Omtenta 3 Flashcards
Beskriv mekanismerna bakom den skyddande barriären i magsäcken. Motivera ditt svar!
Denna skyddande barriär består av mukösa celler som bildar mukosa med alkaliskt slem som innehåller bikarbonater som neutraliserar magsäckens sura pH samt lubricerar magsäckens apikala membran (mot lumen).
Hur får pankreaslipaset tillträde till fettet i födan?
Gallsalter binder in proteinet co-lipas som kommer från pankreas
Detta gör att pankreaslipas kan binda in till ytan utan att hämmas av amfifilerna
Emulsification för att förstora ytan på fettklumpen
Amfifila fosfolipider och gallsalter lägger sig på ytan av fettdropparna i magen och hindra att de smälter samman
Därigenom kan ytan på fettdropparna öka dramatiskt och därmed också lipolysen som ju sker på ytan
Emulsification för att samla upp fettderivat i miceller
De fria fettsyrorna och MAG som frigörs från lipidroppen av pankreatiska enzymer är hydrofoba och måste ta vägen någonstans
I vanligt fall klumpar de ihop sig på grund av hydrofoba interaktioner, vilket blockerar lipaser från att arbeta vidare
Med gallsalter kan bland annat fettysror + MAG sammansluta i miceller
Detta gör att fettsyror och MAG kan försvinna från ytan, precis som smuts försvinner med hjälp av diskmedel
De pankreatiska enzymerna kan sedan arbeta vidare längre in
Vad gör pankreas lipaset med fettet i tarmen?
Hydrolyserar TAG till MAG och fria fettsyror
I vilken form finns fettet i blodet efter upptaget i tarmen?
Fettet finn förpackat i formen kylomikroner. Likt micellerna i tarmen har kylomikroner en hydrofil sida utåt och den hydrofoba ytan inåt med fettderivat. Den hydrofila ytan består av fosfolipider och apolipoproteiner och innehåller består av TAG och kolesterolestrar
På vilka olika sätt kan inhibitorer generellt binda in till och påverka ett enzyms aktivitet?
Reversibla:
Competative inhibiton: inhibitorn binder in til enzymets aktiva säte och blockerar därmed substrat från att binda in. Därmed tävlar inhibitorn om substratet = competative
Non-competative inhibiton: binder in till enzymets allostera säte och ändrar därmed formen på det aktiva sitet så att substratet får svårare att binda in. Detta sker oavsett om substratet har bundet in eller inte.
Un-competative inhibition: binder in till enzymets allostera säte och gör att inga produkter bildas. Detta sker enbart när substratet redan bundit in.
Irreversibla: inhibitorn binder in kovalent och därmed permanent till det aktiva sätet och sätter sig där som en sten. På detta sätt “dödar” inhibitorn enzymet.
Beskriv kortfattat tre metabola processer som genererar NADH eller FADH2.
Citronsyracykeln:
Acetyl-CoA kommer in och reagerar med OOA till citrate. Citrate reagerar sedan vidare till isocitrate. Isocitrate reagerar till a-ketoglutarate och avger NADH. Som blir till succinyl-CoA och avger NADH -> succinate och avger GTP -> fumarate och avger FADH2-> malate -> oxaloacetate och avger NADH. Cirkeln sluts. Under denna process avges både NADH och FADH2. Samt co2, GTP och CoA.
Betaoxidation:
Acyl-CoA kommer in och oxiderar (avger fadh2), hydrerar och oxiderar igen (avger NADH) och avger Acetyl-CoA och blir till Acyl-CoA igen. Denna process ger också både NADH och FADH2.
Glykolysen:
Glukos6p -> glukos1P -> fruktos 1P -> fruktos 1,6difosfat -> glycerolaldehyd -> och avger NADH-> -> pyruvate.
Nämn en metabol process, förutom elektrontransportkedjan, där NADH och FADH2 förbrukas.
Pyruvat till laktat (vid syrebrist)
eller glukoneogenesen
I vilka delar av cellen sker fettsyraoxidation, fettsyrasyntes och produktion av ketonkroppar?
Fettsyraoxidation sker i mitokondriens matrix
Fettsyntesen sker i cytosolen
Ketogenesen sker i mitokondrierna
Vilka nyckelenzymer katalyserar det hastighetsbegränsande steget (commited step) vid fettsyraoxidation respektive vid fettsyrasyntes?
I fettsyraoxidationen är det Carnitin palmitoyltransferas 1 och i fettsyntesen är det acetyl-CoA carboxylas.
Hur inducerar svält produktion av ketonkroppar?
Svält inducerar produktion av ketonkroppar på grund av att levern blir överöst med fettsyror. Dessa blir till acetyl-CoA som vill gå in i citronsyracykeln. Det finns dock inget OOA att bilda citrate med på grund av att det inte finns något glukos eller glukogena aminosyror att fylla på intramediärerna i citronsyracykeln. Mycket OOA går dessutom till glukoneogensen för att acetyl-CoA stimulerar bildandet från OOA till PEP. Därmed måste socker finnas vid
fettförbränning, för fett brinner i lågan av socker. Acetyl-CoA måste gå någon annanstan vilket blir att bilda ketonkroppar.
Vilka kärl försörjer ventrikeln med arteriellt blod? Vad heter de och varifrån kommer dessa kärl?
Samtliga kärl kommer från truncus coalicus om mynnar ut i aortan. Curvatura minor försörjs av arteria gastrica sinstra (kommer direkt från truncus coalicus) och arteria gastrica dextra (kommer från arteria hepatica communis) som bildar anastomos. Curvatura major försörjs av arteria gastro-omentalis dextra (kommer från arteria hepatica communis) och arteria gastro-omentalis sinsistra (kommer från arteria lienialis) som bildar anastomos. Arteria lienalis försörjer även mittenpartier.
Beskriv fyra typer av genetisk variation och förklara hur de bidrar till förändringar av funktionen hos motsvarande protein.
Punktmutation:
Tyst = inget händer, samma aminosyra
Missense = aminosyra byts ut, får olika stora konsekvenser beroende på var den sitter. Sitter den i aktive site kan det försämra funktionen
Nonsens = ger stopkodon, polypeptiden slutar tvärt, fungerar sällan
Nukleotidförändringar i promotor regioner = kan påverka interaktioner mellan DNA och transkriptionsfaktor. Detta kan påverka det kvantitativa uttrycket av en gen
Basparsutbyte i acceptor/ donor sekvenser kan påverka hur splicingen sker. Därmed kan hela exon försvinna
Translokationer
Insertion och deletion kan ge läsramsförskjutning så att antalet baser inte är delbart med tre längre. Detta påverkar proteinet mycket och ger ofta prematura stopkodon. Detta kallas frame shift.
Beskriv hur testiklarna anläggs under fosterstadiet.
Nedvandringen av testiklarna börjar i slutet av månad 2
Testikel/bitestikel är retroperitoneala organ
Alltså anlagda i bukhålans bakre del bakom peritoneum
Peritoneum pressas laterokaudalt av det intraabdominella trycket som ökar på grund av det snabba utvecklingen av andra organ främst det gastro-intestinala systemet
Testiklarna befinner sig inom några veckor (c:a v 13) vid den inre inguinalkanalen
En ökad vattentuppsamling i den mesenkymrika gubernaculum testis, hormonell influerat, dilaterar den inguinala kanalen och medför att testikel vandrar ner till pungen pushad av trycket och en nedkortning av gubernaculum
Denna förkortning sker pga en minskande vatteninnehålet av gubernaculum, vars resulterande fibros fixerar testikel/bitestikel till skrotums nedre del (kauda bitestikelns ligament)
Det peritoneum som medföljer ner bildar den vaginala kaviteten (en utbuktning av det peritoneala bukkaviteten som sedan separeras från buken)
Inguinalkanalen sluts vid födseln eller strax därefter. Vilket gör att testikeln inte kan vandra upp igen
Inguinalkanalen erhåller därefter endast sädesledaren, blodkärl och nerver
a. Vilket hormon är den viktigaste länken mellan protein- och kolhydrattillgång och tillväxt?
Insulin. Detta beror på att insulin behövs för att GH ska kunna sända signaler till celler att producera IGF-1. Detta genom att insulin påverkar GH-receptorns känslighet. Utan insulin kortsluts kommunikationen och inget IGF-1 kommer att bildas. Oavsett hur mycket GH som tillkommer.
