Onkologi - generelt Flashcards
Tall fra 2009 viser at de tre hyppigst forekommende kreftformene hos kvinner i alle aldre er:
Kreft i:
1) Brystkjertel
2) Tykktarm
3) Lunge
Tall fra 2009 viser at de tre hyppigst forekommende kreftformene hos menn i alle aldre er:
Kreft i:
1) Prostata
2) Lunge
3) Tykktarm
Tall fra 2009 viser at hos menn mellom 15-49 år er den hyppigst forekommende kreftformen kreft i….?
Testikkel
Selv om kreft i mamma troner statistikken, utkonkurreres den av andre kreftformer i hhv. aldersgruppen 0-24 og > 70 år. Hvilke?
For kvinner 0-24 år: Kreft i sentralnervesystemet
For kvinner > 70 år: Kreft i tykktarm
Hvilke 5 ‘store’ risikofaktorer er gjennomgående i onkologien?
- Røyking (kreft i luftveier og pancreas)
- Kosthold (fedme/overvekt, rødt kjøtt, saltinntak)
- Arvelighet
- Infeksjoner (HPV ved ca.cervix, EBV ved Hodgkins og HBV ved hepatocellulært karsinom)
- Stråling (UV-stråling ved føflekk og radioaktiv stråling)
Hvilke stadier utvikler en kreftcelle seg gjennom?
- Normal celle med første mutasjon
- Dysplasi
- Carsinoma in situ
- Invasjon
- Metastase
Hva er en dysplastisk celle?
En celle med økt celledeling og unormal form på kjerne og celle. En dysplastisk celle kan være prekankrøs (forløper til kreft) eller reaktiv (reaksjon på virus). Forandringene kan gå tilbake, forholde seg stabile eller utvikle seg til kreft.
Hva kjennetegner cellene ved carcinoma in situ?
De ser ut som kreftceller, men har ikke brutt gjennom basalmembranen.
Hvilke ti egenskaper har kreftceller?
De er/har:
- Selvforsynt med vekstsignaler
- Reagerer ikke på veksthemmere
- Unnslipper immunsystemet
- Endret energiregulering
- Unngår apoptose/celledød
- Har karnydannelse (angiogenese)
- Ubegrenset replikasjonspotensiale
- Genomisk ustabile og kan mutere
- Invasive og metastaserende
- Betennelser som fremmer svulstdannelse
Hvilke genetiske forandringer endrer cellens egenskaper?
- Punktmutasjoner (en base byttes ut)
- Delesjoner (tap av DNA-materiale)
- Insersjoner (innskutt DNA-materiale)
- Genamplikasjoner (flere kopier av et gen)
- Translokasjoner (ombytting av DNA-materiale)
Hvilke epigenetiske (regulerende) forandringer endrer cellens egenskaper?
- Metylering (merking av DNA-tråden)
- Kromatinmodifisering (endret pakking av DNA-tråden)
- Ikke-kodende RNA
Hva menes med inter-og intratumorheterogenitet?
Inter: Ulike typer/varianter kreft utvikler seg fra samme celletype fordi de genetiske/epigenetiske forandringene som initierer kreftprosessen er ulik.
Intra: Svulster kan bestå av celler fra ulike kloner (monoklonale, polyklonale osv.) med ulike biologiske egenskaper. Dette kan påvirke behandlingsresponsen eller disponere for residiv.
Hvilke fire hovedkategorier kreftgener finnes?
- DNA-reparasjonsgener: Hvis defekte/fraværende vil cellen bli hypermutabel/mutasjoner akkumuleres. Dette kan aktivere protoonkogener/hemme tumorsuppressorgener.
- Tumorsuppressorgener: Koder for proteiner som hemmer celledeling, kan stimulere til apoptose. Ved kreftutvikling hemmes tumorsuppressorgenene. Begge kopiene må inaktiveres.
- Protoonkogener: Stimulerer til cellevekt-og deling. Kan hemme apoptose. Kan aktiveres til onkogener ved genetiske forandringer (punktmutasjon, delesjon, insersjon, translasjon, genamplifikasjon). Tilstrekkelig at en kopi inaktiveres.
- Gener med regulerende funksjon
Hva menes med metylering?
Påhekting av metylgrupper til DNA-tråden. Skjer dette med gener i promoterregionen kan det gi redusert uttrykk av proteinet.
Hva menes med kromatinmodulering?
Kromosomer består av kromatin som er det man kaller DNA kveilet rundt histoner. Disse histonene kan endres ved metylering, acetylering og fosforylering. Endringene påvirker interaksjonen mellom DNA og histoner, dermed også pakkingen av DNA/kromatinstrukturen som har effekt på avlesningen av genene.
Hva skjer i metastaseringsprosessen?
Tumorcellen:
- Invaderer endotelets basalmembran
- Løsner fra primærtumor
- Fester seg til endotelcelle.
- Invaderer et distalt organ gjennom basalmembranen og migrerer innover organet.
- Prolifererer og danner metastase.
- Det opstår angiogenese
Hvilke tre hovedkategorier kan genetisk predisposisjon for kreft deles inn i?
- Arvelige (autosomalt dominante) kreftsyndromer (fx Wilms tumor, Lynch syndrom, FAP og MEN1-2)
- Lavpenetrant genetisk predisposisjon
- Kreftsrisiko som ledd i autosomalt recessive syndromer (fx ataxia teleangiectasia)
Hva kjennetegner arvelig kreft?
- Bilaterale svulster i parede organer
- Lav debutalder
- Positiv familieanamnese
- Multiple kreftdiagnoser hos samme pasient
Hva er årsaken til arvelig bryst-og eggstokkreft?
Mutasjoner i BRCA1-og 2-genene i kromosom 17 og 13.
Familiær opphopning av kreft i bryst og eggstokker tyder på mutasjon i hvilket BRCA-gen?
BRCA1
Familiær opphopning av kreft i bryst både hos menn og kvinner samt prostatakreft tyder på mutasjon i hvilket BRCA-gen?
BRCA2
Hvor hyppig skal en kvinne med arvelig brystkreft i familien til utredning?
Årlig mammografi f.o.m 30 år t.o.m 60 år. Hos BRCA-bærere årlig mammografi og MR f.o.m 25-årsalder.
Når er profylaktisk ooferektomi anbefalt hos kvinner med familiær eggstokkreft - og hvorfor?
Anbefalt ved 35-årsalder og når kvinnen er ferdig med å få barn. Kvinnen bruker da hormonsubstitusjon fram til forventet menopause. Hvorfor? Fordi reduserer risiko for eggstokkreft med 85-95% og også risiko for brystkreft med 50%.
