Ortopædi hos hest

Question 1

Hvordan er sener opbygget

Answer 1

Kollagene fibre, type 1
Ekstracelleulær matrix
Proteoglykaner
Paratenon omkring sene-sheat

Question 2

Hvad er funktionen af sener

Answer 2

Absorbering af energi.
Der kan være brusk i sener der kan indeholde en masse tension. Disse ses typisk hvor mange sener og ligamenter hæfter sammen (eks. distalt i hoven ved kodeleddet og selve hoven). Andre er mere elastiske som eks. den superficielle bøjesene

Question 3

Hvordan vil strukturen ændrer sig ved senebeskadigelser

Answer 3

Senerne går fra type 1 kollagener til type 3 kollagener (arvævsdannelse) = mindre elasticitet

Question 4

Hvordan klassificeres ener

Answer 4

2 hovedgrupper:

Positionale (CDET) og de vægtbærende sener (SDFT og SL).

Question 5

Ætiologi og patogenese for tendinitis

Answer 5

Påvirkes af extrinsiske og intrinsiske faktorer; stræk, spændthed, alder, repetativitet.

Til at starte udvikles tendinosis (ingen kliniske tegn, men mikrooverrivninger og ændringer i cellulære matrix) og tilstanden er som oftest bilateral.

Efterflg. dannes der inflammation (tendinitis), hvor der ses hævelse og halthed. Ofte vil hesten have en forsvindende halthed ved hvile inden for nogle dage, men ved opstart af træning hurtigt være halt/hævet igen. Herved kan der komme en lokal ruptur eller endda en ruptur af selve senen.

Question 6

Tendinitis kan inddeles i 4 faser. Beskriv disse

Answer 6

Den prækliniske fase: degeneration af cellulære matrix og deregulering af fibre. Der er ingen kliniske tegn, men musklen vil være inflammatorisk. Det kan tage mdr. før der udvikles kliniske tegn.

Den inflammatoriske fase: hævelse og begyndende halthed. Symptomerne kan forsvinde ved hvile, men der er risiko for genskade.

Subakutte fase: fibrene ændrer sig fra type 1 til type 3 kollagener. Man taler her om remodellering når senen opnår en større stivhed end før sfa fibrotisk væv i type 3 kollagener.

Kliniske fase: lokale rupturer/overrivning af sene.

Question 7

Hvor ses hyppigst overrivning af sener på hest?

Answer 7

DDFT (primært i forben)

Manica flexora af SDFT (typisk i bagbenet)

Digitale flexorsene (DFTS)

Question 8

Hvordan diagnosticeres tendinitis?

Answer 8

Ultralydsscanning (sener og ligamenter). Her kan ses ødelagte fibre og akkumulation af inflammation ses. Det er vigtigt at bedømme ud fra et 3-dimensionelt perspektiv.
Man ser efter fiber-allignment og ekkogenitet

CT og MRI er også muligheder ligesom det også er muligt at anvende et radioaktivt stof der akkumuleres ved inflammatoriske områder.

Question 9

Behandling af tendinitis

Answer 9

Der benyttes Asheim´s principper; nedkøling, støtte og hvile i den inflammatoriske eller subakutte fase.

Hesten skal have ro og evt. skoen, der ændrer den vægtbærende del samt selvfølgelig regulerer for primærårsagen til skaden (intrinsiske og extrinsiske faktorer).

Akut: systemisk NSAID, topikal behandling med koldt og bandage på distale lemmer.

Man kan anvende hyaloronsyre (HA), polysulfat glycosaminglykaner, vækstfaktorer (IGF-1 og TGF-beta), stamcellebehandling, blodpladerigt plasma, laserbehandling.

Hesten skal have hvile den første uge, hvorefter der startes op meget forsigtigt. Anbefaling med ultralyd efter 2 mdr. for at se udvikling.

Evt. kan der kirurgisk laves tendon-splitting for at øge revaskularisering

Question 10

Prognose for tendinitis

Answer 10

Afhænger af lokalisation (eks. om det er ved hæftning af knogle), str. af skade, arvævsdannelse. Er dårligere des sværere kliniske tegn der er og jo mere hesten skal præstere som atlet.

Som senen vil hele vil ekkogeniteten øges, lineære ekkoer forekomme og fibrene ligge mere struktureret (parallelt).

Nedsat patologi i det cross-sectionale område er en god indikation for at senen heler og remodelleres. Ideelt vil senen hele fuldkommen.

NB: heste med skade i den profunde bøjesene har en dårlig prognose.

Question 11

Definitionen af physitis

Answer 11

En vækstforstyrrelse i den endochondrale ossifikation i physis (vækstpladen). Med andre ord er det physeal dysplasi, da der typisk ikke er tale om en inflammation, selvom at de klassiske inflammationstegn udløses.

Question 12

Hvornår ses physitis hyppigst hos hest

Answer 12

Ses specielt ved de aktive vækstfaser.

Føl mellem 3-5 mdr viser oftest tegn på physitis i den distale metacarpale/tarsale vækstplade.

Føl mellem 8-24 mdr. viser tegn på physitis i distale radius.

Question 13

Ætiologi for physitis

Answer 13

Genetisk betinget:
Benstillingsfejl, sygdomme, hurtigtvoksende dyr.

Nutrionelt betinget (ubalance i mineralsammensætning, eks. kobber og zinkmangel, for meget calcium). Kobber er vigtig for dannelsen af kollagener og mangel kan føre til sprækker i brusken.

For meget aktivitet, specielt på hårdt underlag –> modning af brusk

Traumatisk (sekundært)

Question 14

Kliniske tegn ved physitis

Answer 14

Inflammationstegn (selvom der ikke nødvendigvis er det); hævelse, varme og smerte ved palpation.

+/- halthed

Evt. vinklingsanomalier.

Question 15

Diagnosticering af physitis

Answer 15

Røntgen: Sklerotisk hård physis med irregulær metaphyseal form. Fortsætter physitis kan vækstpladen lukke præmaturt (fortykkes gradvist) og kan dermed lede til vinklingsanomalier

Question 16

Behandling af physitis

Answer 16

Management:
Regulering af mineralubalancer

Nedsat motion

NSAIDs

Question 17

Prognose for physitis

Answer 17

Ved tidlig diagnostik har hesten en god chance for at udvikle sig til atlet. Er lidelsen mere udtalt vil der komme vinklingsdeformiteter, hvilket nedsætter hestens evne til at kunne dette.

Question 18

Definitionen af osteochondrose

Answer 18

Vækstrelateret lidelse kv. manglende eller defekt endochondrial ossifikation, der kan lede til flapper i brusken, osteochondrale fragmenter og subchondrale cyster og osteochondritis

Question 19

I hvilken aldersgruppe ses osteochondrose og hvor er det hyppigst lokaliseret

Answer 19

Ses fra halvt år til 3-årsalderen.

Tarsocruralleddet, femoropatellarleddet og kodeleddet (hase, skulder og knæled). Kan også ses som en generaliseret lidelse hvor alle led er involveret.

Question 20

Ætiologi for osteochondrose

Answer 20

Man er ikke sikker, men mener det hænger sammen med at brusken i området fortykkes og næring fra synovium ikke kan komme til. Dermed hengår cellerne. Sygdommen er med god sandsynlighed multifaktoriel; biomekaniske kræfter, næring, manglende vaskularisering, vækstrate, genetik og hormoner.

Fosfor, calcium, zink og kobber har en vigtig rolle i sund udvikling af knogle og brusk.

Andre årsager er genetik, traumer, motion/biodynamik, hormoner.

Question 21

Kliniske tegn ved osteochondrosis

Answer 21

Effusion af afficerede led
+/- halthed

Nogen får aldrig kliniske symptomer og andre får dem senere hen eftersom fragmenterne river sig løs

Question 22

Patofysiologi for osteochondrosis

Answer 22

Ved endochondreal ossifikation omdannes brusken gradvist til knogle (forkalkning). Direkte under den artikulære brusk er der en zone med osteocytter, der deler sig for at danne den næste zone; prolifererende chondrocytter. Som chondrocytterne deler sig ligger de sig i en ekstracellulær matrix, der mineraliseres under calcifikationen og der dannes kar.
Man er ikke sikker, men mener at osteochondrose skyldes en forstyrrelse, der bevirker til, at der sker en fortykkelse af brusken, der gør at den diffusion af næringsstoffer der bør komme fra synovium, ikke kan komme frem til områder. Dermed udvikles nekrose af cellerne.

Question 23

Diagnosticering af osteochondrosis

Answer 23

Effusion og halthed
Complete blood count (CBC) sammen med røntgen for at differentiere mellem osteomyelitis, septisk physitis eller septisk arthritis og selve osteochondrosen.
Hesten bør ses i bevægelse sammen med fleksionstests ved at bruge lokal eller intraartikulær anæstesi, for at lokalisere hvor haltheden kommer fra.
Så snart det afficerede led er fundet bør der laves røntgen sammen med det korresponderende led, da lidelsen oftest er bilateral af natur. Forekommer røntgenbillederne positive bør der tages røntgen af de sidste ben også for at se om også de er afficerede..
Der kan derudover laves CT, ultralyd og arthroskopi

Question 24

Behandling af osteochondrosis

Answer 24

Behandling og prognose afhænger af en række faktorer; kliniske tegn, hvor udtalt læsionen er, alder, hvad dyret skal bruges til.
Kan enten være non-kirurgisk eller kirurgisk.
Non-kirurgisk er staldro og kontrolleret motion samt en evaluering af foderet.
Man kan give NSAIDs systemisk og intraartikulært corticosteroider, hyaloronsyre og GAGs, men der er ikke mange beviser for at de hjælper.

Kirurgi vil man typisk anvende ved osteochondrosis dissecans/fragmenter.

Kontroversielt at anvende kirurgi ved subchondrale cyster. Her kan anlægges intraartikulær deposit af glukokortikoider.

Question 25

Prognose ved osteochondrosis

Answer 25

Der findes tilfælde, hvor forandringerne er så voldsomme, at hesten er halt og ikke kan fungere i sporten. Andre heste kan fungere på normal vis med mindre forandringer.

Question 26

Hvad er vinklingsdeformiteter

Answer 26

Afvigelse i for- eller bagbenets akse; varus - lateral deviation af benet valgus - medial deviation af benet Man navngiver ud fra hvor deformiteten er, eks. carpus valgus. Kan enten være kongenitale eller erhvervede og er generelt forårsaget af en slaphed i de periartikulære støttestrukturer. Ses ved føl mellem 6 mdr. til 3 år.

Question 27

Ætiologi for vinklingsdeformiteter

Answer 27

Kongenitale eller erhvervede årsager. Kongenitale: slaphed af ligamenter, inkomplet ossifikation, uens vækstlinje. Erhvervede: fodring (øget/afvigende vækst), øget vægtbæring på det ene ben, traume --> for tidlig lukning af physis, asynkron vækst af metaphysen og epifysen, udtalt motion --> traume på brusken over tid.

Question 28

Diagnosticering af vinklinsdeformiteter

Answer 28

Man skal vurdere om vinklingsanomalier stammer fra ligament slaphed eller inkomplet ossifikation. Dette gøres ved forsøg på manipulation af leddet: - kan manipuleres = slaphed - kan ikke = inkomplet ossifikation Røntgen: vurdering af grad og præcise lokalisation

Question 29

Behandling af vinklingsdeformiteter

Answer 29

Er den under 10 grader er radiografisk er ossifikationen normal Mere end 10 grader med inkomplet ossifikation bør støttes op eksternt. Manipulationer skal ske inden physis lukkes. Konservativ behandling med boksro og splint/cast, beskæring af hove, ortopædiske sko samt kirurgisk er det muligt at lave vækstacceleration, vækstbremsning, korrektiv osteotomi (oversavning af ledbærende knogle) og osteoektomi. Ved vækstacceleration laver man en physeal stimulation der maksimalt kan korrigere 15 grader. 21G nål stikkes ind i physis. Vækstacceleration gøres simpelt ved at gå ind mellem flexor carpi radialis omkring carpus, skubber periosten til side for at lave inflammation. Målet er at danne et statisk pres over physis.

Question 30

Prognose ved vinklingsdeformiteter

Answer 30

Reserveret til god Afhænger af, hvor meget knoglerne har ændret form (kollaps) og i hvilken physelinje problemet er. Fx lukker fysis i kodeleddene hurtigere. Prognosen efter kirurgi er generelt god, men det afhænger også meget af hvad hesten skal bruges til.

Question 31

Definition af flexordeformiteter

Answer 31

Senerne er for korte (enten flexor eller extensor), hvilket giver en vinklingsanomali af leddene (hyperflektoriske eller hyperextensoriske).

Question 32

Hvad er årsagerne til mangelfuld ossifikation, og hvordan behandles det?

Answer 32

Ses hos for tidligt fødte føl, umodne føl og tvillingeføl. Den bløde brusk sammentrykkes når der kommer vægt på benet. Behandles med boksro og forbinding indtil der er nok ossifikation.

Question 33

Uens længdevækst - hvad er årsagerne og hvordan behandles det?

Answer 33

Skyldes enten uens belastning (genetik, lejring i uterus, halthed) eller skade på vækstlinien (physitis eller traume). Man skal enten hæmme væksten af den lange side eller øge væksten af den korte. - boksro/kontrolleret motion - beskæring - periosteal løsning - transfyseal bridging Skal gøres tidligt!

Question 34

Hvilke to ting kan føre til vinklingsfejl?

Answer 34

Uens længdevækst (ikke reponible) og mangelfuld ossifikation (reponible)

Question 35

Ætiologi for flexordeformiteter

Answer 35

Inddeles i kongenitale og erhvervede Kongenitale er intrauterin positionering, genetisk disponering, udsættelse for teratogene stoffer under drægtighed. Erhvervede: hurtig tilvækst, genetik, smertevoldende tilstande som physitits, hovbyld m.v.

Question 36

I hvilke led ses hhv. medfødte og erhvervede flexordeformiteter

Answer 36

Kongenitale: carpus og forbenets kodeled Erhvervede: forbenets hovled eller kodeled

Question 37

Hvordan erkendes en flexordeformitet i hovleddet?

Answer 37

- stejlere tåvæg (mere lodret) - fortilbrudt tåakse - svævende dragter

Question 38

Hvordan erkendes en flexordeformitet i koden?

Answer 38

- kodevinklen er større end normalt - tåaksen er bagtilbrudt - koden kan være skudt så langt frem at føllet koder over

Question 39

Behandling af flexordeformiteter

Answer 39

Medfødte: bandagering, NSAID, limsko, oxytetracyklin (giver opblødning af senen), ortopædiske sko, skinner, let motion, evt. desmotomi på støttebånd Erhvervede: beskæring, motion på fast underlag, NSAID, desmotomi på støttebånd, behandle udløsende problem Desmotomi af støttebånd til dybe bøjesene: flexordeformitet på hovled Desmotomi af støttebånd til overfladiske bøjesene: flexordeformitet på kodeled. Det er sjældent man anvender kirurgi.

Question 40

Hvad tænker du når du ser et føl med meget bløde koder, især på bagbenet? tilstanden har været der fra fødslen. hvad kunne diff. diagnoser være?

Answer 40

medfødt hyperekstenstion pga. slaphed af fleksormuskler og sener ruptur af flexorsenerne og/eller gaffelbåndet

Question 41

Diagnosticering af flexordeformiteter

Answer 41

Manipulation -> kan man korrigere det manuelt? Hvis ikke manipulation er muligt --> røntgen (er der tale om knogledeformiteter, osteoartritis, osteochondrose?) inspektion, palpation, visitertang halthedsundersøgelse - er dyret halt, kan det være årsag til kontrakturen, fordi dyret aflaster?

Question 42

Typer af septisk arthritis hos føl

Answer 42

Hvad er de 5 typer af hæmatogene artikulære infektioner der ses ved septisk arthritis hos føl? Type S: synovial som skyldes kontakt med synovialmembranen (synovialmembranen primære fokus). sand septisk arthritis (ses inden for de første 7-10 dage som den tidligste type) i selve ledhulen. Type E: epiphysis, hvor subchondral knogleinfektion er til stede (epiphysen primære fokus) Type P: physis, med infektion af physis på den metaphyseale side af vækstpladen (physis og metaphysis er det primære fokus) Type T: præmature føl med infektion i de små tarsale og carpale knogler Type I: ledinvasion efter en abscess i det periartikulære blødvæv Type S ses typisk i meget unge føl og type P i lidt ældre.

Question 43

Årsager til septisk arthritis hos føl

Answer 43

``` Hæmatogen (hyppigste) Penetration Spredning fra periartikulær infektion Iatrogen Etableringen af infektion afhænger af individstatus og lokale ledfaktorer. Hos føl er immunforsvaret associeret med ”Failure of passive transfer” og dermed en stor risikofaktorer for at septisk arthritis hos føl udvikles. ```

Question 44

Bakterier relateret til septisk arthritis hos føl

Answer 44

Actinobacillus equuli Salmonella E. coli Rhodococcus equi

Question 45

Patofysiologi for septisk arthritis hos føl

Answer 45

Artikulært blod føres til synovialmembranerne og epiphysis. Blodtilførsel til metafysen kommer via en næringsrig arterie, men hos unge føl er der transphyseale kar der skaber kontakt mellem metaphysen og epiphysen. Dette gør at bakterier lokaliserer sig i synovialmembranen og den subchondrale knogle. Der forekommer 5 typer af hæmatogene artikulære infektioner (Type S, E, P, T og I)

Question 46

Kliniske tegn ved septisk arthritis hos føl

Answer 46

Giver ofte halthed og smerte, men føl har store rummelige led og hævelsen i benene kan derfor nemt skjule sig. Der kan dog være stiv gang. Feber, ømhed, hævelse og varme samt øgede niveauer er WBC, fibrinogen (tager dog tid at øges), SAA.

Question 47

Diagnosticering af septisk arthritis hos føl

Answer 47

Røntgen (lav sensitivitet fordi der skal være et tab på knogledensitet som først ses i det senere forløb) MRI Scintigrafi (radioaktivt stof ind i blodetder sætter sig på osteklaster knoglemæssig process der er i gang kan ses. Ikke smart til føl, da der er stor aktivitet og føllene bare lyser op ha) Ultralyd (kan bruges til at se overflader, men ikke i dybden) Radiografi CT

Question 48

Behandling af septisk arthritis hos føl

Answer 48

Antibiotisk behandling; bredspektret, bactericidal, systemisk/lokal (eks. intraartikulært eller regionalt). Man kombinere ofte penicillin og gentamicin, hvis tilstanden er systemisk, da penicillin er bactericidt og tidsafhængigt, mens gentamicin er bactericidt og koncentrationsafhængigt. Man husker dog også at dyrke for de bakterier der er tale om, men fordi tilstanden er akut, skal behandling igangsættes. Lavage af leddet for at skylle for inflammatoriske mediatorer, kataboliske enzymer og mindre ansamlinger af fibrin eller celler. Kan laves med en nål eller via arthroskopi hvis nålen lukkes til af nålen grundet debris. Dog skylldes der først med lokalbedøvelse under sedation eller let anæstesi førend man begynder at skylle leddet igennem. Kirurgisk debridement Smertebehandling (NSAIDs og intraartikulær morfin) Der kan derudover suppleres med bandage/inmobilisering, man tjekker for IgG løbende da dette kan have indflydelse (manglende fra hoppen) og man bør altid tjekke om der ydermere er andre områder i kroppen der er afficerede.

Question 49

Prognose ved septisk arthritis hos føl

Answer 49

Jo nyere, des bedre prognose. 60-65% af dem der kommer ind bliver atleter, men prognosen er dårligere hvis flere led er afficerede. De alvorligste tilfælde er dem med epiphysen fordi hesten hele tiden går på ledden, der gør overfladen ujævn og øger risikoen for atrose (slidgigt). Prognosen er bedre med physen.

Question 50

Typer af traumatisk arthritis

Answer 50

Inddeles i undergrupperne 1-3. Type 1: synovitis pg capsulitis, der inkluderer distorsioner Type 2: traume med skade på ledbrusk og/eller ruptur af leddets støttende strukturer. Videreinddeles i type 2A (alvorlige forvridninger, forrækkelser, ledbåndsskader, ledkapselrupturer), 2B (meniskskader) og 2C (intraartikulære frakturer) Type 3: posttraumatisk osteoarthritis

Question 51

Årsager til traumatisk arthritis

Answer 51

Traumer og/eller gentagne mikrotraumer

Question 52

Kliniske tegn ved traumatisk arthritis

Answer 52

``` Halthed Ledeffusion (galle) Varme Periartikulært ødem Ømhed ```

Question 53

Diagnosticering af traumatisk arthritis

Answer 53

Anamnese Kliniske symptomer som hævelse, varme, ømhed, halthed) Billedediagnostik (røntgen for frakturer og luksationer, ultralyd for evaluering af ledbånd , ledkapsel og synovialmembran, CT, MRI, undersøgelse af ledvæsken.

Question 54

Behandling og prognose for traumatisk arthritis

Answer 54

Boksro/kontrolleret motion Kulde (24-48 timer) Varm, stabiliserende forbinding i de efterfølgende 5-7 dage Systemisk behandling med NSAID (flunixin og meloxicam) Intraartikulær behandling med hyaloronsyre og triamcinolon Inmobilisering af leddet Lavage af leddet Arthroskopi og evt. fiksering af fragmenter i denne forbindelse Afhænger af skadens omfang

Question 55

Definition af osteoartrose

Answer 55

En degenerativ ledlidelse hvor der sker nedbrydning af ledbrusk, ledbruskdegeneration og fibrose af ledkapslen. Ofte er tilstanden ledsaget af synovitis.

Question 56

Årsager til osteoartrose

Answer 56

En anden ledlidelse såsom traumatisk arthritis type 1 og 2, septisk arthritis, stillingsanomalier eller osteochondrose --> nedbrydning og degeneration af ledbrusk og fibrose af ledkapslen

Question 57

Typer af osteoartrose

Answer 57

Inddeles i primær eller sekundær. Primær OA der skyldes en udløsende faktor, der ikke kan identificeres. Sekundær OA (traumatisk arthritis type 3): der opstår som følge af en anden ledlidelse, eks. traumatisk arthritis type 1 og 2, septisk arthritis, stillingsanomalier eller osteochondrose

Question 58

Patofyiologi for osteoartrose

Answer 58

Tilstanden kan begynde flere steder som eks. i ledkapslen (synovitis/capsulitis) eller det subchondrale knoglevæv (mikrofrakturer). Det starter som en traumatisk påvirkning der leder til en inflamamtorisk tilstand. Her frigives der inflammationsmediatorer, cytokiner, metalloproteinaser m.v. som fører til en ledbruskdegeneration og vævsskade

Question 59

Hvad ses patologisk ved osteoartrose

Answer 59

Mikrofrakturerne og de inflammatoriske mediatorer fører til degenetation af brusken (fibrillering og udtynding). Der ses en mindsket ledspalte, sklerosering af det subchondrale knoglevæv (fortætning grundet udvækst af knoglevæv grundet osteofytter) og periartikulære eksostoser (udvækst af knogle der virker generende).

Question 60

Behandling af osteoartrose

Answer 60

Symptombehandling - ro - vægtreduktion - NSAID - glykosaminoglykaner - intraartikulær steroid - hyaloronsyre evt. kirurgi med - artrodese (gøre leddet stift) - neurektomi --> fjerne nerveforsyning til området, så dyret ikke mærker smerte derfra artrodese i kronled og has har god prognose for atletisk brug (fordi det er low-motion led)

Question 61

Diagnosticering af osteoartrose

Answer 61

Anamnese, kliniske symptomer, ofte positiv bøjeprøve, diangnostiske analgesier, røntgen, CT, MRI, diagnostisk artroskopi Røntgenforandr.: Periartikulær eksostoser (osteofytter), forsnævret ledspalte (udtynding af brusk), subkondral sklerosering.

Question 62

Kliniske tegn ved osteoartrose

Answer 62

Halthed, tendens til hesten "varmer" sig ud af haltheden, +/- ledeffusion, fast hævelse omkring led (ved udtalt periartikulær knoglenydannelse), nedsat bevægelighed, stift led (fibrose i ledkapsel)

Question 63

Lokalisationer for osteoartrose

Answer 63

OA kan forekomme i alle led. Ringfod betegner OA i kronled, og her kan ses kraftig periartikulær knoglenydannelse (fast ringoformet hævelse). Spat betegner OA i hasens glideled. Ses hyppigt hos sportsheste og er ofte bilateralt

Question 64

Hvad er white line disease?

Answer 64

Den hvide linie forekommer mellem hornvæggen og sålehornet. white line disease er en hul/løs væg ved at der sker en separation af hovvæggen fra laminae. En revne/skade i den hvide linie giver en indgangsport for bakterier eller svampe der kan opformere sig heri. Ofte en kronisk tilstand

Question 65

Risikofaktorer for white line disease

Answer 65

Udtalt fugt (mudrede folde) Meget tørre omgivelser Dårlig hovkvalitet, revnede hove Kronisk laminitis (giver bred hvid linie = øget chance for at udvikle det)

Question 66

Diagnosticering af white line disease

Answer 66

Inspektion og undersøgelse med probe Røntgen Områder med tørre eller nekrotisk debris i den hvide linie

Question 67

Behandling og prognose for white line disease

Answer 67

Man fjerner ALT løst horn, også det der er revner for lamellerne kan aldrig vokse sammen igen så snart de er ødelagt. Udtørring med iod og når der ikke er bløddele kan man udfylde det med kunsthorn og herefter kan hesten gå tilbage til sport. God prognose hvis respons på behandling, men ofte recidiv ved dårlige hove og bred hvid linie

Question 68

Definition af palmar heel pain / navicular disease / lower foot pain / (hovbenssyndrom)

Answer 68

Gruppe af skader/sygdomme karakteriseret ved positive ramusblokade. Udgør 1/3 af alle forbenshaltheder, kan være både uni- og bilateralt. Forekommer både uni- og bilateralt Oftest bagtilbrudt tåakse og oftest forben OBS! Hovbenssyndrom er meget misvisende, da det ikke nødvendigvis er relateret til hovbenet.

Question 69

Strukturer der kan være inddraget ved hovsenebenssyndrom

Answer 69

``` Nedenstående strukturer kan alene eller i kombination med hinanden være potentielle for heste der udviser smerte bagerst i hoven. Den dybe bøjesene Hovseneben Hovsenebenets ligamenter (impar og collaterale) Bursa podotrochlearis Distale anulare ligament Hovleddet Hovleddets kollaterale ligamenter Den elastiske ballepude Hovens dragter og sål ```

Question 70

Årsager til hovsenebenssyndrom

Answer 70

Degenerative forandringer i hovsenebenet og relaterede strukturer sfa abnorme belastninger på disse strukturer, kompression af hovsenebenet og store træk i ligamenter. Eks. lang tå, lav dragt, bagtilbrudt tåakse, asymmetri mellem hove (træk i den dybe bøjesene)

Question 71

Kliniske tegn ved hovsenebenssyndrom

Answer 71

- Primært forben. Uni- eller bilateral halthed - Navicular disease: Tydelig halthed eller nedsat præstation, forværres på hårdt underlag og longering - Ofte forstærket digital puls og hesten står i rørstilling (et forben foran det andet fordi hesten forsøger at aflaste). - Kan have positiv hovvisitering, bøjeprøve og kileprøve. - Positiv ramus-blokade (palmar digital nerve)

Question 72

Diagnosticering af hovsenebenssyndrom

Answer 72

Klinisk US: Palpation (digital pulsation), palpation af tåen, hovvisitering, mønstring og longe, bøjepræve, kileprøve. Analgesier (ramusblokade, hovledsanalgesi og analgesi bursa prodotrochlearis) Billeddiagnostik: Røntgen, ultralyd, MR (giver god information om sener, ligamenter og intraosseøs væske), scintigrafi og CT kan være relevant.

Question 73

Behandling af hovsenebenssyndrom

Answer 73

Konservativt, medicinsk eller kirurgisk. Konservativt: Afhænger af varigheden, tidligere behandling, afficerede strukturer, forandringer og hestens brug Man vil kontrollere inflamamtionen gennem boksro/kontrolleret motion i 3-6 uger og NSAID. Er der tale om noget akut med ligamenter eller DDFT tager dette 6-18 mdr. Beskæring/beslag for balance og lettere overrulning er essentielt for at fjerne den stress der forekommer (roller-sko, rejst tå, afkorte tå) Korte beslagsperioder og evt. afkorte tå for at give en bedre overrulning. Medicinsk: systemisk med NSAID, hyaloronsyre og PSGAG, cortikosteroider (triamcinolon) og bisfosfonater. Kirurgisk: ved manglende effekt ved medicinsk behandling, beslag m.v. Her kan der laves neurektomi.

Question 74

Definition af laminitis

Answer 74

Inflammation af hovvæggens laminae, der resulterer i degeneration og nekrose Det er en multifaktoriel lidelse (skyldes EMS (equine metabolic syndrome), overload af kulhydrater, septiske lidelser, coricosteroider-induceret, traumatisk ved overbelastning eller toxiner). Ses hele året, men hyppigst i græsningssæsonen

Question 75

Kliniske tegn ved akut laminitis

Answer 75

``` Fortilafvigende benstilling, forhove oftest væst Forstærket pulsation og varme i hoven (laminært ødem) Ømhed ved hovvisitering Højgradig halthed Nedstemt Forhøjet puls og respiration Hovbensrotation (på vej til kronisk) Hovbenssænkning ```

Question 76

Kliniske tegn ved kronisk laminitis

Answer 76

``` Halthed i varierende grad Kan have symptomer som akut Dobbelt hovslag, lander meget med dragten først Ikke parallelle vækstlinier i hoven Flad sål (fuldhov) Bred hvis linie HOVBENSROTATION ```

Question 77

Patofysiologien bag laminitis

Answer 77

Man er ikke sikker, men der er nogle teorier omkring hæmodynamisk, enzymatisk, inflammatorisk, endokrint og traumatisk. Der sker en degeneration/nekrose af laminae og inflammationen i lamellerne gør at hornvæggen og hovbenet gradvist mister forbindelsen af hinanden (laminært ødem tromber iskæmi løsning af hoven).

Question 78

Hvad ses ved røntgendiagnostik ved laminitis

Answer 78

Hovbenet begynder at pege mod sålen i stedet for at hovben og kronled ligger parallelt) Ventral/palmar rotation af hovbensspids Øget afstand mellem dorsal hovvæg og hovben Ventral dislokering af ekstensorproces ift kronrand Sænkning af hovben

Question 79

Behandling ved akut laminitis

Answer 79

Fjerne den udløsende årsag og behandle denne Smertebehandling med NSAID, kulde (is) og evt. yderligere smertebehandling Aflaste/mindske træk i den dybe bøjesene ved at elevere dragter med kile (18 grader), gips, støtte undersålen, aflastning af tåen, tykt lag strøelse.

Question 80

Behandling ved kronisk laminitis

Answer 80

Behandling af eventuelle smerter (NSAID, paracetamol, fentanyl, capsaicin) Aflaste/mindske træk af den dybe bøjesene gennem sko med vægtbæring på stråle og bagerste del af sålen, aflastning af tåen og et tykt lag strøelse (gerne sand). Beskæring/beslag fore at forebygge yderligere rotation. På sigt ønsker man at genoprette hovfunktionen.

Question 81

Risikofaktorer for udvikling af laminitis

Answer 81

EMS, PPID, hyperinsulinæmi Frisk græs (om foråret) Andre sygdomme relateret til endotoxæmi og øget vægtbæring (forædning, tilbageholdt efterbyrd, højgradig halthed, enteritis/kolik) Tidligere laminitis

Question 82

Prognose ved laminitis

Answer 82

Reserveret til slet afhængigt af sværhedsgrad Sværhedsgraden afhænger af drejningen af hovbenet og afstanden fra extensorprocess til kronrand) Der er tale om aflivning hvis der er manglende kontrol med smerterne, respons på terapi og penetration af hovben gennem sål

Question 83

Definitionen af sur stråle

Answer 83

Bakteriel infektion i strålefurer eller dragtgruber Karakteriseret ved sort, ildelugtende, nekrotisk material pga. keratolytiske organismer, ofte F. necrophorum.

Question 84

Disponerende faktorer for sur stråle

Answer 84

Fugtige omgivelser, dårlig hovhygiejne, dårlig hovkonformation, balleforskydning og deformeret stråle.

Question 85

Kliniske tegn ved sur stråle

Answer 85

Halthed +/-, dyb strålefure, øm, mørk ildelugtende materiale i strålefuren, ødelagt stråle, lower foot pain ved instabilitet mellem baller

Question 86

Behandling af sur stråle

Answer 86

Fjerne disponerede faktorer, tør stald, skære strålen helt ren for dårlig strålehorn, oprensning af strålefure og desinfektion, udtørring, iod, salicylsyre, uddannelse af ejer i hovpleje

Question 87

Definition af hovbyld, sømstik, sømtryk og indtrådt søm

Answer 87

Hovbyld: Pusansamling under sålehornet Sømstik: Lædering af hovens læderhud ifm islåning af søm Sømtryk: Tryk på hovens læderhud ifm. islåning af søm Indtrådt søm: Ethvert fremmedlegeme trådt op i sålen

Question 88

Fælles sygdomsmekanismer for hovbyld, sømstik, sømtryk og indtrådt søm

Answer 88

Beskadigelse af læderhuden: - Blødning eller mikroskopisk blodudtrængning => inflammation - Sort pus; overfladisk ikke infektiøs betændelse i læderhuden. Skyldes svovl I hornet. - Gult pus; Mere dybtgående betændelse i hovens læderhud (med eller uden infektion) · Meget stinkende gult pus; Betændelse i og henfald af hovbenet.

Question 89

Overordnede behandlingsprincipper for hovbyld, sømstik, sømtryk og indtrådt søm

Answer 89

- Skabe afløbet for pusset (udskæring): Undgå beskadigelse=undgå blødning. - Rengøring (sæbebad + evt. desinfektion) - Pålægning af forbinding: Først sugende evt. fugtig hvis meget pus. Derefter tør evt. med salicylsyre - OBS: Stivkrampe vaccination

Question 90

Patogenese og kliniske tegn på en hovbyld

Answer 90

Penetration af sålen eller traume på sålen med knusning/blødning i corium. - Ofte højgradig halt ”fraktur halt” - Forstærket digital puls - Ømhed for visitering i det afficerede område af sålen - Opbrud i kronranden

Question 91

Diagnosticering og behandling af hovbyld

Answer 91

Kliniske tegn og evt. røntgen Drænage - Kegleformet udskæring uden at lave blødning. Der er næsten altid en sort plet at forfølge - Sæbevask og desinfektion - Trykforbining hvis der er meget blottet læderhud Fjerne undermineret horn, varme sæbebade, bandagering indtil udtørring Hvis infektion i dybere strukturer: Systemisk antibiotika og nsaid HUSK TETANUSSTATUS

Question 92

Patogenese for sømstik

Answer 92

Omfatter læderhudssålens yderste rand, læderhudsvæggens nederste del samt i nogle tilfælde hovbenet. Sømmet kommer ud for højt oppe i hovvæggen => blod på sømmet eller ud af hullet.

Question 93

Behandling af sømstik

Answer 93

Sømmet skal ud med det samme, og hullet desinficeres (iodsprit). Hvis det først opdages senere skal sømmet ud og der skal skabes afløb (udskæring langs hvide linje, sæbevask, tampon opvredet i sæbevand forbindes på) Hvis sæbevandet er gult: Sæbebad 3xdgl. + varmt omslag mellem afvask. Husk dyrlægen.

Question 94

Patogenese for sømtryk

Answer 94

Sømmet trykker på læderhuden, men er ikke gået ind i den. Smerte opstår som regel med det sammen, men halthed opstået <10 dage efter beslag og relateret til et søm, defineres også som sømtryk.

Question 95

hvor er der størst risiko for skade ved indtrådt søm? | - hvad er vigtigt at vi undersøger og hvordan?

Answer 95

midterste 1/3 af hoven --> risiko for at sømmet har ramt DDFT, bursa eller ind i hovleddet - røntgen med kontrast for at se, om der er penetration til andre synoviale strukturer

Question 96

Definition og ætiologi for gaffelbåndsdesmitis (suspensory ligament desmitis)

Answer 96

Skade der ses hos heste der præsterer meget og ses både i forben, bagben og bilateralt. Gaffelbåndet består af 3 dele; Den proximale del hvor den udspringer (distale carpale/tarsale knogler), corpus (mellem 2. og 4. metacarpale/tarsale kngoler) og forgreningerne (mediale og laterale). Gaffelbåndets hovedfunktion er at støtte hyperextension af det metacarpophalangeale eller metatarsophalangeale led under vægtbæring. Overlastning, traume, forvridning, underlag. Ses også i en degenerativ form, hvor peruvian pasos er genetisk disponerede.

Question 97

Kliniske tegn ved gaffelbåndsdesmitis (suspensory ligament desmitis)

Answer 97

Akut form: Hævelse, varme. De fleste heste er halte og graden af dette afhænger af lokalisation og hvor udtalt læsionen er. Kronisk form: er associeret med sesamoiditis, periostitis, frakturer af metacarpale/tarsale knogler. Den degenerative form afficerer oftest alle fire ben.