Ortopædi hos hest Flashcards
Hvordan er sener opbygget
Kollagene fibre, type 1
Ekstracelleulær matrix
Proteoglykaner
Paratenon omkring sene-sheat
Hvad er funktionen af sener
Absorbering af energi.
Der kan være brusk i sener der kan indeholde en masse tension. Disse ses typisk hvor mange sener og ligamenter hæfter sammen (eks. distalt i hoven ved kodeleddet og selve hoven). Andre er mere elastiske som eks. den superficielle bøjesene
Hvordan vil strukturen ændrer sig ved senebeskadigelser
Senerne går fra type 1 kollagener til type 3 kollagener (arvævsdannelse) = mindre elasticitet
Hvordan klassificeres ener
2 hovedgrupper:
Positionale (CDET) og de vægtbærende sener (SDFT og SL).
Ætiologi og patogenese for tendinitis
Påvirkes af extrinsiske og intrinsiske faktorer; stræk, spændthed, alder, repetativitet.
Til at starte udvikles tendinosis (ingen kliniske tegn, men mikrooverrivninger og ændringer i cellulære matrix) og tilstanden er som oftest bilateral.
Efterflg. dannes der inflammation (tendinitis), hvor der ses hævelse og halthed. Ofte vil hesten have en forsvindende halthed ved hvile inden for nogle dage, men ved opstart af træning hurtigt være halt/hævet igen. Herved kan der komme en lokal ruptur eller endda en ruptur af selve senen.
Tendinitis kan inddeles i 4 faser. Beskriv disse
Den prækliniske fase: degeneration af cellulære matrix og deregulering af fibre. Der er ingen kliniske tegn, men musklen vil være inflammatorisk. Det kan tage mdr. før der udvikles kliniske tegn.
Den inflammatoriske fase: hævelse og begyndende halthed. Symptomerne kan forsvinde ved hvile, men der er risiko for genskade.
Subakutte fase: fibrene ændrer sig fra type 1 til type 3 kollagener. Man taler her om remodellering når senen opnår en større stivhed end før sfa fibrotisk væv i type 3 kollagener.
Kliniske fase: lokale rupturer/overrivning af sene.
Hvor ses hyppigst overrivning af sener på hest?
DDFT (primært i forben)
Manica flexora af SDFT (typisk i bagbenet)
Digitale flexorsene (DFTS)
Hvordan diagnosticeres tendinitis?
Ultralydsscanning (sener og ligamenter). Her kan ses ødelagte fibre og akkumulation af inflammation ses. Det er vigtigt at bedømme ud fra et 3-dimensionelt perspektiv.
Man ser efter fiber-allignment og ekkogenitet
CT og MRI er også muligheder ligesom det også er muligt at anvende et radioaktivt stof der akkumuleres ved inflammatoriske områder.
Behandling af tendinitis
Der benyttes Asheim´s principper; nedkøling, støtte og hvile i den inflammatoriske eller subakutte fase.
Hesten skal have ro og evt. skoen, der ændrer den vægtbærende del samt selvfølgelig regulerer for primærårsagen til skaden (intrinsiske og extrinsiske faktorer).
Akut: systemisk NSAID, topikal behandling med koldt og bandage på distale lemmer.
Man kan anvende hyaloronsyre (HA), polysulfat glycosaminglykaner, vækstfaktorer (IGF-1 og TGF-beta), stamcellebehandling, blodpladerigt plasma, laserbehandling.
Hesten skal have hvile den første uge, hvorefter der startes op meget forsigtigt. Anbefaling med ultralyd efter 2 mdr. for at se udvikling.
Evt. kan der kirurgisk laves tendon-splitting for at øge revaskularisering
Prognose for tendinitis
Afhænger af lokalisation (eks. om det er ved hæftning af knogle), str. af skade, arvævsdannelse. Er dårligere des sværere kliniske tegn der er og jo mere hesten skal præstere som atlet.
Som senen vil hele vil ekkogeniteten øges, lineære ekkoer forekomme og fibrene ligge mere struktureret (parallelt).
Nedsat patologi i det cross-sectionale område er en god indikation for at senen heler og remodelleres. Ideelt vil senen hele fuldkommen.
NB: heste med skade i den profunde bøjesene har en dårlig prognose.
Definitionen af physitis
En vækstforstyrrelse i den endochondrale ossifikation i physis (vækstpladen). Med andre ord er det physeal dysplasi, da der typisk ikke er tale om en inflammation, selvom at de klassiske inflammationstegn udløses.
Hvornår ses physitis hyppigst hos hest
Ses specielt ved de aktive vækstfaser.
Føl mellem 3-5 mdr viser oftest tegn på physitis i den distale metacarpale/tarsale vækstplade.
Føl mellem 8-24 mdr. viser tegn på physitis i distale radius.
Ætiologi for physitis
Genetisk betinget:
Benstillingsfejl, sygdomme, hurtigtvoksende dyr.
Nutrionelt betinget (ubalance i mineralsammensætning, eks. kobber og zinkmangel, for meget calcium). Kobber er vigtig for dannelsen af kollagener og mangel kan føre til sprækker i brusken.
For meget aktivitet, specielt på hårdt underlag –> modning af brusk
Traumatisk (sekundært)
Kliniske tegn ved physitis
Inflammationstegn (selvom der ikke nødvendigvis er det); hævelse, varme og smerte ved palpation.
+/- halthed
Evt. vinklingsanomalier.
Diagnosticering af physitis
Røntgen: Sklerotisk hård physis med irregulær metaphyseal form. Fortsætter physitis kan vækstpladen lukke præmaturt (fortykkes gradvist) og kan dermed lede til vinklingsanomalier
Behandling af physitis
Management:
Regulering af mineralubalancer
Nedsat motion
NSAIDs
Prognose for physitis
Ved tidlig diagnostik har hesten en god chance for at udvikle sig til atlet. Er lidelsen mere udtalt vil der komme vinklingsdeformiteter, hvilket nedsætter hestens evne til at kunne dette.
Definitionen af osteochondrose
Vækstrelateret lidelse kv. manglende eller defekt endochondrial ossifikation, der kan lede til flapper i brusken, osteochondrale fragmenter og subchondrale cyster og osteochondritis
I hvilken aldersgruppe ses osteochondrose og hvor er det hyppigst lokaliseret
Ses fra halvt år til 3-årsalderen.
Tarsocruralleddet, femoropatellarleddet og kodeleddet (hase, skulder og knæled). Kan også ses som en generaliseret lidelse hvor alle led er involveret.
Ætiologi for osteochondrose
Man er ikke sikker, men mener det hænger sammen med at brusken i området fortykkes og næring fra synovium ikke kan komme til. Dermed hengår cellerne. Sygdommen er med god sandsynlighed multifaktoriel; biomekaniske kræfter, næring, manglende vaskularisering, vækstrate, genetik og hormoner.
Fosfor, calcium, zink og kobber har en vigtig rolle i sund udvikling af knogle og brusk.
Andre årsager er genetik, traumer, motion/biodynamik, hormoner.
Kliniske tegn ved osteochondrosis
Effusion af afficerede led
+/- halthed
Nogen får aldrig kliniske symptomer og andre får dem senere hen eftersom fragmenterne river sig løs
Patofysiologi for osteochondrosis
Ved endochondreal ossifikation omdannes brusken gradvist til knogle (forkalkning). Direkte under den artikulære brusk er der en zone med osteocytter, der deler sig for at danne den næste zone; prolifererende chondrocytter. Som chondrocytterne deler sig ligger de sig i en ekstracellulær matrix, der mineraliseres under calcifikationen og der dannes kar.
Man er ikke sikker, men mener at osteochondrose skyldes en forstyrrelse, der bevirker til, at der sker en fortykkelse af brusken, der gør at den diffusion af næringsstoffer der bør komme fra synovium, ikke kan komme frem til områder. Dermed udvikles nekrose af cellerne.
Diagnosticering af osteochondrosis
Effusion og halthed
Complete blood count (CBC) sammen med røntgen for at differentiere mellem osteomyelitis, septisk physitis eller septisk arthritis og selve osteochondrosen.
Hesten bør ses i bevægelse sammen med fleksionstests ved at bruge lokal eller intraartikulær anæstesi, for at lokalisere hvor haltheden kommer fra.
Så snart det afficerede led er fundet bør der laves røntgen sammen med det korresponderende led, da lidelsen oftest er bilateral af natur. Forekommer røntgenbillederne positive bør der tages røntgen af de sidste ben også for at se om også de er afficerede..
Der kan derudover laves CT, ultralyd og arthroskopi
Behandling af osteochondrosis
Behandling og prognose afhænger af en række faktorer; kliniske tegn, hvor udtalt læsionen er, alder, hvad dyret skal bruges til.
Kan enten være non-kirurgisk eller kirurgisk.
Non-kirurgisk er staldro og kontrolleret motion samt en evaluering af foderet.
Man kan give NSAIDs systemisk og intraartikulært corticosteroider, hyaloronsyre og GAGs, men der er ikke mange beviser for at de hjælper.
Kirurgi vil man typisk anvende ved osteochondrosis dissecans/fragmenter.
Kontroversielt at anvende kirurgi ved subchondrale cyster. Her kan anlægges intraartikulær deposit af glukokortikoider.
Prognose ved osteochondrosis
Der findes tilfælde, hvor forandringerne er så voldsomme, at hesten er halt og ikke kan fungere i sporten. Andre heste kan fungere på normal vis med mindre forandringer.
Hvad er vinklingsdeformiteter
Afvigelse i for- eller bagbenets akse;
varus - lateral deviation af benet
valgus - medial deviation af benet
Man navngiver ud fra hvor deformiteten er, eks. carpus valgus.
Kan enten være kongenitale eller erhvervede og er generelt forårsaget af en slaphed i de periartikulære støttestrukturer.
Ses ved føl mellem 6 mdr. til 3 år.
Ætiologi for vinklingsdeformiteter
Kongenitale eller erhvervede årsager.
Kongenitale: slaphed af ligamenter, inkomplet ossifikation, uens vækstlinje.
Erhvervede: fodring (øget/afvigende vækst), øget vægtbæring på det ene ben, traume –> for tidlig lukning af physis, asynkron vækst af metaphysen og epifysen, udtalt motion –> traume på brusken over tid.
Diagnosticering af vinklinsdeformiteter
Man skal vurdere om vinklingsanomalier stammer fra ligament slaphed eller inkomplet ossifikation. Dette gøres ved forsøg på manipulation af leddet:
- kan manipuleres = slaphed
- kan ikke = inkomplet ossifikation
Røntgen: vurdering af grad og præcise lokalisation
Behandling af vinklingsdeformiteter
Er den under 10 grader er radiografisk er ossifikationen normal
Mere end 10 grader med inkomplet ossifikation bør støttes op eksternt.
Manipulationer skal ske inden physis lukkes.
Konservativ behandling med boksro og splint/cast, beskæring af hove, ortopædiske sko samt kirurgisk er det muligt at lave vækstacceleration, vækstbremsning, korrektiv osteotomi (oversavning af ledbærende knogle) og osteoektomi.
Ved vækstacceleration laver man en physeal stimulation der maksimalt kan korrigere 15 grader. 21G nål stikkes ind i physis.
Vækstacceleration gøres simpelt ved at gå ind mellem flexor carpi radialis omkring carpus, skubber periosten til side for at lave inflammation. Målet er at danne et statisk pres over physis.
Prognose ved vinklingsdeformiteter
Reserveret til god
Afhænger af, hvor meget knoglerne har ændret form (kollaps) og i hvilken physelinje problemet er. Fx lukker fysis i kodeleddene hurtigere.
Prognosen efter kirurgi er generelt god, men det afhænger også meget af hvad hesten skal bruges til.
Definition af flexordeformiteter
Senerne er for korte (enten flexor eller extensor), hvilket giver en vinklingsanomali af leddene (hyperflektoriske eller hyperextensoriske).
Hvad er årsagerne til mangelfuld ossifikation, og hvordan behandles det?
Ses hos for tidligt fødte føl, umodne føl og tvillingeføl. Den bløde brusk sammentrykkes når der kommer vægt på benet.
Behandles med boksro og forbinding indtil der er nok ossifikation.
Uens længdevækst - hvad er årsagerne og hvordan behandles det?
Skyldes enten uens belastning (genetik, lejring i uterus, halthed) eller skade på vækstlinien (physitis eller traume).
Man skal enten hæmme væksten af den lange side eller øge væksten af den korte.
- boksro/kontrolleret motion
- beskæring
- periosteal løsning
- transfyseal bridging
Skal gøres tidligt!
Hvilke to ting kan føre til vinklingsfejl?
Uens længdevækst (ikke reponible) og mangelfuld ossifikation (reponible)
Ætiologi for flexordeformiteter
Inddeles i kongenitale og erhvervede
Kongenitale er intrauterin positionering, genetisk disponering, udsættelse for teratogene stoffer under drægtighed.
Erhvervede: hurtig tilvækst, genetik, smertevoldende tilstande som physitits, hovbyld m.v.
I hvilke led ses hhv. medfødte og erhvervede flexordeformiteter
Kongenitale: carpus og forbenets kodeled
Erhvervede: forbenets hovled eller kodeled
Hvordan erkendes en flexordeformitet i hovleddet?
- stejlere tåvæg (mere lodret)
- fortilbrudt tåakse
- svævende dragter
Hvordan erkendes en flexordeformitet i koden?
- kodevinklen er større end normalt
- tåaksen er bagtilbrudt
- koden kan være skudt så langt frem at føllet koder over
