Oncologie Flashcards
En épidémiologie, à quoi correspond la cavité buccale ?
cavité buccale et pharynx car examen visuel simple.
Quelle est l’incidence des cancers de la cavité buccale ?
Les hommes français ont le taux d’incidence le plus élevé au monde, la femme est dans la catégarie juste en dessous.
Tendance à diminuer chez l’homme et augmenter chez la femme = pb de santé publique.
Quelle est la mortalité du cancer de la cavité buccale ? (Pas de chiffre)
très élevé en France car incidence très élevée.
Moins élevé que dans des pays de l’Est car meilleurs thérapeutiques.
Similaire chez la femme.
Comment est recueillie l’information en France ?
Via des registres soit par pathologie soit généraux, répartis sur le territoire.
Quels sont les cancers avec la plus grande incidence et mortalité en France ?
- Poumon
- Sein (femme)
- Colon-rectum
- Prostate (homme)
Focus sur le cancer du sein (mortalité et incidence)
- incidence élevée et mortalité faible mais élevée
- mortalité plus faible car :
- Progrès thérapeutique : maladie contrôlée
- Beaucoup de sensibilisation et dépistage =diagnostic précoce.
Focus sur le cancer de la prostate
- Incidence élevée et mortalité faible
- mortalité faible car progression tres lente, touche la PA
- au-delà de 75 ans CI de chercher un cancer de la prostate chez l’homme car ttt plus iatrogène que l’absence de ttt.
Focus cancer colo-rectal
- Incidence et mortalité élevée
- Invasif, métastase vite
- diagnostic tardif et dépistage non spécifique.
- Dépistage initial : recherche de sang dans les selles, puis coloscopie pour confirmer.
- Forte hérédité = surveillance systématique.
Focus cancer du poumon
- évolution très rapide
- diagnostiqué tard, stade métastatique
- cancer le plus mortel en France chez l’homme
Quels sont les cancers avec moins d’incidence et moins de mortalité ?
- cancer de la cavité orale et du pharynx
- mélanome
- cancer du col de l’utérus
Focus cancer de la cavité orale et du pharynx
- Plus incidents et plus mortels que le col de l’utérus et le mélanome
- moins médiatisé à cause du lobbying (crème solaire et vaccin virus HPV)
- population alcoolo-tabagique
Répartition des cancer de la cavité buccale en France
- Chez l’homme : disparité nord/sud car plus d’exposition aux facteurs de risque dans le nord.
- Chez la femme : même disparité avec particularité pour la région PACA (migration des femmes dans le sud à la retraite).
Incidence et mortalité des cancers de la cavité buccale en France
- Chez l’homme, incidence et mortalité en baisse car moins d’exposition aux FDR alcool et tabac
- Chez la femme, plus de consommation donc augmentation exponentielle de l’incidence et la mortalité.
De manière générale, diminution de la consommation d’alcool en France = diminution de l’incidence des cancers.
Taux de survie à 5 ans en fonction des cancers :
- poumon
- sein
- colorectal
- prostate
- pancréas
- mélanome
- cavité buccale
- poumon : 15%
- sein : 85%
- colorectal : 56%
- prostate : 80%
- pancréas : 6% (redoutable)
- mélanome : 87%
- cavité buccale : 40-50% (varie en fonction de la localisation)
Taux de survie à 5 ans du cancer de la cavité buccale en fonction des localisations
- lèvre: 90 % car visible
- langue : 33% à 45% évolution rapide
Quels sont les autres cancers de la cavité buccale ?
- sarcomes = tissus conjontifs
- hémopathie = tumeurs liquides
- lymphomes = lymphatiques 4%
les campagnes de dépistages sont-elles utiles pour le cancer de la cavité buccale ? pourquoi ?
Intérêt du dépistage chez les patients exposés aux facteurs de risque uniquement, dépistage non efficient chez les autres. C’est pouquoi le dépistage du cancer de la cavité buccale doit se faire de manière opportuniste en soin primaire CAD chez le médecin généraliste et le CD.
Quels sont les 3 stades des cancers ?
- Stade 1 : initiation = altération génétique
- Stade 2 : promotion = présence de dysplasie
continuum : hyperplasie, dysplasie, carcinome in situ (intra épithélial), carcinome micro-invasif (1 à 2 mm sous la lame basale) et carcinome épidermoïde invasif
- Stade 3 : progression = carcinome invasif et création de métastases.
Quels sont les gènes qui mutent pour créer un cancer ? Combien de mutation ?
entre 5 et 10 mutations nécessaires des groupes de gènes proto-oncogènes (stimulent la division) et anti-oncogènes (inhibe).
Tumeurs à partir de 100 000 cellules tumorales.
Les proto-oncogènes
au cours de l’organogénèse, permettent la différenciation et la maturation cellulaire puis s’inactive.
- réactivation possible sous l’action des agents carcinogènes dans le tabac et l’alcool.
= deviennent oncogène = prolifération et troubles de la régulation de la division cellulaire.
Les anti-oncogènes
= gènes suppresseurs de tumeurs
- production d’enzyme capable de réparer les mutations cellulaires ou de provoquer l’apoptose protéine P53 gardienne du génome sur CH17
Quelles sont les actions de la P53 ?
- arrêter le cycle cellulaire
- réparation de l’ADN
- induire l’apoptose des cellules épithéliales si l’ADN n’est pas réparable
–> mutée dans 60% des cancers = prolifération des cellules tumorales.
Quels sont les aspects génétiques, moléculaires et les variations menant à un cancer ?
- Génétique : proto-oncogènes et anti-oncogènes (P53)
- Moléculaire : activation de COX2 et EGFR (favorise la multiplication des cellules tumorales) et activation des cyclines D1 (proto-oncogène)
- Au niveau des gènes : délétions au niveau des locus 3P et 9P , méthylations de promoteurs, amplifications de cyclines D1, perte d’hétérozygotie, mutation de P53.
Quelles sont les 3 voies de communication cellulaire incluses dans la prolifération cancéreuse ?
- Communication cellules épithéliales cancéreuses - fibroblastes = sécrétion de IL-1 alpha et CCL 7 = traverse la membrane basale
- Communication cellules épithéliales cancéreuses - ostéoclastes = sécrétion de Rank L qui stimule la production d’ostéoclastes = résorption osseuses.
- Communication cellules épithéliales cancéreuses - cellules endothéliales = les cellules endothéliales inhibent la fonction protectrice des LT = inhibe perforine, interférons gamma.
sur quoi est basée la thérapie ciblée ?
la connaissance des interactions cellules/ matrice ex : thérapie ciblée anti IL6 = empêche IL6 de se fixer sur son récepteur = inhibe la prolifération des cellules tumorales.
Les moyens actuels du diagnostic de cancer en fonction des stades du cancer.
- Initiation :
- aucun signe clinique
- repérage des patients à risque par interrogatoire ou repérer les lésions à potentiel malin. - Promotion :
- developpement de Oral Intra-epithélial Neoplasia OIN
- lésion repérable cliniquement
- examen histologique pour diagnostic de la dysplasie
NB : dysplasie = diagnostic histologique et pas clinique. - Progression :
- invasion des ganglions cervico-faciaux
- métastase au niveau des poumons
NB : ce qui est observé en clinique n’est qu’une suspicion, l’examen histologique est le seul diagnostic
le rôle du tabac et de l’alcool dans les cancers
alcool et tabac agissent en synergie = se multiplient
- le tabac :
- carcinogène sous toutes ses formes
- métabolisation du benzopyrène pour former le BaPDE conduisant à la mutation irréversible du gène p53
- mutation du gène P53 responsable de l’effet carcinogène du tabac. - l’alcool
- mécanisme supputée non démontré
- formation de radicaux libres et d’acétaldéhyde
- solvants de l’alcool favorisent l’absorption d’autres carcinogènes
- lésions présentent où l’acool est stocké
14 verres semaine femme 21 verres semaine hommes
les facteurs du risque
- alcool
- tabac
- âge
- nutrition
- exposition aux UV
a quel âge se développe principalement les cancers CB ?
après 40 ans pour l’homme (exponentiel) et la femme
Quel est le rôle de la nutrition dans les cancer CB ?
- rôle protecteur = fruits et légumes frais
- augmentation des risques = viandes et légumes cuits.
Quel est le rôle de l’exposition aux UV dans les cancer CB ?
- lèvre inférieure
- kératose qui s’ulcère en croute = carninome épidermoïde
Facteurs de risques suspectés pour le cancer de la cavité buccale
- Human Papilloma Virus HPV
- patients immunodéprimé
ex : syndrome de Gougerot-Sjogren
Les mythes = facteurs de risque évoqués mais jamais démontrés
- mauvaise hygiène bucco-dentaire
- traumatisme chronique
les zones à risque de CCB ?
- le plancher
- la base de la langue
- les amygdales
Quel est l’état pré-cancéreux de la lésion pré-cancéreuse leucoplasie ?
fibrose orale sous muqueuse
Quel est l’état pré-cancéreux de la lésion pré-cancéreuse érythroplasie ?
chéilite actinique
Quel est l’état pré-cancéreux de la lésion pré-cancéreuse lésion palatine du fumeur à rétro ?
lichen plan
Description chéilite actinique
- lèvre inférieure patients exposés aux UV
- première manifestation = aspect blanchatre, absence du bord vermillon du revetement cutané
- petites ulcérations et petites croutes pouvant évoluer vers un carcinome épidermoïde
Description leucoplasie
- lésions blanche kératinisée plus ou moins épaisse
- homogène ou inhomogène
- Si leucoplasie inhomogène, plus de risque d’évolution vers un cancer.
Description Erythroplasie
- lésion rouge qui tranche franchement avec la muqueuse saine
- à différencier de l’érythème inflammatoire où la couleur rouge va progressivement s’estomper et prendre l’aspect de la muqueuse normale.
Decription erytroleucoplasie
- lésions rouge et blanche
- mixte erythroplasie et leucoplasie
Comment faire le diagnostic ?
L’absence de guérison de la lésion après mise en place d’un ttt et surveillance de quelques semaines doit mener à une biopsie.
moyens colorimétriques :
- bleu de toluidine
- chimie + luminière = acide acétique + lumière
- autofluorescence
–> pas pertinents car non spécifiques.
techniques de biologie moléculaire = recherche de marqueurs fiables
définition d’une dysplasie et classification
Dysplasie = lésion cancéreuse qui est associée à un trouble de la prolifération et de la maturation cellulaire.
- dysplasie légère = OIN I = 1/3 inférieur de l’épithélium
- Dysplasie modérée ou OIN II = 2/3 de l’épithélium
- Dysplasie sévère ou OIN III = carcinome in situ = totalité de l’épithélium
OIN I = bas grade
OIN II et III = haut grade
Quels sont les signes histologiques et cytologiques del a dysplasie ?
- passage d’un aspect cubique à prismatique des cellules basales
- désorganisation et disposition anarchique des cellules
- anomalies du cytoplasme (=anisocytose)
- anomalies du noyau (=anisocaryose)
- mitoses en dehors de la couche basale.
Quelle biopsie pour quelle lésion ?
- Jusqu’à dysplasie modérée ou OIN II :
- exérèse chirurgicale à la lame pour les lésions de petite taille
- vaporisation laser CO2 pour les lésions de grande taille - Au-delà = OIN III
- exérèse chirurgicale avec des amrges carcinologique + bilan d’extension pour vérifier l’absence d’une autre lésion synchrone - Présence d’adénopathie et de métastases
- exérèse
- radiothérapie +/- chimiothérapie
Qu’est ce que le bilan d’extension ?
après avoir posé le diagnostic, il faut une suivi plus global qui commence par le bilan d’extension incluant :
- un examen endo-scopique des voies aero-digestives supérieures
- un bilan radio sommaire avec un panoramique
- systématiquement un scanner cervico-facial et pulmonaire
- parfois un TEP Scan, une échographie, une scintigraphie
Classification TNM, définition
C’est une classification de référence qui permet en partie de définir la conduite à tenir. Elle est basée sur la taille dela tumeur, la présence ou l’absence d’adénopathie et/ou de métastases.
plus complet dans le poly
Principes et traitements des cancers
- Chirurgie : exérèse tumorale qui peut être associé à un curetage ganglionnaire et à de la chirurgie réparatrice.
-
Radiothérapie : complémentaire quand cancers très étendues et marges d’exérèse chirurgicale non saines.
Elle peut être curative ou palliative. -
Chimiothérapie : utilise des molécules cytotoxiques qui détruisent les cellules cancéreuses.
- curative pour les lymphomes
- néo-adjuvantes pour les sarcomes et tumeurs à croissance rapide
- palliative quand la tumeur est trop étendue et considérée non curable. - thérapies ciblée : non cytotoxiques mais beaucoup plus spécifique.
Comment prévenir les séquelles de la radiothérapie ?
avant 2D maintenant 3D voir RCMI = mieux
Quelles sont les spécificités du cancer HPV 16/18 ?
Niveau social : ++
Localisation : oropharynx
Adénopathies : +++
Tabac/alcool : - - -
Âge : < 50 ans
Pronostic : bon
Quelles sont les spécificités du cancer HPV - ?
Niveau social : - -
Localisation : cavité buccale
Adénopathie : +/-
Tabac/ alcool : +++
Âge : > 50 ans
Pronostic : mauvais
Classification TNM : détails
Extension tumorale :
T1 : tumeur < ou = à 2 cm
T2 : 2cm < tumeur < 4cm
T3 : tumeur > 4 cm
T4 : tumeur invasive avec extension osseuse ou cutanée
Extension ganglionnaire :
N0 : pas de ganglion cliniquement métastatique
N1 : ganglion homolatéral mobile de diamètre inférieur ou égal à 3 CM
N2 : ganglion de diamètre en 3 et 6 cm
N2a : ganglion unique homolatéral entre 3 et 6 cm
N2b : ganglions multiples homolatéraux entre 3 et 6 cm
N2c : ganglions bi ou contrôlatéraux entre 3 et 6 cm
N3 : ganglion envahi de diamètre supérieur à 6 cm (a) ou sus claviculaire (b)
Métastases à distance :
M0 : pas de métastases décelable
M1 : métastases certaines
Donnez le détail de T2N3M1
T2 : Tumeur entre 2 et 4 cm
N3 : ganglion envahi de diamètre supérieur à 6 cm (a) ou sus claviculaire (b)
M1 : métastases certaines
Donnez le détail
T1
N2
M0
T1 : tumeur inférieure ou égal à 2cm
N2 : ganglion entre 3 et 6 cm
M0 : pas de métastases décelables
