Oral Flashcards
Polytraumatisé
Blessé présentant plusieurs traumatismes dont au moins un engage le pronostic vital. Tout polytraumatisé présente une atteinte du rachis jusqu’à preuve du contraire
Rachis : motricité, sensibilité des membres, réflexes bioostéotendineux, niveau des paresthésies, bilatéralisation
CAT:
Transfert monobloc, présence du collier cervical
Quick Test
Antibioprophylaxie en cas de fracture ouverte
Désinfection et emballage des plaies
Immobilisation des fractures par attelles
Intubation difficile avec IOT en ISR avec manœuvre de Sellick
Exsufflation à l’aiguille devant un pneumothorax compressif
Pose SNG
Cathéter sus pubien en cas de lésion des voies urinaires
Examen:
Radio thorax + bassin de face
Fast écho à la recherche d’un épanchement
Doppler transuranien à la recherche d’une HTIC
TDM si patient stable
Hémostase (chirurgie, artériographie pour embolisation) si instable
IDM
Obstruction partielle ou complète d’une ou plusieurs artères coronaires entrainant une ischémie du myocarde voire une nécrose de celui-ci si l’état se prolonge
Douleur thoracique rétrosternale, brutale, constrictive, irradiant dans le bras gauche et la mâchoire, prolongée (15 min environ) Douleur resistante à la Trinitrine Sueur, angoisse, agitation Hypertension Tachycardie (Hyperthermie au bout de 24h)
C’est une urgence vitale pouvant conduire rapidement à l’arrêt cardio-circulatoire
Choc cardiogénique
TB du rythme/conduction
Nécessite une prise en charge en service de soins intensifs ou réanimation
Chariot d’urgence/défibrillateur/plateau d’intubation/drogues d’urgence
Présentation/réassurance/installation allongée 30°
Monitorage életrocardioscopique ou par appareil de mesure automatique de la PANI avec monitorage de la saturation pulsée en oxygène/prise des constantes (pouls, TA, DH)
Oxygénothérapie à 15l avec objectif sat>95%
Pose voir d’abord
Remplissage vasculaire avec objectif de PAS > à 120 mmHg (assurer une bonne perfusion coronaire), avec pose d’une 2ème voie d’abord périphérique courte et de gros calibre ou assister le médecin dans la pose d’une VVC
Examens :
ECG d’entrée et à chaque modification de la douleur
. ischémie: onde T négative
. lésion: onde de Pardee: sus décalage du ST
. nécrose: onde Q de nécrose ( 24 à 48ème heure )
Test à la trinitrine : 2 bouffées en sublingual et voire si la crise passe ( simple angor ).
BS : NFS, plaquettes, coagulation, enzymes cardiaques (troponine (4h), myoglobine (2h) et CPK-MB (7h))
TRT :
Évaluation et PEC de la douleur par morphinique ou dérivé nitré
Administration d’aspirine et antiagrégant plaquettaire
Recanalisation de l’artère : traitement thrombolytique (< 12ème heure), angioplastie (< 90mn) ou angioplastie de sauvetage
HNF et repos au lit pendant 24-48h
betabloquant (à distance si pas de CI), IEC, diurétique, statine
Chirurgie si récidive
Surveillance des complications éventuelles (IC, rythmiques à type de TV et mécaniques (perforation septale, rupture pariétale…)
Devenir :
Règles hygiéno-diététiques (suppression du tabac, reprise de l’activité physique, correction du surpoids)
Assurer la réinsertion socio-professionnelle du patient
Dissection aortique
Déchirure de la paroi de l’aorte.
Douleur thoracique précordiale, irradiante, angoissante, retrosternale, constructive
ASYMÉTRIE DES POULS
OAP
Innondation des alvéoles pulmonaires par trans-sudation du plasma provenant d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. Peut être de cause mécanique (IDM) ou lésionnelle (noyade).
OAP cardiogénique : ICG => baisse du VES entrainant une élévation des pressions en amont.
Oppression thoracique Dyspnée avec tachypnée Orthopnée Hémoptisies RALES CREPITANTS Signes de gravité : signes de choc
TRT : Oxygénothérapie Diurétiques Dérivés nitrés VNI Antalgiques
Embolie pulmonaire
Obstruction brusque d’une ou plusieurs branches artérielles pulmonaires suite à la migration d’un thrombus à partir de la circulation veineuse
Douleur thoracique latérale augm à l'inspiration Tachycardie Signes de l'ICD (reflux hepatojugulaire...) Recherche de signes de phlébite Dyspnée avec tachypnée Orthopnée Toux sèche Hemoptysie Febricule Angoisse
Arrêt cardiocirculatoire brutal => urgence vitale
Infarctus pulmonaire
Coeur pulmonaire chronique (hypertrophie VD, HTAP)
Insuffisance ventriculaire droite
Chariot d’urgence/défibrillateur/drogues d’urgence
Présentation/réassurance/Installation 1/2 assise, interdire le lever
Monitorage életrocardioscopique ou par appareil de mesure automatique de la PANI avec monitorage de la saturation pulsée en oxygène/prise des constantes
Oxygénothérapie à 15l avec objectif sat>95%
Pose voie d’abord
Remplissage avec Rincer L voire macromolécules si état de choc
Examens :
BS : NFS, plaquettes, hémostase, D-Dimères, enzyme cardiaque (CPK, troponine), GDS (hypoxie, hypocapnie)
Rx thorax
Echo doppler des MI
Examens complémentaires (scintigraphie, angioscanner thoracique, angiographie pulmonaire, échographie cardiaque, ETO)
TRT:
Evaluation et PEC de la douleur
Surveillance des signes d’aggravation : HDM (collapsus), respiratoire (pause, hypoxie majorée), état de conscience (somnolence, trouble de la conscience)
Repos strict au lit 24-48h
Héparinothérapie
Bande de contention/bas de compression intermittente
Embolie pulmonaire grave : thrombolyse (Actilyse), embolectomie
CI aux anticoagulants : interruption de la veine cave inférieur
Devenir :
Transfert en réanimation
Plus tard lever précoce
Pneumothorax
Irruption et accumulation d’air dans la cavité pleurale entraînant une atélectasie partielle ou totale du poumon.
Douleur latéro-thoracique brutale
Dyspnée
Toux sèche
ABOLITION DES MURMURES VÉSICULAIRES
Méningite
Infection d’origine bactérienne (méningocoque, pneumocoque, listéria, tuberculose) ou virale touchant le SNC, notamment les méninges (dure-mère, arachnoïde,pie-mère).
C’est une urgence neurologique et septique qui peut mettre en jeu le pronostic vital au vu de ces complications.
Fièvre
Céphalées
Vomissement en jet
Photosensibilité : douleur à l’exposition à la lumière
Hyperesthésie cutanée : hypersensibilité au contact.
Raideur de la nuque : Signe de Brudzinski
Position en chien de fusil : Signe de Kernig
risque de convulsions
risque de détérioration de l’état neurologique, avec des signes de localisation, voire un coma
purpura fulminans (septicémie à méningocoque) se caratérisant par des troubles de la coagulation (pétéchies) et un état de choc = urgence absolue avec risque de décès rapide en l’absence d’antibiothérapie
risque de séquelles (surtout pneumocoque) : surdité, retard psychomoteur chez les enfants
Box isolé, peu chauffé peu éclairé
Drogues d’urgence (Rivotril)
TDM en urgence si signes de localisation, HTIC au fond d’oeil, gsw <11, convulsions
Antibiothérapie avant PL si purpura, état de choc, CI à la PL
CI à la PL : signes d’engagement, TB de l’hemostase
Antipyrétique
Examens :
BS : NFS, plaquettes, hémostase, glycémie, hémoculture, antigènes solubles
ECBU
Préparer le matériel à ponction lombaire + tubes afin d’établir le diagnostic
TRT :
Prémédication éventuelle
Si état de choc et purpura : remplissage vasculaire + antibiothérapie par Ceftriaxone
Cefotaxime
Devenir :
Mesures d’isolement conservées et transfert en réa
Prévenir famille
Maladie à déclaration obligatoire à la DASS.
Chimioprophylaxie de l’entourage en cas de méningite à méningocoques par Rifampicine
Asthme
Inflammation chronique des bronches se manifestant par une dyspnée expiratoire sifflante (due à la contraction des muscles lisses bronchiques entraînant l’obstruction du diamètre des bronches) réversible et une hypersécrétion de mucus
évolution rapide et progressive Difficultés à parler, tousser, orthopnée FR>35/mn SpO2<90% Débit expiratoire de pointe<80% du peak flow théorique DEP <150ml AAG Signes de choc (tachycardie, sueurs, cyanose, marbrures, agitation, TB de la conscience) Tirage
ATCD d'hospitalisation en réa VAC Réponse négative aux TRT Infection respiratoire Exposition à un allergène Arrêt brutal des corticoïdes
CAT: Interrogatoire Peak flow GDS Bronchdilatateurs B2mimétiques Bronchodilatateurs anticholinergiques Corticoïdes Antihistaminiques si allergie facteur déclenchant Sulfate de magnésium
Hélium
Crise comitiale
Dysfonctionnement cérébral lié à une décharge paroxystique hypersynchrone d’un groupe de neurone du cortex cérébral.
2 types de crises :
- Généralisée (les 2 hémisphères cérébraux)
1. Phase tonique : contraction de tous les muscles
2. Phase clonique : secousses musculaires de l’ensemble du corps, apnée avec cyanose et risque de morsure de la langue
3. Phase révolutive : relâchement musculaire complet, perte d’urines, stertor, retour progressif à la conscience, amnésie post critique
- Partielle (une partie du cerveau)
Sensorielle : paresthésie, hallucinations
Motrice : secousses musculaires incontrôlables et saccadées d’une seule partie du corps, rotation du corps…
Complications:
État de mal épileptique (>30mn ou crises rapprochées => urgence vitale)
Hypoxie
TB circulatoire
Traumatismes et blessures (chutes, luxation de l’épaule, morsure de la langue, AVP, brulures…)
CAT: HGT ECG si adulte Température et poids si enfant B-hCG si femme Recherche de toxiques Préparer diazépam (Valium) Si inefficace 2eme dose de BZD Si inefficace association BZD + antiépileptique Si inefficace 2eme dose d'antiépileptique Si inefficace IOT et réa Si fièvre antipyrétique et bilan infectieux voire PL, recherche de purpura, ATB, refroidir TDM (lesions) EEG (diagnostic)
AVC
Accident neurologique ischémique ou hémorragique, d’une durée >24h, provoqué par une lésion vasculaire cérébrale.
Déficit neurologique:
- Moteur: mono/hémi/para/plégie/parésie, paralysie faciale
- Sensitif: paresthésies
- De coordination : équilibre, marche, ataxie
- Du langage: aphasie, dysarthrie,
- TB de la déglutition
- De la vue: diplopie, hémianopsie latérale homonyme, cécité uni/bilatéral
Céphalées
Signes de gravité :
Réflexe de Cushing
Glasgow <15
Réflexe pupillaire perturbé
CAT: FAST Prévenir ACSOS LVAS Détecter TB de déglutition Glasgow et pupilles TDM élimine AVCH IRM confirmé AVCI EEG si inconscient Doppler transcrânien ECG (embole) - AVC ischémique => thrombolyse < 6h si CI (! TP, plaquettes) thrombectomie antiagregant plaquettaire si AIT - AVC hémorragique => antagonisation si TRT anticoagulant Mannitol si œdème cérébral Antiépileptiques si convulsions
Aggravations de la lésion => du déficit HIC (syndrome de Cushing, mydriase) Crises comitiales Pneumopathie d'inhalation prévenir le syndrome de Mendelson Complications du décubitus
Hémorragie méningée
Epanchement de sang dans l’espace sous-arachnoïdien provoquée par la rupture d’une artère ou d’un anévrisme
Signes :
Céphalées brutales
N + V
Photophobie
Risques:
HTIC
Hydrocephalie aigue précoce => DVE
Engagement cérébral
CAT: Antalgie Prévention des ACSOS TDM cérébral PL si TDM normal Artériographie Embolisation ou clip chirurgical
Hématome extra dural
Epanchement de sang entre l’os du crâne et la dure-mère
URGENCE CHIRURGICALE
Hémorragie artérielle
altération de la conscience avec somnolence, coma et décès par engagement cérébral
Notion de perte de connaissance initiale Puis d'intervalle libre (temps qui sépare le réveil après la perte de connaissance initiale et l'apparition des premiers troubles de la conscience. Pendant l’intervalle libre, la conscience est normale) Céphalées TB de la conscience (somnolence, coma) Mydriase unilaterale Hémiplégie
Scanner cérébral
Evacuation de l’hématome par trépanation
Lutte contre ACSOS, HTIC, convulsions
Compression cérébrale
Trépanation Evacuation hématome Embolisation Clip chirurgical DVE Amélioration PPC (remplissage, vasopresseur, Manitol) Corticothérapie pour œdème SB anticonvulsivant
Surveillance neuro (Glasgow, pupille, réflexe sensitivomoteurs)
PPC
ACSOS
Réflexe de Cushing
Brûlure
Destruction du revêtement cutané voir des tissus adjacents par l’action d’agents thermiques, chimiques, radioactifs, ou électriques
Facteurs de gravité :
Circonstance de survenue : tps de contact avec l’agent brûlant, explosion/effet blast, atmosphère confiné, polytraumatisme associé…
Surface
Profondeur : épiderme >15% enfants et >30% adultes nécessité d’hospitalisation en service des grands brulés
Localisation : face, voies aériennes sup, émonctoire, zones de pli de flexion, organes des sens
Terrain : âge, pathologie associée
Hypothermie : par augm de la thermolyse, car destruction du revêtement vasculaire + vasoconstriction
Infection : par perte de la barrière cutanée
Déshydratation/hypovolémie : par pertes hydriques
Atteintes respiratoires
Risque T/E : par augm de la viscosité + hemoconcentration
Dénutrition : par hypermétabolisme
Occlusion intestinale
Arrêt du transit dû à un obstacle intestinal mécanique (bouchon de matière, tumeur), par strangulation (torsion, invagination, volvulus) ou fonctionnelle (iléus)
Arrêt des matières et des gaz
Douleurs abdominales
Vomissement (puis fecaloides)
Ventre dur et gonflé
Risques: Choc hypovolémique, désordre hydroélectrolytique Perforation intestinale Hémorragies digestives Pneumopathies d’inhalation
CAT:
Recherche d’ATCD digestifs (cicatrice abdominale)
Examen des orifices herniaires (ombilicale, inguinale, crurale)
Palpation et observation de la distension abdominale, défense localisée
Touchers pelvien (fécalome, cancer du rectum)
vomissements : quantité, aspect, fréquence
Dernières selles et gaz
Signes de déshydratation
2 VVP (remplissage, réhydratation et transfusion) Maintient de l'équilibre hydroélectrolytique SNG (aspirer si IOT) SV (prévenir globe, bilan E/S) Antalgiques antispasmodiques Antibioprophylaxie BS (groupage RAI) ECG (hypoK si V) ASP Fast écho Scan abdo
TRT: Lavements, laxatifs TRT chirurgical si strangulation, obstacle mécanique Colo exsufflation Anastomoses, colostomie, iléostomie…
Varices œsophagiennes
Dilatation des veines présentes dans la paroi de l’œsophage. L’augmentation de la pression dans le système porte (= hypertension portale) entraine le développement d’un réseau collatéral, se sont les VO.
Vidange gastrique et rinçage à l'eau Somatostatine (Diminution du débit sanguin splanchnique) FOGD erythromycine Sclérothérapie endoscopique Ligature endoscopique Tamponnement avec une sonde (de Blakemore) directement sur la varice hémorragique PEC hémodynamique Transfusion IPP si ulcère
Hémorragie digestive
Extériorisation de sang par le système digestif, peuvent être haute ou basse.
Hémorragie du postpartum
Perte sanguine > 500ml ds les 24h qui suivent la naissance
Causes : atonie utérine, rétention placentaire, plaies cervicovaginales
CAT
SU
Évaluation des saignements (VB, césarienne)
Écho abdo (hémoperitoine)
Révision utérine
Remplissage vasculaire et perfusion d’ocytocine (sulprostone si persistant)
Antibioprophylaxie
Chirurgie (ligatures artérielles, hystérectomie d’hémostase)
Radiologie interventionnelle (embolisation artérielle)
GEU
GEU : implantation d’un ovule fécondé en dehors de la cavité utérine
Retard de règles, métrorragie, douleurs pelviennes, augm BhCG, utérus vide
CAT: Fast echo (hémopéritoine) SU TRT médicamenteux par méthotrexate Cœlioscopie conservatrice par aspiration ou radicale par salpingectomie Hémostase par laparotomie Injection d'immunoglobulines anti-D
Prééclampsie / éclampsie
HTAG: PAS>140 PAD>90 survenant après la 20ème SA et disparaissant avant la 6ème SPP
Prééclampsie: HTAG + protéinurie
Éclampsie: crise convulsive chez la femme enceinte dans un contexte d’HTAG
Prodromes de la crise convulsive: Céphalées TB visuels Douleur épigastrique en barre Hyper réactivité des réflexes ostéotendineux
Signes possibles: HTA Œdèmes (OAP) Prise de poids récente IRA (dim DH ou augm créat ou protéinurie) HELLP syndrome TB neurologiques Hématome retroplacentaire ou RCIU
CAT:
BU à la recherche d’une protéinurie
Antihypertenseurs (nicardipine< labétalol(Trandate)< clonidine(Catapressan)
Remplissage vasculaire si chute brutale de la TA
Sulfate de Mg devant TB neurologiques
Groupage RAI en vue d’une extraction fœtale
Préparer diazépam (Valium) clonazépam (Rivotril)
Overdose
Toxicomanie : intoxication volontaire chronique avec phénomène d’accoutumance et de dépendance.
Signes :
Opiacés : myosis, bradycardie, bradypnée, somnolence
Cocaïne : mydriase, tachycardie, HTA, arythmie, fièvre, convulsions, hyperactivité, hallucinations, tendances paranoïdes
Benzo : myosis, hypoTA, sueurs, ataxie, crises convulsives, somnolence, confusion, allure ébrieuse
CAT Contentionner LVAS + rx Assurer normothermie Antidote Recherche de toxiques Recherche de lésions associés Surveillance neuro et signes de réveil
Chirurgie thyroïdienne
Lobectomie thyroïdienne: ITV chirurgicale qui consiste en l’ablation d’un nodule thyroïdien = tuméfaction localisée et arrondie.
Risques :
- HÉMATOME SUFFOCANT du cou nécessitant une décompression et hémostase chirurgicale
- Lésions des nerfs récurrents avec dysphonie, aphonie
- Hypoparathyroïdie avec hypocalcémie (fourmillement, crampes, accès tétanique aigu)
- crise thyrotoxique (état de choc)
Surveillance : Dysphonie Dyspnée inspiratoire par obstruction des VAS (weezing) Dysphagie Gonflement cervical Pansement et drainage
Signes de gravité:
Aphonie
Hypoxemie
Cyanose
Hématome suffocant: Proclive O2 Vérifier groupage RAI, PSL en réserve Vérifier le bon écoulement du sang, aspiration du redon, pas plein
PCA
Technique de perfusion informatisée d’antalgiques essentiellement morphiniques, programmée par le médecin, où le patient analyse sa propre douleur et déclenche l’injection d’analgésique
Vérifier la prescription : dilution, dose de charge, mode de PCA, dose bolus, période réfractaire, dose maximale sur 24 heures ;
Vérifier le matériel : vérifier PCA : branchement, lignes de perfusion (intégrité, perméabilité, dispositif anti-reflux)
Vérifier la voie d’abord : fonctionnelle, non inflammatoire
Vérifier l’efficacité du traitement : compréhension du fonctionnement et du but par le patient (anticiper la douleur)
Evaluation de la douleur à l’aide d’une échelle numérique pour apprécier l’intensité de la douleur ;
Nombre de bolus demandés, reçus et quantité totale adminsitrée ;
Surveiller l’apparition de signes de surdosage
Réalisation de l’acte transfusionnel
Art R4311-9 du CSP
Groupage/RAI valide
Réception dans le service :
- condition/durée de transport
- aspect/intégrité de l’emballage
- concordance des infos patient/prescription/bordereau de délivrance/PSL
Vérification au lit du patient :
- aspect/intégrité/date de péremption PSL
- concordance de l’identité patient/documents
- concordance des données immuno-hématologiques du patient sur carte de groupe sg/bordereau de délivrance/PSL
- concordance des numéros sur bordereau de délivrance/PSL
Réalisation du contrôle ultime de compatibilité au lit du malade immédiatement avant la transfusion (Beth Vincent)
Surveillance :
- constantes
- VVP fonctionnelle, dédiée à la transfusion
- traçabilité
- conservation pendant 2h
Accident transfusionnel
Arrêt immédiat de la transfusion Conservation poche et tubulure Rincer et garder la VVP Appeler le médecin Chariot d'urgence Oxygénothérapie TRT du choc Vérifier le test de contrôle ultime, identité, PM, refaire un test Prélever le bilan d'AH Déclaration dans les 8h au C de l'H + envoie poche tubulure, bilan Traçabilité dans DSI et dossier transfusionnel Informer le patient et la famille
Ischémie de membre
CAT: Prendre les pouls Comparer membres (coloration, chaleur, douleur, TB sensitivo-moteurs) Écho Doppler ECG (recherche de TB du rythme) BS (hémostase, Ddimeres) Sat sur membre ischémié si MS
Héparinothérapie
Thrombo-aspiration
Thrombectomie
Risque: aponévrotomie, amputation, hyperkaliémie
Diabète
Hyperglycémie chronique
Type I : absence de sécrétion d’insuline par destruction de cellule B des îlots de Langerhans
Type II : résistance cellulaire à l’insuline, entraînant un épuisement des cellules B des îlots de Langerhans
Signes: Asthénie Polyurie Polydipsie Perte de poids Polyphagie
Hypoglycémie:
HGT < 3,5 mmol/l (coma < 2,2)
Tachycardie, pâleur, sueur, tremblements, faim, fatigue, malaise, TB de la vision, hallucination, agitation, convulsion, coma
Hyperglycémie: HGT>13mmol/l Polyurie > polydipsie Lipolyse > corps cétoniques > acidose métabolique > dyspnée de Kussmaul + haleine cétonique Perte de poids, Polyphagie Glycosurie, acétonurie
CAT:
VVP correction déshydratation, sérum salé en cas de coma AC
insulinothérapie ou G30%
SV (bilan E/S, évaluer fonction rénale, BU)
ECG (hypoK, TB du rythme)
Température (hypothermie) si acidose
Thorax (perte de cse risque de syndrome de Mendelson)
Transfert en réanimation ou soins intensif
Cœlioscopie
Endoscopie à travers la paroi abdominale, de la cavité abdominale préalablement distendue par injection de CO2 et création d’un pneumopéritoine
Choc anaphylactique
Recherche de signes de choc : collapsus, détresse respiratoire (bronchospasme), signes cutanéo-muqueux (œdème de Quincke)
Cat: Arrêt immédiat de l'IV Remplissage vasculaire car choc vasoplégique BAVU si bronchospasme et si inconscience IOT si œdème laryngée Salbutamol aérosol puis IV contre bronchospasme Adrénaline Bilan d'investigation allergologique
Choc hémorragique
Rechercher les signes de choc : collapsus avec tachycardie compensatrice, apprécier les saignements (enlever le pst, dlr abdo, drainage)
CAT: Oxygénothérapie Surélever jambes Remplissage vasculaire Vasopresseurs Écho si hémorragie interne Hémoglobine par micro méthode RAI groupage Transfusion CGR + plasma Préparer dossier transfusionnel
Préparation pour bloc opératoire
Information réassurance Jeune Arrêt des solides 6h avant et des liquides clairs non particulaires 2h avant Préparation cutanée (dépilation, douche) Bracelet d'identification Ablation des prothèses amovibles
Dossier de bloc
Feuille d’anesthésie et visite pré-anesthésique
Dossier transfusionnel (groupage, RAI, commande de PSL)
Examens biologiques et complémentaires
Feuille de liaison
Étiquettes
Consentement éclairé
ACR
Urgence vitale avec pronostic vital engagé
Inconscience + arrêt respiratoire <10s + pas de pouls carotidien
Débuter la RCP dès la reconnaissance de l’arrêt cardiaque et l’appel d’urgence
Objectif RCP => maintenir perfusion cérébrale jusqu’à reprise d’une activité cardiaque efficace
Chronologiquement et sans interrompre le MCE
1/ Noter l’heure de l’arrêt cardiaque
2/ LVAS:
S’assurer visuellement et manuellement de la LVAS (ablation des prothèses dentaires). Canule de Guedel en
place.
3/ RCP:
Sur un plan dur
MCE 100 à 120 compressions/mn, 5-6 cm de dépression, en minimisant les interruptions, relaxation
thoracique totale (perfusion coronariennes pendant la diastole), relais si possible toutes les 2mn
Le MCE est à privilégier
Ventilation au masque O2 15 l/min (FiO2 100%)
Alternance de 30 compressions pour 2 insufflations si possible
5 cycles de RCP à 30/2 correspondent à 2 minutes environ
Recontrôler le pouls toutes les 2 mn
4/ Se mettre en condition pour un CEE dès que possible
5/ Sans interrompre la RCP
Monitorer le patient, PNI répétées, saturation, capnographe installé
Poser 2 VVP
L’intubation et la mise sous ventilation mécanique doivent être réalisées dés que possible.
Réaliser l’IOT, vérifier la bonne position de la sonde par l’auscultation, fixer solidement puis mesurer
l’EtCO2
TRT: Adrénaline 1mg/3-5mn Si asystolie reprendre RCP pendant 2mn Si TV, FV effectuer CEE Amiodarone 300mg après 3 tentatives de CEE
PEC secondaire: BS + GDS Identitovigilence Recueil de données + personne à prévenir + ouverture feuille de constantes DSI + Dossier transfusionnel
Echographie cardiaque diagnostique
Coronarographie
CEC
Penser à évoquer et à traiter une éventuelle cause curable:
5 H : hypoxémie, hypovolémie, hypothermie, hyper-hypokaliémie, H+
5 T : Tamponnade, Thromboses cardiaque et pulmonaire, Toxiques, pneumoThorax
Traumatisme crânien
Tout traumatisé crânien présente une atteinte du rachis jusqu’à preuve du contraire
Complications: HSD HED Hémorragie méningée Œdème cérébral HTIC Engagement cérébral Séquelles moteurs, sensoriels, cognitifs...
Hemostase des plaies du cuir chevelu hémorragique
Examens diagnostics: Clinique (plaie ?) et évaluation neurologique Rx cérébrale \+/- massif facial \+/- rachis cervical TDM cérébrale BodyTDM si polytraumatisé IRM EEG
Surveillance scope en continu, PA toutes les 10mn, Glasgow/pupilles/déficit, O2
BS : NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, urémie, glycémie, TP TCA +/- INR, GDS
dosage de toxique éventuel : alcoolémie, HbCO…
Bilan éventuel de lésions associées : troponine, ECG
VAT si non à jour
Prévention:
Aggravation des lésions associées => collier cervical
PPC = PAM – PIC
Pour maintenir une PPC suffisante => PAM > 90mmHg et maintenir une PIC basse en maîtrisant les ACSOS
Maîtrise des ACSOS :
Si PAM<90mmHg : Remplissage par sérum physiologique +/- drogues vaso-actives
Si T°>38°C : Perfalgan® : 1g toutes les 6 heures IV
Si dextro>12 mmol/l : Pas de G5%, +/- protocole Insuline rapide en SC
Si sat<95% : Oxygénothérapie
Si anémie<8 g/dl (ou Ht<30%) : Transfusion de CG
Si agitation ou crise convulsive post-TC : Rivotril®
Si Œdème cérébral : Mannitol® 20%.
TRT chirurgical des lésions (trépanation, artériographie)
Risque infectieux (méningite)
Hématome sous dural
Epanchement de sang entre l’arachnoïde et la dure-mère
Hémorragie veineuse
URGENCE CHIRURGICALE
Oedème par osmose
Si lacération de l’arachnoïde, Sang et LCR peuvent se répandre dans l’espace intra-crânien
HSD aigu idem HED
Ou réanimation pour surveillance de la PIC
HSD chronique, évacuation si retentissement clinique, sinon corticothérapie pour diminuer HTIC
