo → matura celulas do Ly T
Bolsa de Fabricius → matura Ly B
4
Q
Quais são os órgão linfóides secundários
A
Tonsilas cecais
glândula de Harder
Baço
Divertículo de Meckel
5
Q
Como é a Medula óssea das aves?
A
São em menor quantidade por causa dos ossos pneumáticos
6
Q
O que a medula óssea armazena?
A
Ly’s e diferencia outras células imunológicas como:
granulócitos
monócitos
celulas NK
que são produzidos na MO
7
Q
Quais são os tipos de imunidade que tem?
A
- imunidade inata (inespecífica)
- Imunidade adaptativa (específica)
- Imunidade humoral
- Imunidade ativa
- Imunidade passiva ou materna
8
Q
O que é a imunidade inata (inespecífica) e é formada por quem?
A
é a primeira linha de defesa
formada por barreiras físicas, químicas e células fagocíticas
9
Q
O que é imunidade adaptativa (específica)
A
Envolve os Ly’s T e B. Tem dois tipos:
Imunidade celular → compreende os ly’s T e é mais potente
Imunidade humoral → compreende os ly’s B e as imunoglobulinas
10
Q
O que é imunidade humoral, quais seu componentes?
A
- IgG (IgY) → principal imunoglobulina no soro, com imunidade mais efetiva e duradoura
- IgM → Atua rapidamente, sendo produzida em 2 - 3 dias
- IgA → Protege as mucosas, presente na bile e vias respiratórias
11
Q
O que é imunidade ativa e quais seus componentes?
A
é desenvolvida ao longo da vida e desencadeada pelo aumento de imunoglobulinas
SUAS FASES
- reação primária → após o primeiro contato, há aumento rápido de IgM e lento de IgG
- reação secundária → ocorre em contatos subsequentes, com uma resposta mais rápida e duradoura devido às células B de memória
12
Q
O que é imunidade passiva ou materna
A
ela é transferida da galinha para o pinto por meio da gema
dura de 15 - 21 dias
oferece proteção contra doenças como Gumboro e encefalomielite, especialmente se a galinha for vacinada
13
Q
quais são os tipos de vacinas
A
vacinas vivas e vacinas inativadas
14
Q
O que consiste as vacinas vivas
A
contem microrganismos vivos com patogenicidade atenuada
estimula a imunidade local
Rápida proteção
15
Q
O que consiste as vacinas inativadas e quais suas vantagens e desvantagens
A
Produzidas por métodos químicos ou físicos como:
- formol
- calor
- radiação UV
Oferecem proteção mais prolongada e estimula a resposta sistêmica, reduzindo a necessidade de revacinação
VANTAGENS
- não apresenta patogenicidade residual
- maior termo estabilidade e imunidade duradoura
DESVANTAGENS
- pouca imunidade local
- risco de reações no local de aplicação
- custo elevado e necessidade de vacinação individual
16
Q
Como deve ser o armazenamento num geral das vacinas
A
Devem ser armazenadas em uma geladeira destinadas exclusivamente para elas
17
Q
Quais os métodos de administração das vacinas vivas
A
Vacinação em massa: por água de bebida ou spray
Vacinação individual: ocular, injetável ou membrana da asa
18
Q
Quais os métodos de administração das vacina inativadas
A
via SC e IM
19
Q
O que deve ser o mais importante em relação as aves que irão receber as vacinas?
A
As aves devem ser saudáveis para serem vacinadas
20
Q
VACINAÇÃO ÁGUA DE BEBIDA:
Como deve ser a água
Quais os procedimentos
A
A água deve ser:
- limpa
- fresca
- pH entre 5,5 - 7,5
PROCEDIMENTOS:
1. jejum hídrico de 1 - 2h antes
2. Preparar a solução vacinal com materiais plásticos
3. garantir rápido consumo (até 2h)
4. utilizar corantes para monitorar a ingestão
21
Q
Quais os problemas da vacinação por meio de água de bebida? Como inverter esses problemas
A
problemas como subdosagem ou desuniformidade
Corrige ajustando o tempo de jejum hídrico e o volume
22
Q
Como funciona a vacinação em spray
Quais são os procedimentos
A
Muito utilizado para doenças respiratórias
a pulverização deve atingir os olhos das aves, estimulando a glândula de Harder
PROCEDIMENTOS
1. agrupar as aves no solo
2. Desligar os ventiladores e aquecedores, reduzindo a luz
3. pulverizar 2x sobre as aves
4. usa corante para garantir que todas foram vacinadas
23
Q
Como é o procedimento para aplicação ocular
A
- diluir a vacina
- dividir em 2 frascos para minimizar o aquecimento
- aplicar em um olho e esperar alguns segundos para a absorção
24
Q
Quais os procedimentos para a vacinação da membrana da asa
A
- usar agulha dupla molhada na solução vacinal
- perfurar a membrana da asa onde não tem penas e nem vasos sanguíneos
- verificar o inchaço “pega” após 10 dias para indicar eficácia
25
O que deve ser feito caso não apareça a "pega"?
tem que vacinar outra vez
26
Como é a vacinação injetável
Pode ser aplicado de forma SC ou IM
Algumas vacinas inativadas devem ser aquecidas em banho maria (38 - 41°C) antes da aplicação para evitar choque térmico
27
Como é a aplicação injetável in ovo e quais suas vantagens e desvantagens
Aplicada entre 18 - 19 dias de incubação
Equipamentos podem vacinar até 50 mil ovos e pode servir para a nutrição
VANTAGENS:
- menor risco de falha vacinal
- maior resposta imunológica
DESVANTAGENS
alto custo e tem o risco de contaminação em ovos de matrizes velhas (casca mais fina)
28
Quais são as vacinas para frango de corte
- Marek
- Newcastle
- Bronquite
- Gumboro
29
Q
30
Quais são as vacinas para poedeiras comerciais
- Marek
- Bouba
- Newcastle
- BIG
- Gumboro
- Mycoplasma
- Coriza
- Adenovírus
- Coccidiose e outras
31
Quais são as vacinas para as matrizes e em que fase são aplicadas e porque
Incluem as vacinas para frango de corte, além de outras específicas para doenças neonatais com transmissão vertical
São aplicadas na fase de recria para garantir a transferência de imunoglobulinas
32
Como montar um programa de vacinação (etapas)
1. definir a categoria das aves (frangos de corte ou poedeiras)
2. considerar particularidades do estabelecimento
3. avaliar o tempo de proteção necessário
4. identificar desafios presentes na granja
5. calcular custo-benefício dos métodos de vacinação
33
O nível de proteção das vacinas depende de que?
Depende da vacinação adequada
aplicação correta
resposta da ave
Também é essencial que reduza o estresse para maximizar a imunidade
34
INFLUENZA AVIÁRIA:
o surto foram em quais espécies?
Brasil está em surto?
O surto ocorreu em aves silvestres
O Brasil está livre porque só atingiu as aves silvestres e não as comerciais
35
INFLUENZA AVIÁRIA:
Como ocorre a infecção?
Sempre há sinais clínicos nas aves?
A infecção está relacionada à proximidade entre proximidade entre aves silvestres (reservatórios
naturais) e criações comerciais, ou à exposição em ambientes naturais.
Aves
silvestres podem portar o vírus da influenza sem desenvolver sinais clínicos,
caracterizando-se como reservatórios naturais.
36
Aves da fauna local estão sujeitas a condições ambientais naturais. Algumas
espécies atuam como sentinelas para o vírus HPAIV.
O que significa HPAIV e LPAIV
HPAIV → Influenza aviária de ALTA patogenicidade
LPAIV → Influenza aviária de BAIXA patogenicidade
37
CARACTERÍSTICAS DO VÍRUS DA INFLUENZA
- Estrutura
- Gênero e quem afeta
- Genoma
- Glicoproteínas
- Estrutura: Vírus envelopado, menos resistente no ambiente.
- Gênero: Influenza A, que afeta humanos, suínos, equinos, felinos e aves.
- Genoma: RNA fita simples, sujeito a rearranjos e mutações.
- Glicoproteínas:
- Hemaglutinina (HA)
- Neuraminidase (NA): Facilita a liberação do virus das células (9 subtipos).
Todas as combinações de HA e NA já foram identificadas em aves, podendo
apresentar baixa ou alta patogenicidade.
38
O que consiste as glicoproteínas hemaglutinina e neuraminidase do vírus da influenza aviária
- Hemaglutinina (HA): Responsável pela ligação às células do hospedeiro (16
subtipos).
- Neuraminidase (NA): Facilita a liberação do virus das células (9 subtipos).
Todas as combinações de HA e NA já foram identificadas em aves, podendo
apresentar baixa ou alta patogenicidade.
39
Quais são os tipos de mutações do vírus e o que consiste cada um
1. Mutação Drift:
- Acúmulo gradual de mutações ao longo do tempo.
- As alterações ocorrem principalmente nas proteínas de superfície (HA e NA).
- Regiões conservadas do RNA permanecem intactas, enquanto áreas variáveis
sofrem mutações frequentes, ajudando o vírus a escapar da resposta imune.
2. Mutação Shift:
- Resulta da coinfecção de uma célula por dois vírus distintos.
- Ocorre troca de segmentos de RNA, originando um novo vírus com
características únicas.
40
Quais são os reservatório naturais da influenza aviária?
Reservatórios Naturais: Principalmente aves aquáticas, que mantêm todos os
subtipos de hemaglutininas e neuraminidases.
41
42
HPAIV e LPAIV
O que são e o que consiste cada uma
- HPAIV (Alta Patogenicidade):
- Enzimas furinas clivam proteínas virais, permitindo que o vírus infecte células
de diferentes tecidos sistemicamente.
- Causa infecções graves e alta mortalidade.
- LPAIV (Baixa Patogenicidade):
- Necessita de enzimas específicas, como tripsina, para ativação.
-Restrito a áreas como o trato respiratório ou digestivo, resultando em infecções
leves.
43
Quais são os critérios para determinar a patogenicidade da influenza aviária
Critérios para determinar alta patogenicidade incluem análises laboratoriais como
PCR, identificação de múltiplos aminoácidos básicos no sítio de clivagem e presença dos subtipos H5 ou H7.
44
Quais os tipos de transmissão da influenza e o que consiste cada uma delas
- Via Direta: Contato com secreções, excretas ou aerossóis de aves infectadas.
- Via Indireta: Contaminação por fômites, ração, água e equipamentos.
45
Porque as doenças respiratórias são mais prevalentes no frio?
Devido à maior estabilidade
ambiental do vírus.
46
Quais são os sinais clínicos da influenza aviária de alta e baixa patogenicidade
1. Baixa Patogenicidade:
- Blefarite, conjuntivite, sinusite.
- Acúmulo de muco na traqueia e bronquíolos.
- Dispneia, estertores e espirros.
- Lesões digestivas como diarreia e hiperemia.
2. Alta Patogenicidade:
- Mortalidade hiperaguda.
- Edema, hemorragias e necrose em órgãos.
- Pneumonia intersticial e lesões hemorrágicas graves.
- Sintomas neurológicos (ex.: torcicolo causado pelo H5NI).
47
Como é o diagnóstico e o controle da influenza aviária
- Chamar o IMA ao suspeitar de mortalidade rápida.
- Amostras são enviadas ao LEDA (Laboratório Federal de Defesa Animal) em São
Paulo.
- Positividade requer a eutanásia de todas as aves e desinfecção rigorosa.
- Biosseguridade: Animais sentinelas são utilizados para monitoramento.
48
INFLUENZA AVIÁRIA:
Como é a vacina no Brasil
Zona de proteção → qual distância e como faz
Zona de vigilância → qual a distância e como faz
Qual o papel do veterinário nesse casos?
- Proibição de Vacinação no Brasil: Permitida apenas mediante autorização do
MAPA em situações de surto.
- Zona de Proteção (3 km):
- Controle de movimentação de aves e materiais.
- Proibição de feiras e exposições de aves.
-Zona de Vigilância (7 km):
- Monitoramento por 30 dias.
- Investigação rigorosa e controle de movimentações.
0 médico veterinário é o principal responsável pelo controle das emergências
sanitárias com potencial zoonótico, conforme orientação da OMSA.
49
A doença de newcastle foi um estímulo para a criação de que programa. Esse programa é coordenado por quem?
A Doença de Newcastle foi um dos estímulos para a criação do PNSA (Programa
Nacional de Sanidade Avícola), coordenado pelo IMA e MAPA.
50
O que deve ser feito com os focos da doença de newcastle
Os focos
identificados da doença devem ser erradicados, visto que é considerada mais devastadora que a Influenza Aviária, acarretando significativas perdas
econômicas.
51
A doença de newcastle é de notificação obrigatória, o que significa isso?
qualquer suspeita deve ser imediatamente
comunicada para diagnóstico laboratorial e notificação oficial.
52
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Agente etiológico
Genoma
qual seu nível de gravidade
- Agente etiológico: Paramixovírus aviário tipo 1 (APMV-1), da família
Paramyxoviridae (mesma família da cinomose).
- Genoma: RNA, envelopado (menos resistente no ambiente), não segmentado.
A doença apresenta alta gravidade com mortalidade de até 100% das aves em um período de 72 horas, muitas vezes sem sinais clínicos evidentes.
53
Qual a classificação zoonótica da doença de newcastle
- Classificada como uma zoonose de classe 2.
54
Quais as formas patogênicas da doença de newcastle
1. Velogênica (grave e veloz, alta mortalidade):
- Viscerotr6pica: causa hemorragias gastrointestinais e diarreia.
- Neurotrópica/pneumoencefálica: afeta o sistema nervoso central (SNC) e
pulmonar.
2. Mesogenica (moderada): mortalidade mais baixa, podendo causar lesões
respiratórias e raramente neurologias.
3. Lentogênica (leve): geralmente assintomática, podendo ser usada como base
vacinal.
4. Forma assintomática: sem manifestação de sinais clínicos.
55
Qual o diferencial clínico da doença de Newcastle para a influenza aviária?
> Diferencial clinico: A Doença de Newcastle causa sinais semelhantes aos da
Influenza Aviária, exceto necrose pancreática, que não ocorre em Newcastle.
56
Doença de Newcastle:
proteína de fusão e patogenicidade
- À proteína de fusão (F) do vírus contém aminoácidos específicos nas posições
113-116 e 117.
- Mutação no aminoácido 117 (fenilalanina) determina a virulência.
- Velogênica e Mesogênica: Ativação pela enzima furina, permitindo infecção em qualquer célula
Lentogênica: Ativação pela enzima tripsina, restringindo a infecção aos sistemas
respiratório e digestivo.
57
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Local do primeiro surto no mundo
No Brasil
- Primeiro surto: Newcastle, Inglaterra.
- No Brasil: Relatado inicialmente em Belém. Ocorreu novamente em 2024, no
Rio Grande do Sul, em uma ave comercial infectada por um pombo.
58
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Quais as espécies mais sensíveis e as mais resistentes
Espécies mais sensíveis:
- Galinha, peru, faisão e pavão.
Espécies mais resistentes:
- Patos e gansos.
59
é fácil erradicar o vírus da doença de Newcastle?
Assim como a Influenza, é difícil erradicar completamente o vírus.
60
Como são as formas de transmissão da doença de newcastle e o que consiste cada uma delas
1. Direta: Contato com aves infectadas.
2. Indireta: Fômites (ração, utensílios), aerossóis respiratórios e fezes
contaminadas.
61
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Qual o período de incubação?
Como ocorre a infecção
tripsina e furina como são
- Período de incubação: 3 a 6 dias.
- Infecção ocorre pela fusão do envelope viral à membrana do hospedeiro.
Ativação:
-Tripsina: Lentogênica
- Furina: Velogênica e Mesogênica.
62
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Após a replicação nos macrófagos, o que o vírus faz
o vírus se dissemina para órgãos linfóides,
estimulando a produção de citocinas inflamatórias (IFN-alfa, IFN-beta, IL-6).
63
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a velogênica viscerotrópica (forma de doyle):
qual sua mortalidade
quais os sinais clínicos
quais as lesões
- Mortalidade: Até 100%.
- Sinais clínicos: Diarreia esbranquiçada/esverdeada (com ou sem sangue), queda
na postura.
-Lesões: Hemorragias no trato gastrointestinal, gordura abdominal, epicárdio,
ovários degenerados, esplenomegalia, timo e bolsa cloacal com hemorragias ou
atrofia.
64
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a velogênica neurotrópica (forma de beach):
qual sua mortalidade
quais os sinais neurológicos
quais as lesões
Mortalidade: Até 100%.
- Sinais neurológicos: Opistótono, torcicolo, paralisias.
- lesões: Hemorragias no trato respiratório, traqueite, pneumonia, ovários
degenerados, hemorragias em timo e bolsa cloacal.
65
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a mesogênica (forma de beaudette):
quais seus sinais clínicos
quais as lesões
- Sinais clínicos: Conjuntivite, corrimento nasal, diarreia, sinais nervosos
(opistótono, torcicolo).
- Lesões: Hemorragias intestinais, comprometimento do sistema respiratório.
66
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobra a lentogênica (forma de hitchner):
Quais os sinais clínicos
- Geralmente assintomática. Sinais respiratórios brandos podem ocorrer em aves
jovens.
67
Como é realizado o diagnóstico da doença de newcastle?
Realizado pelo MA, com envio de material ao LEDA-SP
68
Como faz a confirmação laboratorial da doença de newcastle
1. Isolamento viral: Inoculação em embriões SPF (8-11 dias de incubação).
2. Atividade hemaglutinante: Identificada no liquido cório-alantóide (LCA).
3. PCR: Com sequenciamento para identificação da cepa.
4.Imunohistoquímica e Hibridização in situ.
69
Como faz para ter a certeza mesmo se é doença de newcastle
Para saber se é Newcastle mesmo, é necessário fazer a inoculação em um
pintinho de um dia. O vírus é administrado por via intracerebral, e se o animal
apresentar sinais clínicos e morte rápida, é pontuado. Pontuações acima de 0,7
podem ser indicativas de Newcastle. Após isso, realiza-se PCR e
sequenciamento. Se houver mutações nas posições dos aminoácidos, o
diagnóstico é positivo para Newcastle.
70
Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
Como é a notificação (o tipo dela)
Notificação obrigatória.
71
Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
Quem faz o diagnóstico laboratorial
Diagnóstico laboratorial realizado apenas em laboratório oficial em
Campinas.
72
Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
como é a assistência aos focos
o IMA (instituto Mineiro de Agropecuária)
interditará o local e determinará a eutanásia das aves.
73
Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
quais são as medidas de biossegurança
desinfecção do estabelecimento.
74
Sobre a prevenção e controle da doença de newcastle:
como é a vacinação nos plantéis de aves de reprodução e comerciais
só pode ser
realizada com vacinas registradas no MAPA (Ministério da Agricultura,
Pecuária e Abastecimento).
75
A vacinação contra newcastle é obrigatória?
sim
76
A vacinação de newcastle como é feita
Ao vacinar frangos de corte, é obrigatório comunicar o IMA (Serviço
Estadual de Defesa Sanitária Animal, em MG, é o IMA).
Primeira dose: vacina viva, aplicada em um dia de idade.
Revacinação: realizada na época da produção.
É obrigatório vacinar reprodutoras e aves de postura.
77
DOENÇA DE NEWCASTLE:
A ave portadora pode manter o vírus em latência, podendo haver reativação até 16
meses após a infecção inicial, especialmente em situações de estresse.
Qual o período de incubação e quais são os sinais clínicos?
Período de incubação: 12 dias.
Sinais clínicos: Secreção nasal, espirros, dispneia acentuada, diminuição da
produção de ovos, conjuntivite, edema, traqueíte e descarga nasal.
78
DOENÇA DE NEWCASTLE:
Sobre o diagnóstico sorológico
Não é mais considerado eficaz; a avaliação deve ser
feita in situ, observando as lesões.
79
DOENÇA DE NEWCASTLE:
O que se ve na histologia
Evidencia traqueite fibrinonecrótica com descamação epitelial e
formação de sincícios com corpúsculos de inclusão intranucleares.
80
DOENÇA DE NEWCASTLE:
O que são PCR e IHQ (imuno-histoquímicas)
Técnicas laboratoriais confiáveis.
81
DOENÇA DE NEWCASTLE:
O que é corpúsculo de inclusão
Representam agregados de proteínas virais formados
durante a replicação do vírus, indicando a presença ativa do patógeno.
82
Para o diagnóstico diferencial da doença de newcastle inclui doenças com sinais clínicos semelhantes. Quais são elas?
* Vírus da bronquite infecciosa;
* Mycoplasma gallisepticum;
o Avibacterium paragallinarum;
* Metapneumovirus aviário;
* Vírus da Doença de Newcastle;
o Influenza aviária.
83
Como é feito o controle da doença de newcastle?
* Vacinas vivas atenuadas: São eficazes, mas devido ao risco de latência, só
são usadas em áreas com casos de doença.
* Vacinas vetorizadas: Utilizam fragmentos do vírus da Laringotraqueite
inseridos em outro vírus, induzindo a produção de anticorpos específicos
sem os riscos da vacina viva.
84
Quais são as outras medidas adotadas para a doença de newcastle
* Interdição da propriedade, com delimitação da área afetada e estudo da
origem do surto.
* Definição de procedimentos rigorosos para desinfecção de veículos ao entrar
e sair da propriedade.
* Não reutilizar caixas de ovos.
* Controle rigoroso de visitas e manutenção de registros para rastreabilidade.
* Melhoria nos programas de desinfecção entre lotes, em instalações e
equipamentos, além de ajustar o vazio sanitário.
85
Como é feita a coleta de amostras para doença de newcastle
Para diagnostico, coletar fragmentos das seguintes regiões:
* Laringe e parte inicial da traqueia;
o Parte medial da traqueia;
o Parte final da traqueia.
Além disso, ao coletar os pulmões, incluir os brônquios principais para análise
histológica detalhada.
86
O que é coriza infecciosa
é uma doença respiratória aguda das galinhas, caracterizada
por edema facial, descarga oculonasal, inflamação dos seios infraorbitais e
espirros.
87
Quem é o agente causador da coriza infecciosa
0 Avibacterium paragallinarum é uma bactéria gram-negativa.
88
Em quem ocorre a coriza infecciosa
A doença ocorre tanto em poedeiras da avicultura industrial quanto em poedeiras
da avicultura familiar.
89
Sobre coriza infecciosa:
Qual o comportamento da bactéria?
Essa bactéria apresenta comportamento comensal na microbiota das aves
90
Sobre coriza infecciosa:
Onde pode estar presentes?
podendo estar presente no sistema respiratório sem causar lesões.
91
Sobre coriza infecciosa:
Qual a relação com fatores predisponentes?
fatores predisponentes podem levar à sua ativação e ao desenvolvimento da infecção.
92
Sobre coriza infecciosa:
Qual o período de incubação?
O período de incubação ¢ curto,
93
Sobre coriza infecciosa:
Em que tipo de aves a doença é mais severa?
a evolução da
doença é mais severa em poedeiras mais velhas, que são mais suscetíveis.
94
Sobre coriza infecciosa:
Quais são as aves mais suscetíveis?
As aves mais suscetíveis incluem faisões, codornas, galinhas-d angola e galinhas
de subsistência.
95
Como ocorre a transmissão da coriza infecciosa
A transmissão ocorre de forma horizontal, por secreções oculonasais.
* Direta e indireta: por aerossóis, contato direto, fômites, moscas, ração e
água de bebida contaminadas.
* Aves portadoras aparentemente saudáveis podem disseminar a bactéria para
outras aves.
96
Quais são as características da bactéria da coriza infecciosa
0 Avibacterium paragallinarum apresenta diversos fatores de virulência:
* PS (lipopolissacarídeo) e cápsula: contribuem para sua patogenicidade.
* Endotoxinas e exotoxinas: as endotoxinas estão presentes na estrutura da
bactéria, enquanto as exotoxinas são secretadas para o meio externo.
* Adesão & mucosa: a bactéria se aproveita de lesões no epitélio respiratório,
excesso de amônia (camas úmidas) e acúmulo de muco para aderir,
liberando toxinas que causam danos às células.
* A capsula dificulta a fagocitose pelos macrófagos.
97
Quais são os sinais clínicos da coriza infecciosa
* Secreção nasal
* Edema facial
* Conjuntivite
* Barbela edemaciada
* Anorexia
* Diarreia
* Baixo consumo de alimento e água, retardando o crescimento em aves
jovens e reduzindo a produção de ovos em poedeiras.
98
A coriza infecciosa pode ocorrer associada a outras doenças, quais são elas?
* Bronquite infecciosa das galinhas (BIG)
* Laringotraqueite
* Bouba aviária
* Pneumovirus
* Micoplasmas
* Escherichia coli
* Pasteurella multocida
99
Como é feito o isolamento da bactéria para o diagnóstico da coriza infecciosa
Processo difícil e fastidioso, pois o A. paragallinarum é NAD-dependente (fator V).
Requer cultivo por satelitismo, utilizando previamente Staphylococcus
para produzir NAD, seguido da suspeita da bactéria em ágar-sangue
ou ágar-chocolate.
Presença de colônias mucoides confirma o diagnostico.
100
Além do isolamento da bactéria, quais os outros métodos utilizados para o diagnóstico de coriza infecciosa
PCR para identificação precisa.
Histologia pode revelar lesões características.
Antibiograma para guiar o tratamento.
101
Quais os diagnósticos diferenciais da coriza infecciosa
Síndrome da cara inchada.
Avitaminose A.
Bouba diftérica.
Pasteurelose.
102
Qual é o tratamento utilizado para coriza infecciosa
Uso de antibióticos, com base no antibiograma: tetraciclinas (com carência
de 1 semana devido à contaminação dos ovos), estreptomicinas, eritromicina
e sulfas.
Importante observar que o tratamento reduz os sinais clínicos, mas não
elimina o estado de portador da bactéria.
103
Como é o controle e a prevenção da coriza infecciosa
Vacinas são utilizadas principalmente em poedeiras, aplicadas a partir de 5
semanas de idade.
Em frangos de corte, a vacinação não é viável devido ao curto ciclo de vida
104
Qual bactéria é a causadora da micoplasmose em aves de produção? e qual o desafio com essa bactérias?
micoplasmose é causada por bactérias do gênero Mycoplasma, que são gram-negativas e não possuem parede celular. Essa ausência de parede celular torna o
tratamento um desafio, pois elas são resistentes a antibióticos beta-lactâmicos
(como penicilinas e cefalosporinas).
105
Existem 23 espécies de Mycoplasma descritas em aves na avicultura industrial. Mas, quais são as mais relevantes?
Mycoplasma gallisepticum
Mycoplasma synoviae
Mycoplasma meleagridis
Mycoplasma iowae
106
As bactérias mais importantes para avaliação são Mycoplasma gallisepticum e synoviae. Descreva cada uma
Mycoplasma synoviae:
* Afeta principalmente articulações, causando artrite.
* Pode causar alterações respiratórias quando associada à Escherichia coli,
mas isso é menos comum.
* Sinais incluem inchaço, hiperemia e claudicação.
Mycoplasma gallisepticum:
* Afeta o sistema respiratório de galinhas e perus, sendo a porta de entrada da
bactéria.
* Causa alta morbidade, com perda de apetite, redução de peso e queda de
rendimento.
* Mortalidade varia de acordo com a aptidão: frangos de corte apresentam
maior mortalidade do que poedeiras.
A bactéria permanece viável nas fezes por 1 a 3 dias e pode contaminar
gemas de ovos por até 18 semanas, sendo um exemplo de doença de
transmissão vertical.
107
Quais são os fatores de risco para a micoplasmose
* Alta densidade populacional.
* Temperaturas frias e estresse térmico.
* Manejo inadequado e excesso de amônia (que danifica os cílios
respiratórios).
* Infecções bacterianas ou virais concomitantes.
* Falhas na biosseguridade.
108
Como ocorre a transmissão da micoplasmose?
Horizontal: por aerossóis e, indiretamente, através de animais, tratadores, ração, água e fomites.
Vertical: de reprodutoras contaminadas para os pintinhos, o que exige a
erradicação de reprodutoras positivas.
109
Como é a patogenia da micoplasmose
O Mycoplasma adere ao epitélio respiratório, causando necrose, perda de
cílios e aumento de muco, permitindo que outras bactérias, como E. coli,
colonizem o local.
lsso resulta em sinergismo com outras infecções bacterianas.
110
Quais são os sinais clínicos da micoplasmose. E em casos mais graves?
* Estertores traqueais.
* Secreção nasal.
* Conjuntivite.
e Espirros.
* Diminuição no consumo de alimentos, perda de peso e queda na produção de
ovos.
* Edema de face e pálpebras, lacrimejamento e hiperemia.
* Redução da produção de ovos.
* Mortalidade embrionária tardia e morte pré-eclosão de ovos bicados.
* Aumento da mortalidade em pintinhos pós-eclosão.
* Em frangos de corte, maior mortalidade e condenações no abatedouro por
aerossaculite e peritonite.
Casos mais graves:
* Geralmente associados à E. coli, com desenvolvimento de aerossaculite,
peritonite, peri-hepatite, pericardite, salpingite e mortalidade embrionária
tardia.
111
Como é realizado o diagnóstico da micoplasmose
Análise do histórico da granja (vacinações, medicamentos e sinais clínicos).
Sorologia por soroaglutinação.
o Histologia.
PCR: útil, mas deve ser complementado por outras técnicas para diferenciar
cepas vacinais de cepas mutantes.
Testes como ELISA e imunohistoquimica.
112
Como é realizado o controle da micoplasmose em reprodutores comerciais (avós, bisavós, matrizes)
Tratamento é proibido.
Vacinação também é proibida, pois pode mascarar a presença da
bactéria.
Erradicação obrigatória com vigilância permanente em regiões
positivas para micoplasmose.
Granjas matrizeiras positivas perdem acesso ao comércio
internacional.
113
Como é realizado a biosseguridade em relação a micoplasmose
* Isolamento de lotes por categoria de idade, com barreiras físicas e controle
rigoroso de acesso de pessoas, veículos e materiais.
Vigilância contínua da produção e das condições de incubação.
Tratamento:
o Permitido apenas em aves de postura, com uso de antibióticos e vacinação
114
Qual a etiologia da Colibacilose
Infecção localizada ou sistémica causada pela Escherichia coli
A Colibacilose é uma das doenças mais relevantes da avicultura. Nas aves, há uma
única E. coli chamada de Escherichia coli patogénica aviária (APEC), que possui
virulência específica.
Trata-se de uma bactéria gram-negativa, que não forma esporos e é habitante do
sistema intestinal de mamíferos e aves. Algumas estirpes apresentam alta
viral cia, enquanto outras têm baixa virulência. É uma bactéria anaeróbia
facultativa, ou seja, consegue sobreviver sem oxigênio.
A E coli possui fatores de virulência, como endotoxinas e exotoxinas, que
desempenham um papel importante no desenvolvimento da doença.
115
Cocibacilose:
Fatores de virulência da APEC:
Parede celular.
Antigeno 0.
flagelos.
Fimbriae.
Cápsula.
116
O fatores de virulência da APEC permitem que a bactéria faça o que?
Esses fatores permitem que a bactéria invada a mucosa, impeça a fagocitose e
libere exotoxinas.
117
Epidemiologia da cocibacilose
AL coli patogénica e a não-patogênica estão presentes no intestino das
aves, no sistema respiratério e nas penas.
A morbidade e a mortalidade podem chegar a 20%, com o pico de
mortalidade ocorrendo cerca de 5 dias após a infecção.
118
Como é a transmissão da cocibacilose
Vertical: da mãe para o ovo. Quando a bactéria infecta o embrião, pode
causar onfalite (retenção de gema).
Horizontal: por alimentos, poeira, fezes ou água contaminados.
119
Cocibacilose:
Ao invadir a mucosa o que a E.coli faz?
Entra na corrente sanguínea.
Lesiona a mucosa e se estabelece no meio extracelular.
É fagocitada por macrófagos, que a transportam para órgãos como fígado e baço.
Ativa fatores de virulência, inibindo a fagocitose por meio do antígeno O e outros fatores, desencadeando endotoxemia.
120
Cocibacilose:
Em resposta à invasão da E. coli, o que acontece
Liberação de interleucinas (IL-1, IL-6) e fator de necrose tumoral (TNF).
o Aumento da permeabilidade vascular e extravasamento de liquido para o
interstício.
Formação de fibrinogênio com acúmulo de exsudato gelatinoso e fibrinoso
nas cavidades pulmonares, celomáticas e peritoneais.
121
Quais as manifestações clínicas da APEC
* Doença intestinal:
o AL coli adere ao epitélio dos enterócitos, secreta exotoxinas e
bloqueia canais de cloro, causando hiperosmolaridade no lúmen
intestinal.
o lsso resulta em diarreia aquosa e choque hipovolêmico.
* Doença respiratória crônica complicada e colissepticémica:
o A infecção ocorre quando há dano prévio no epitélio por vírus ou outras
bactérias, como Mycoplasma.
o AE. coli multiplica-se nos sacos aéreos e tecidos adjacentes, levando
à disseminação sistémica.
* Coligranuloma:
o Inflamação granulomatosa, com formação de múltiplos granulomas
nodulares em fígado, moela, duodeno, ceco, pulmões, rins, mesentério
e parede intestinal.
* Retengao de gema e onfalite:
o AL coliimpede a absorção da gema.
e Artrite:
o Comum em várias doengas bacterianas, incluindo colibacilose.
* Sindrome da cabeça inchada:
o Inflamação dos tecidos subcutâneos periorbitais e adjacentes.
o Sinais: descarga ocular, conjuntivite, aumento do volume periorbital,
olhos fechados e aumento do volume da cabeça.
122
Como é feito o diagnóstico da cocibacilose?
* Exames principais:
o Histologia e necropsia (formação de fibrina em quantidade
significativa é característica da doença).
o Cultura de amostras de sangue cardíaco, fígado, baço, sacos aéreos,
gema e exsudato pericárdico ou celomático.
ELISA (alta sensibilidade para detectar anticorpos).
PCR, aliado ao sequenciamento genético, para identificar linhagens
específicas.
* Diagnostico diferencial:
o Aerossaculite pode ser causada por Mycoplasma ou Chlamydophila.
o Mycoplasma, isoladamente, não causa aerossaculite, mas sim em
sinergia com E. coli.
o Chlamydophila causa menos fibrina do que E. coli.
123
Como é feito o controle e prevenção da cocibacilose?
* Reduzir e controlar a contaminação intestinal.
* Vacinação contra E. coli em aves é pouco eficaz.
* Melhoramento genético tem sido uma estratégia para reduzir a
suscetibilidade.
* Tratamento com antibióticos é possível, mas de custo elevado e eficácia
limitada.
* Realizar antibiogramas para selecionar o antibiótico adequado e evitar
resistência bacteriana
124
Bouba aviária:
Qual o gênero?
Como é o vírus
Pode causar o que
O que ele forma
Gênero: Avipoxvirus.
É um vírus de DNA envelopado que apresenta replicação citoplasmatica. É um dos
maiores vírus que infectam animais. Apresenta propriedades oncogênicas, ou
seja, proliferativas, semelhantes a neoplasias, sendo que algumas delas são, de
fato, neoplasias. Pode causar hiperplasia, podendo evoluir para uma neoplasia de
pele.
Forma corpúsculos de inclusões eosinofílicos intracitoplasmáticos (conhecidos
como corpúsculos de Bollinger).
125
Como é a epidemiologia da Bouba aviária
A bouba aviária está distribuída mundialmente, acometendo diferentes espécies
de aves comerciais e silvestres.
126
Como é a transmissão da bouba aviária?
* Direta: uma ave infectada pode transmitir o vírus a outra.
* Por vetores biológicos: ácaro Dermanyssus gallinae, Aedes aegypti e Culex
quinquefasciatus.
* Indireta: ocorre por meio de fômites, funcionários, ou inseminação artificial.
127
Quais são as formas clínicas da bouba aviária?
A bouba aviária apresenta duas formas principais:
1. Cutânea: afeta áreas desprovidas de penas, como crista, barbela, pálpebras,
pernas e pés. Forma nódulos, máculas, vesículas e pústulas.
Diftérica (úmida): causa alterações nas mucosas e afeta a cavidade bucal, faringe, laringe, esofago e traqueia, com formação de nódulos amarelados e
caseosos. Essa forma apresenta alta mortalidade, podendo atingir até 50%,
enquanto a forma cutânea raramente é letal. É importante destacar que as aves
podem apresentar ambas as formas simultaneamente.
128
COmo é o vírus da bouba aviária?
qual o período de incubação em:
- galinhas, pombos e perus
- aves silvestres
0 vírus é endocitado, inicia sua replicação no citoplasma e, posteriormente, no
núcleo. Pode causar alterações celulares, induzindo as células a entrar em mitose
excessiva e desordenada.
o Período de incubação: Em galinhas, pombos e perus: 4 a 10 dias.
o Em aves silvestres: até 1 mês.
129
Quais são os sinais clínicos da bouba aviária?
* Forma cutânea: nódulos em regiões sem penas (crista, barbela, pálpebras,
pernas e pés).
* Forma diftórica: alterações na mucosa, afetando a cavidade bucal, faringe,
laringe, esôfago e traqueia, com nódulos amarelados e caseosos.
130
Como é feito o diagnóstico da bouba aviária
* Histologia: identificação de corpúsculos de inclusão.
* lsolamento viral: permite a realização de PCR, método mais confiável para
confirmar a presença do vírus.
* ELISA: utilizado para sorologia.
131
Como é feio o controle e a prevenção da bouba aviária?
* Vacinação: realizada com uma vacina viva e liofilizada, aplicada na
membrana da asa ou via ovo (com 18 a 19 dias de incubação). À revacinação
de matrizes e poedeiras ocorre s 6 semanas de idade.
* Medidas de biosseguridade: limpeza e desinfecção das gaiolas, controle de
insetos e pássaros.
132
Como é o vírus da doença de Marek
como é administrada a vacina
qual a situação em relação com aves comerciais
É um vírus oncogênico que causa linfomas. Foi a primeira doença tumoral a ser
prevenida com vacinação na história da medicina geral.
A vacina é administrada no incubatório, com 18 dias de vida embrionária.
É a única vacina obrigatória no Brasil para todas as categorias de aves!
Episódios da Doença de Marek são raros em aves comerciais, mas ocorrem com
maior frequência em aves de subsistência.
133
Qual a etiologia da doença de marek
É um herpes vírus.
* Na Doença de Laringotraqueíte, o agente é o Herpes vírus tipo | (GaHV-1). é No caso da Doença de Marek, o agente é o Herpes viras tipo 2 (GaHlV-2),
Por ser um herpes vírus, apresenta latência, especialmente nos folículos das
penas, o que dificulta o controle e disseminação.
É um vírus de DNA fita dupla, muito grande.
À ave pode não apresentar sinais clínicos e, ainda assim, ser portadora da
doença.
134
Como é a transmissão da doença de marek
* Horizontal: pintinhos suscetíveis são infectados pela pele descamada de
aves portadoras, que contém o vírus.
* Indireta: poeira contaminada pode disseminar o vírus para pintinhos e outras
aves.
135
Como ocorre a patogenia
0 animal inala o vírus, que se dirige aos capilares aéreos (alvéolos). Lá, é
fagocitado por macrófagos, entra na corrente sanguínea e começa a se disseminar.
0 vírus transfere-se para linfócitos, baço e bolsa de Fabricius. Inicialmente,
infecta linfócitos B, causando imunossupressão e levando à atrofia do timo, bago
e bolsa.
* No timo, ocorre a infecção de linfócitos T.
* 0 virus promove transformação genética dos linfócitos T, que passam a ser
neoplásicos, com mitose desregulada e acelerada, resultando em linfoma de
células T.
136
Quais são os sinais clínicos da doença de marek
A Doença de Marek tem predileção por nervos periféricos, causando inflamação:
* Nervo ciático: paralisia, especialmente unilateral, com perna estendida.
* Nervo braquial, vago e intercostais: perda e degeneração axonal.
* Paralisia das asas.
* Outros sinais:
o Emagrecimento.
o Fraqueza.
* Metástase de tumores em outros órgãos.
137
Como é feito o diagnóstico da doença de marek
DIAGNÓSTICO:
* Avaliação clínica: paralisia de pernas, asas e pescoço.
* Imunohistoquimica: marcadores como CD3 positivos para Marek, indicando
transformação de linfócitos T.
* PCR: confirmação molecular.
* Histologia: tumores viscerais e linfócitos T pleomórficos (diferentes
tamanhos).
138
complete as sentenças
Na Leucose Aviária, o linfoma é de células ____.
* Na Doença de Marek, o linfoma é de células ____.
o Marek: linfócitos __________ (tamanhos _________).
o Leucose: linfócitos _____________ (tamanhos _________).
Na Leucose Aviária, o linfoma é de células B.
* Na Doença de Marek, o linfoma é de células T.
o Marek: linfócitos pleomórficos (tamanhos diferentes).
o Leucose: linfócitos monomórficos (tamanhos iguais).
139
Como é a vacinação da doença de marek
* Vacinação: única obrigatória para todas as galinhas e frangos comerciais.
o Pode ser realizada in ovo, no 18° dia de incubação, ou subcutânea, no
primeiro dia de vida no incubatório.
140
qual o nome da família do vírus que causa leucose aviária e como ele é
Causada por diversos vírus da família Retroviridae. É um vírus de RNA envelopado
e oncogênico.
141
Quais os principais subgrupos da leucose aviária. Esse vírus faz o que com o material genetico do hospedeiro
Os principais subgrupos são À e B. Estes vírus se integram ao material genético
do hospedeiro e não têm cura.
142
O que causa cada subgrupo da leucose aviária
Vírus exógenos: Subgrupos A, B, C, D, J: causam lesões em aves
domésticas.
Subgrupos F, G, H, |: causam lesões em aves silvestres.
Vírus endógeno: Subgrupo E: raramente oncogênico, está integrado no
genoma das células germinativas de aves normais e é transmitido
geneticamente para ambos os sexos.
143
Quais são os hospedeiros naturais da leucose aviária
perdiz, faisão, codornas e galinhas.
144
Como é a transmissão da leucose aviária
* Horizontal: ocorre de ave para ave. Há uma fase de viremia durante a qual o
vírus se prolifera, mas a ave pode desenvolver imunidade, tornando rara a
manifestação da doença linfoide.
* Vertical: a mãe infectada transmite o vírus para o ovo, e o pintinho nasce
com leucose. Nesse caso, o organismo do pintinho não reconhece o vírus
como estranho, e as células infectadas podem se tornar neoplásicas.
145
como é a patogenia do vírus da leucose aviária
O vírus infecta linfócitos B, promovendo replicação viral e integração do material
genético do vírus ao genoma da célula hospedeira. |sso leva a alterações tumorais.
146
Quais são as manifestações clínicas da leucose aviaria
São inespecíficas e incluem:
* Caquexia.
* Letargia.
* Anorexia.
* Apatia.
* Desidratação.
* Cristacianótica.
147
Como é feito o diagnóstico da leucose aviária
Histologia: é um método útil.
* Questão de prova: O principal diagnóstico diferencial entre Leucose Aviária
e Doença de Marek é importante, pois ambas são doenças tumorais e
linfoides.
o Na Leucose Aviária: linfócitos monomórficos (tamanhos iguais).
o Na Doença de Marek: linfócitos pleomórficos (tamanhos variados).
* PCR: método mais eficaz.
* ELISA: pode ser utilizado.
148
Como é o controle da leucose aviária
* Nao existem vacinas ou tratamentos disponiveis.
o Medidas importantes incluem:
o Separar aves de diferentes idades.
o Reduzir o estresse.
o Implementar programas de vacinação contra a DOença de Marek, devido a proteção cruzada
149
O que é a doença de gumboro
Doença imunossupressora que causa diminuição dos linfócitos B e T, mas não é
neoplásica.
150
Onde a doença de gumboro afeta e o que ela faz nesse local
Afeta a bolsa cloacal, destruindo os linfócitos B.
151
Doença de gumboro em relação com morbidade e mortalidade
Apresenta alta morbidade e mortalidade moderada a alta. Por atacar linfócitos B,
reduz a produção de anticorpos, causando imunossupressão, o que compromete a
resposta às vacinas.
152
Que vírus que causa a doença de gumboro
Causada por um Birnavirus, um vírus de RNA fita dupla, sem envelope. É
altamente resistente e apresenta grande capacidade de mutação.
153
cOMO É A TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE GUMBORO
* Horizontal: de ave infectada para ave suscetível.
* Indireta: via fecal-oral, poeira ou aerossóis fecais.
154
como é a patogenese da doença de gumboro
0 vírus tem predileção por linfócitos B imaturos na região da bolsa cloacal,
atingindo aves jovens que ainda possuem esse órgão.
* Afeta principalmente a bolsa cloacal, mas pode causar alterações nos rins,
vasos sanguíneos e músculos esqueléticos.
* Adoenga pode gerar quadros hemorrágicos devido à vasculite.
* Oprincipal órgão acometido é a bolsa cloacal.
Fase Aguda:
* Ocorre aumento do volume da bolsa cloacal cerca de 4 dias após a infecção, seguido de atrofia até o 7° dia.
155
Quais os sinais clínicos da doença de gumboro
Forma Aguda:
Duração de até 7 dias.
* Prostração grave.
* Diarreia.
* Hemorragias musculares.
* Hemorragia e atrofia da bolsa cloacal.
* Redução do consumo de alimento.
* Aumento súbito da mortalidade.
* Rins aumentados de volume, pálidos devido ao acúmulo de uratos (ácido
úrico) ou hemorrágicos.
* Ureteres contendo uratos por desidratação.
* Alteragdes no intestino delgado e tonsilas cecais.
Forma Subelínica:
* Caracteriza-se pela imunossupressão sem lesões rápidas.
* Gradual destruição dos linfócitos B e diminuição dos anticorpos.
* Ausência de morte ou lesão aguda.
156
Como é o diagnóstico da doença de gumboro
* Histologia: ferramenta eficaz para observação de lesões.
* Imunobistoquímica, PCR e ELISA: utilizados, preferencialmente, em locais
onde não houve vacinação.
157
como é a prevenção e controle da doença de gumboro
* Vacinação:
o Pode ser realizada no 18° dia de incubação ou primeiro dia de vida.
158
a anemia infecciosa das galinhas GAV
em qual doença ela está envolvida e o que ela causa
Está envolvida na maioria dos episódios de doengas anémico-hemorrégicas de
etiologia infecciosa e é uma das doengas mais importantes que afetam o sistema
imunolgico de galinhas domésticas.
Causa depressão/supressão de aspectos da imunidade celular. Coinfecções pelo
CAV com outros patégenos podem ter um efeito sinérgico, agravando lesões
macroscépicas e aumentando a mortalidade.
159
Qua l a etiologia da CAV
* Genero Gyrovirus.
* Virus de fita simples e circular.
* Capsideo icosacdrico, sem envelope.
* Extremamente resistente à limpeza e desinfecção.
160
Como é a transmissão da CAV
o Vertical:Da galinhha para o ovo, sendo a forma mais grave e
frequentemente fatal para pintinhos.
o Pintinhos infectados apresentam quadros hemorrágicos, anêmicos e
depressão profunda do sistema imunológico.
o Horizontal:De ave infectada para ave suscetível, por contato direto ou
indireto.
161
Quais são os sinais clínicos e lesoes da CAV
0 vírus infecta linfoblastos, mieloblastos e medula óssea.
o Sinais clinicos:Anemia profunda.
o Palidez de crista, barbela e musculatura.
o Mortalidade elevada em pintinhos de até 3 semanas de idade,
sugerindo anemia infecciosa das galinhas.
o Lesões macroscopicas:Hipoplasia ou aplasia de medula óssea.
o Atrofiae hemorragia no timo e na musculatura.
162
Quais são as alterações histopatológicas da CAV
o Anemia aplástica:Atrofia | e generalizada.
o Perdade linfócitos no timo.
o Imunossupressão grave:frequentemente associada a infecções
combinadas com o vírus da Doença de Gumboro e/ou micotoxicoses.
o Timo:Depleção linfoide envolvendo córtex e medula, com degeneração
hidrópica e necrose.
o Medula 6sseaihtrofia e aplasia envolvendo todas as linhagens
hematopoiéticas, com focos de necrose.
o Substituigio das células hematopoiéticas por células adiposas e
estromais.
163
Qual o diagnóstico da CAV
AGNOSTICO:
o Necropsia:Hemorragias musculares.
o Palidez de mucosas.
o Hipoplasia ou aplasia da medula óssea.
o Atrofiadotimo.
o Inoculação experimental:lnoculação em galinhas SPF (Clivres de
patógenos) para observação de lesões macroscópicas e anemia 12 dias
após a inoculação. o PCReELISA: ferramentas confiáveis para confirmação.
164
Qual a prevenção e o controle da CAV
o Reprodutores:Evitar exposição de reprodutores, pois a transmissão
vertical é a principal forma de disseminação.
o Vacinação dos reprodutores para transferir anticorpos aos pintinhos.
o Vacinação:Deve ser realizada durante a recria, garantindo que as aves
estejam com o sistema imunológico fortalecido na época da produção.
o Biosseguridade:Aplicar políticas de biosseguridade rigorosas, como
evitar a mistura e aves de diferentes idades e procedências.
165
Salmonelose qual o tipo de notificação
obrigatória
166
quais as características gerais da salmonelose
* Bactéria Gram-negativa, aeróbia e anaeróbia facultativa (capaz de tolerar
oxigênio e ambientes anaeróbicos).
* À maioria possui flagelos, conferindo mobilidade, mas as Salmonellas de
importância para a avicultura, como Gallinarum e Pullorum, não possuem
flagelos.
* Existem apenas duas espécies de Salmonella no mundo, sendo a mais
importante Salmonella enterica, que possui mais de 2000 sorovares.
* Distribuição mundial, infecta diversos hospedeiros, sendo o frango a carne
mais frequentemente contaminada.
167
qual a etiologia da salmonelose
ETIOLOGIA:
* Os sorotipos que acometem humanos são Enteritidis e Typhimurium
(paratifo aviário), transmitidos pelas aves.
* As Salmonellas que causam lesões graves em aves são:
o Pullorum: causa Pulorose.
o Gallinarum: causa Tifo aviário.
168
qual a diferenciação da salmonelose
* Pulorose:
º Acomete aves jovens.
o Transmissão vertical (da matriz para o embrião).
o Exige erradicação das matrizes infectadas.
o Tifo avidrio:
o Acomete aves adultas.
o Transmissão apenas horizontal.
169
como é a transmissão da salmonelose
o Pullorum:
o Transmissio vertical através da gema infectada.
o Transmissão horizontal também ocorre.
o Gallinarum:
o Apenas transmissao horizontal.
170
como é a patogenese da salmonelose
* Bactéria Gram-negativa com fatores de virulancia como endotoxinas (LPS)
¢ exotoxinas:
m Endotoxina (LPS):Antigeno O: inibe fagocitose.
m= Lipidio A: altamente toxico, causa febre, ativa macrsfagos e
induz citocinas na área infectada.
o Possui ilhas de patogenicidade que expressam proteinas que
desativam o sistema imunolégico.
* A infecção se inicia no trato gastrointestinal (TGI):
o Pullorum e Gallinarum são sistémicas.
o A bactéria invade enterócitos e lamina propria, resistindo à ação de
macrófagos por impedir a formação do fagolisossoma.
o Macréfagos transportam a bactéria pelo sangue para outros órgãos,
causando necrose e lesões graves.
171
quais são as manifestações clinicas e lesoes da salmonelose
Pulorose aviária:
* Acomete frangos recém-nascidos (transmissão vertical).
o Aparece até 3 semanas de idade.
e Sinais:
o Septicemia.
o Fraqueza, prostração, diarreia branca, desidratação, onfalite, artrite e
poliserosite.
o Altamortalidade nos primeiros dias.
o Sobreviventes contaminam outros pintinhos.
Tifo avidrio:
* Acomete aves adultas.
* Aves jovens apresentam alta mortalidade.
e Sinais:
o Morte sibita.
o Diarreia esverdeada, apatia, anorexia, perda de peso, anemia, queda
na produção.
o Lesões:
= Anemia hemolítica grave.
m Hepatomegalia com pontos hemorrágicos e necróticos (figado
friável e esverdeado).
= Esplenomegalia, pericardite, ovário atrófico ou hemorrágico.
Paratifo avidrio:
* Aves são portadoras assintomáticas.
* Transmissão horizontal.
* Importância na saúde pública pela relação com carne e ovos contaminados.
* Enterotoxinas causam danos na mucosa intestinal; endotoxinas provocam
febre no hospedeiro.
172
como é feito o diagnóstico da salmonelose
o Coleta de material:Amostras de figado, bago, ovário e saco vitelinico.
o Diagnéstico:Sorologia (não é o mais importante).
Isolamento bacteriano é fundamental para confirmar Salmonella.
173
Como é feita a prevenção e o controle da salmonelose
o Matrizeiros e estabelecimentos reprodutores:Devem ser livres de
Pullorum e Gallinarum.
Controle rigoroso para Typhimurium.
Tratamento e vacinação são proibidos nesses estabelecimentos, exceto
vacina contra Enteritidis.
o Poedsiras comerciais:Vacinação obrigatéria contra Enteritidis (vacina
viva).
o Vacinação contra Gallinarum permitida em aves de postura com 16 a
18 semanas.
Medidas gerais:Eliminagao de aves infectadas.
Combate a roedores.
Rápida remoção de aves mortas.
limpeza e desinfeção rigorosa das instalações
174
na coccidiose as aves são afetadas por que especie
Aves são afetadas por espécies do gênero Eimeria, parasitos presentes em várias
espécies. À coccidiose ocorre com maior intensidade nos meses mais quentes do
ano. Entre as espécies de Eimeria que causam a doença nas galinhas, as mais
importantes para avaliação são:
* Eimeria acervulina
* Eimeria maxima
* Eimeria necatrix
* Eimeria tenella
0 período pré-patente é o intervalo entre a infecção e a eliminação dos oocistos
nas fezes.
175
qual a etiologia da coccidiose
* As espécies de Eimeria são monoxênicas, ou seja, todo o ciclo ocorre no
próprio hospedeiro (galinha).
176
quais são os fatores predisponentes da coccidiose
* Unidade
* Temperatura
* Presença de oxigênio
* Qocistos no ambiente
* Reutilização da cama
* Subdosagem de anticoccidianos (causa resistência)
* Densidades elevadas
o |munossupressio
o Gaiolas em andares
177
como é o ciclo da vida da coccidiose
o Ingestão do oocisto esporulado (maduro):Cada oocisto contém 4
esporocistos, cada um com 2 esporozoítos.
o No trato digestório, a moela rompe mecanicamente a membrana do
oocisto, liberando os esporocistos.
o Liberagio dos esporozoítos:No intestino delgado, enzimas
pancredticas rompem a membrana dos esporocistos, liberando os
esporozoftos, que invadem as células intestinais.
o Ciclo assexuado (merogonia):Dentro das células, os esporozoítos
formam trofozoítos, que se multiplicam por mitose, formando
merozoitos.
o Os merozoítos invadem novas células, completando sucessivas
gerações de merontes.
o Ciclo sexuado (gamogonia):Merozoitos formam ~ macrogametas
(femininos) e microgametas (masculinos).
o Afusio dos gametas forma o oocisto, que é liberado nas fezes.
Esporulagio:0 oocisto imaturo requer oxigênio, umidade e
temperatura alta para se tornar infectante.
178
quais são os sinais clínicos da coccidiose
* Desempenho ruim
* Quedano consumo alimentar
* Conversio alimentar elevada
* Despigmentagao de bicos e pernas
* Diarreia hemorrágica
* Alta morbidade
* Desuniformidade
* Redução na produção e qualidade dos ovos (devido à má absorção de cálcio)
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como é a patogene por espécie da coccidiose
o Limeria acervulina:
o Local: células epiteliais do duodeno e porção média do intestino
delgado.
o Caracteristicas:
m Produz grande quantidade de oocistos.
= Pouco imunogénica.
o Lesões: estrias transversais esbranquigadas na mucosa intestinal.
* Limeria maxima:
o Local: porção média do intestino delgado (jejuno).
o Caracteristicas:
m Qocisto maior.
m Enterite hemorragica.
o Leses: pontos esbranquigados e hemorrégicos, coágulos e fibrina,
com aspecto semelhante a extrato de tomate.
o Limeria tenella:
o Local: ceco.
o Caracteristicas:
m Processo inflamatório hemorrágico com formação de codgulos.
o Lesões: fezes com sangue, alta morbidade e mortalidade.
o Limeria necatrix:
o Local: camadas profundas do intestino.
o Caracteristicas:
m Mais patogénica entre as espécies.
o lesões:
m Pontos esbranquiçados e hemorrágicos.
m Espessamento da parede intestinal.
= Coágulos misturados com restos celulares nas fezes.
m forma linguiça.
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como é feito o diagnóstico da coccidiose
* Lestes macro e microscópicas.
* Exame parasitológico.
e PCR.
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como é feito o controle da coccidiose
* Higienenogalpão.
* Tratamento da cama.
* Vazio sanitário.
Controle de umidade e densidade.
Prevenção:
Anticoccidianos:Uso preventivo.
Não recomendado para aves de postura, pois pode fragilizar a casca
dos ovos.
o ngramas de uso de anticaccíáianos:?mgr&ma cheio: uso de um único
medicamento durante toda a criação.
Programa dual: uso de dois tipos de medicamentos.
ngrama de rotação: troca de medicamentos durante o ciclo.
Vacinaçãa:Vacinas vivas e atenuadas, preferíveis por não
apresentarem quadros clinicos da doença.
Indicadas para reprodutoras, poedeiras e frangos de corte.
Vias de aplicaçãa: inalaçãa, spray, água de beber.
