Ostéoporose et surrénales Flashcards

1
Q

quelles sont les caractéristiques de l’os cortical?

A
  • forme l’enveloppe extérieure
  • plus dense que l’os trabéculaire
  • 80% de la masse osseuse
  • épais
  • os long
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Q

quelles sont les caractéristiques de l’os trabéculaire?

A
  • à l’intérieur des os
  • plus poreux
  • 20% de la masse osseuse
  • aux extrémités des os longs ou ds les vertèbres
  • remodelage osseux bcp plus élevé ds os trabéculaire
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3
Q

qu’est-ce qu’un ostéblastes?

A
  • Cellules permettant la formation du nouvel os.
  • Se situent à la surface extérieure de l’os et sur le bord des cavités de l’os trabéculaire
  • il y a toujours une petite activité ostéoblastique ds les os (4% du squelette)
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4
Q

qu’est-ce qu’un ostéclastes?

A
  • grandes cellules phagocytaires mutinucléées qui résorbent l’os
  • s’activent et développent des villosités qui fabriquent des enzymes protéolytiques et de acides qui digèrent et dissolvent la matrice osseuse
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5
Q

Quels types de dépôts renforcent la matrice osseuse?

A

Sels de calcium

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6
Q

De quoi est composée la matrice osseuse?

A

95% fibres de collagène
5% substance fondamentale (protéoglycans et liquide extracellulaire)

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7
Q

Qu’est ce qui est nécessaire afin que les ostéoclastes deviennent matures et qu’il commencent leur travail?

A

Un contact direct entre les précurseurs ostéoclastes et les ostéoblastes est nécessaire à leur maturation et activation.

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8
Q

Quel ligand permet la liaison (contact direct) entre le pré-ostéoclaste et l’ostéoblaste?

A

RANK/RANKL

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9
Q

Quelles sont les 4 étapes du remodelage osseux?

A

Repos, (activation) résorption, inversion et formation (minéralisation)

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10
Q

Quelle est la définition de l’ostéoporose?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par une solidité osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture.

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11
Q

Quels sont les facteurs importants pour la solidité osseuse?

A

1- densité osseuse
2- remodelage osseux
3- matrice minérale / osseuse
4- architecture osseuse

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12
Q

Qu’est-ce que mesure la DMO?

A

Elle mesure la densité minérale osseuse, mais elle doit s’intégrer à un outil de calcul du risque fractuaire pour évaluer le vrai risque de fracture (car ne mesure pas la qualité de l’os)

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13
Q

Qu’est-ce que sont le score T et le score Z et comment sont-ils utilisés?

A

Le score T est le nombre de déviations standards en dessous de la moyenne du jeune adulte. Il est utilisé pour le diagnostic de l’ostéoporose pour les 50 ans et plus.

Le score Z est le nombre de déviations standards en dessous de la moyenne du même âge. Il est utilisé pour le diagnostic de l’ostéoporose pour les moins de 50 ans.

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14
Q

Qu’est-ce que la différence entre l’ostéopénie, l’ostéoporose et l’ostéoporose sévère?

A

Ostéopénie = Score T entre -1 et -2.5
Ostéoporose = Score T sous -2.5
Ostéoporose sévère = avec fracture non traumatique (ex : fracture en tombant de la position assise)

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15
Q

Pour les femmes ménopausées, quelles sont les densités normales, d’ostéopénie et d’ostéoporose?

A

Normale = plus ou égal à -1
Ostéopénie = entre -1 et -2.5
Ostéoporose = sous le -2.5

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16
Q

Pour les femmes pré-ménopausées, quelles sont les densités minérales osseuses normale et basse?

A

Normal = -2.5 et plus
Bas = sous les -2.5

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17
Q

Pour les hommes, quelles sont les densités minérales osseuses normale et basse?

A

normal = -2.5 et plus
bas = sous les -2.5

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18
Q

La DMO permet-elle de prédire justement le risque de fracture?

A

Non, car la majorité des personnes (surtout femmes) présentant des fractures non-traumatiques vont avoir un DMO normal. La DMO seule ne prédit pas le risque de fracture, mais il est vrai que moins l’os est dense plus son risque de fracture est élevé.

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19
Q

Quelles sont les 3 types de fractures ostéoporotiques les plus communes?

A

Colonne, hanche et poignet

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20
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Elle arrive après un léger traumatisme comme : chute en position debout, assise ou couchée, ou après avoir raté 1 à 3 marches ou un faux mouvement ou de la toux.

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21
Q

Quels os ne sont pas touchés par l’ostéoporose?

A

Crâne, colonne cervicale, main et pied.

22
Q

Quelles sont les conséquences des fractures de fragilisation?

A

Nouvelle fracture, douleur chronique, immobilité, diminution de la qualité de vie, perte d’autonomie, institutionnalisation, coûts et décès

23
Q

Qu’est-ce qu’une anamnèse?

A

reconnaître les risques de DMO basse, de fractures et de chutes.
Ex : antécédents de fracture de fragilisation avant 40 ans, corticothérapie, plus de 2 chutes dans la dernière année, antécédent de fracture de hanche chez le parent, IMC bas, tabagisme, alcoolémie…

24
Q

À l’examen physique, comment peut-on déceler l’ostéoporose?

A
  • L’espace côte-crête diminue sous les 2 travers de doigts (fracture lombaire, espace diminue)
  • La distance occiput-mur augmente au-dessus de 5 cm (fracture thoracique)
25
Q

Qu’est-ce que le CAROC?

A

Évaluation du risque sur 10 ans à l’égard d’une fracture ostéoporotique majeure chez les femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans.

26
Q

quelles sont les 3 catégories de classification du CAROC

A

Faible : < 10%
modéré : entre 10 et 20%
élevé : > 20%

27
Q

Selon quels aspects les catégories de risque du CAROC se basent?

A

l’âge, le sexe et le T-score au col fémoral

28
Q

Quels sont des facteurs de risques importants à considérer lors de l’évaluation CAROC?

A
  • fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
  • utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systématiques
29
Q

Quelles conditions pourraient placer des patients dans la catégories à risque élevé?

A
  • fracture de la hanche / vertèbre après l’âge de 40 ans
  • présence de plus d’une fracture de fragilisation

Peu importe le résultat de la DMO

30
Q

Selon les catégories du CAROC, à quel moment doit traiter les patients à risque?

A

Faible risque : PAS de traitement
Modéré : dépends d’autres facteurs de risque
Élevé : OUI, besoin de traitement

31
Q

Le cholestérol est le précurseur de quelles hormones corticosurrénaliennes?

A
  • Aldosterone
  • Cortisol
  • Androstenedione
32
Q

L’aldostérone peut agir à quel niveau dans le corps?

A
  • Reins
  • Glandes salivaires
  • Glandes sudoripares
  • Colon
33
Q

Quelles sont les actions de l’aldostérone?

A
  • Réabsorption sodium
  • Sécrétion potassium
34
Q

Expliquer la régulation de l’aldostérone si la pression de perfusion rénale diminue

A

Il y a une augmentation de la rénine relâchée.
Cela augmente la production de l’angiotensine, ce qui causera une vasoconstriction via l’angiotensine II.
De l’aldostérone sera libérée permettant une rétention de Na et excrétion de K.
Il y aura alors une augmentation du volume circulant.

35
Q

Quels sont les principaux éléments qui provoquent une augmentation de la production d’aldostérone.

A
  • Augmentation des ions potassium dans liquide extracellulaire
  • Angiotensine II
  • ACTH
35
Q

Expliquer le mécanisme des glucocorticoïdes

A

Récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la membrane cellulaire

35
Q

Expliquer l’effet du stress sur le corps a/n endocrinien

A

Lorsque le stress est perçu, l’hypothalamus va sécréter la CRF qui stimulera la glande pituitaire (hypophyse) pour libérer de l’ACTH.
L’ACTH va alors activer les glandes surrénales qui sécrèteront à leur tour du cortisol.
Lorsqu’il y a trop de cortisol, il y aura un effet feedback négatif.

36
Q

Quels sont les effets des glucocorticoïdes à concentration physiologique

A
  • effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
  • Permettent le fonctionnement des catécholamines
  • Réduction de l’absorption gastro-intestinale
  • Augmentation de l’excrétion urinaire de calcium
  • Augmentation de l’appétit
  • Augmentation de la filtration glomérulaire
  • Différenciation de certains organes chez foetus
  • inhibition de la production de CRH et ACTH
37
Q

Quels sont les effets du cortisol a/n des glucides?

A
  • néoglucogénèse (production de glucose a/n du foie)
  • diminution de l’utilisation de glucose par les cellules
38
Q

Quels sont les effets du cortisol a/n des protéines?

A
  • diminution de la synthèse de protéines
  • augmentation du catabolisme protéique
39
Q

Quels sont les effets du cortisol a/n des lipides?

A
  • libération des AG (Acides gras) du tissu adipeux
  • oxydation des AG
40
Q

Quels sont les effets du cortisol a/n du stress et des inflammations?

A
  • anti-inflammatoire
  • augmentation de la résistance au stress
41
Q

Quels sont les effets du cortisol a/n des lignées sanguines?

A
  • diminution des lymphocytes et éosinophiles
  • augmentation des GR
42
Q

Expliquer le lien entre le rythme circadien et le cortisol

A

Niveau de cortisol varie selon les moments de la journée
Niveau maximal est au réveil
Baisse au fur et à mesure de la journée.
Il est au plus bas avant d’aller dormir, sa diminution permet un meilleur endormissement

43
Q

Les médullosurrénales se trouvent dans quelle partie du système nerveux?

A

SN sympathique autonome

44
Q

De quoi sont constituées les médullosurrénales?

A

Ce sont des ganglions du SN sympathique.
Les cellules sont comme des neurones post-ganglionnaires ayant perdu leur axone.

45
Q

Quel est le rôle des médullosurrénales?

A

Elles sécrètent les hormones, comme les catécholamines, qui seront ensuite libérées dans le sang

46
Q

Qu’est-ce que le CAROC?

A

L’outil CAnadien d’évaluation du risque fracturaire de l’association canadienne des Radiologistes et Ostéoporose Canada

47
Q

Comment fonctionne le CAROC?

A

Méthode semi-quantitative d’estimation du risque absolu sur 10 ans pour une fracture ostéoporotique majeure chez les femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans.

48
Q

Quelles sont les mesures de traitement non-pharmacologiques pour l’ostéoporose?

A

1- Exercices d’équilibre et fonctionnel (réduit risque de chute, donc risque de fracture lié aux chutes)
2- Résistance progressive (améliore qualité de vie, fonctionnement, DMO, réduit les chutes)

49
Q

Quelles sont les mesures nutritionnelles pour traiter l’ostéoporose?

A

Calcium, vitamine D et protéines

50
Q

Quels sont les types de médicaments utilisés pour traiter l’ostéoporose?

A

1- Antirésorptifs = bloque la résorption osseuse
2- Anabolisants = augmente la formation, diminue la résorption
(inhibe le ligand RANK-RANKL, car sans ça les ostéoclastes immatures deviennent jamais matures)