Oligoéléments Flashcards
Qsq’Un oligoélément
minéraux en concentration moins de microgramme (pas bcp) : fer, chromium, cobalt, cuivre, iode, manganèse, sélénium, zinc…
Caractéristiques des oligoéléments
- concentration faible dans tissu et plasma
- réutilisation efficace
pourquoi l’apport quotidien recommandé est faible
car on en utilise peu et on recycle ce qu’on a
Fonctions physiologiques
- cofacteurs denzyme
- cofacteurs des hormones
- constituants de structure cellulaire
Quest ce qui cause déficience en OÉ
apport insuffisant
exception trop grande
(déficiences isolées rare sauf pour fer)
**déficience globale si malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale
qsqui cause surcharge en OÉ
excès dapport
pas assez de pertes
ex : surcharge en cuivre (maladie wILSON)
ou surcharge en fer (hématochromatose)
Principaux OÉ d’importance clinique
iode, fer, cuivre, zinc
Pourquoi liode est si important
OÉ TRÈS important car rôle fondamental dans synthèse hormones thyroïdes (T4, T3)
Que cause la déficience en iode pendant grossesse (au foetus)
crétinisme (retard mental important)
est ce que la déficience en iode est commune
non, car bcp diode dans alimentation (a été ajouté au sel de table)
V ou F
La déficience de production hormones thyroïdiennes est du a manque d’iode
F
du a maladie de destruction autoimmune (destruction de la glande thyroïde)
Estc e que le fer est présent dans toutes cellules
oui
v ou f
fer est l’OÉ le plus abondant
v (contenu corporel total = 3-5g)
quelle est durée de vie d’atome de fer
10 ans
est ce que le fer est réutilisé dans le corps
oui (métabolisme en boucle)
les pertes de fer sont elles grandes
non, minimes (par peau, intestin, urine, menstruations) ET sont compensées par apport alimentaire équivalent
v ou f
lapport de fer doit augmenter lors de croissance, grossesse et période menstruelle
v
sources principales de fer
foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf
comment est réparti le fer dans notre corps
en 2 compartiments :
- fer hémique (70%) : constituant et cofacteur essentiel de hémoglobine, myoglobin, cytochromes et oxydases (fer fonctionnel)
- fer non hémique (30%) : présent dans protéines qui lient fer (transferrine, ferritine, hémosidérine)
V ou F
la ferritine et l’hémosidérine sont des protéines de mise en réserve du fer
v
quelle est distribution totale du pool de fer
55% hémoglobine des globules rouges
35% réserve dans la ferritine (foie) et hémosidérine (foie et moelle osseuse)
5% en myoglobine
5% associé à transferrine plasmatique et aux cytochromes
Que se passe t-il avec le fer dans le tube digestif
il est libéré des composé organiques auquel il est attaché
(l’hémoglobine et la myoglobin de la viande sont digérées par protases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption)
ou a lieu l’absorption du fer
a/n duodénum (seulement 10% est absorbé)
V ou F
fer hémique d’origine animale bcp mieux absorbé que végétal
v
ensuite, que se passe-t-il avec fer d’origine alimentaire
pris par la transferrine pr aller dans sang
v ou f
pool de Fer plasmatique est grand
f
faible, mais renouvelé 10x par jour car indispensable à érythropoiese
role de transferrine
circuler dans système sanguine t livrer fer aux tissus qui ont besoin
quels sont les tissus qui ont besoin de fer
- ME (surtout) pr incorporation du fer dans hémoglobine des GR
- Foie et système réticule-endothélial (fer mis en reserve)
- muscle (incorporation dans myoglobin)
- tous les tissus (synthèse des métallo-enzymes)
que se passe t il avec GR en fin de vie
phagocytés dans rate, foie, ME par macrophages (hémoglobine est dégradée et l’hèle est catabolisme en bilirubine avec libération de fer)
le fer va ou apres ca
- transféré a travers cellule via ferroportine (protéine bcp dans macrophages de rate et foie)
Fer (fe2+) exporté vers plasma par ferroportine et oxydé par céruloplasmine en fer ferrique (fe3+) qui se lie alors à sa protéine de transport plasmatique (transferrine) - qd quantités excèdent besoins physio, fer mis en réserve (peut etre mobilisé et donné à la transferrine qd quantité en fer est plus faible)
Quelle est la condition de déficience en fer
Anémie ferriprive
étiologies + fréquentes de l’anémie ferriprive
- saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause)
- végétarisme, malnutrition
- saignement digestif (cancer colorectal)
DONC moins d’hémoglobine des GR car pas assez de fer pr produire hémoglobine
Symptômes anémie
paleur, fatigue
traitement anémie
identifier et corriger cause
supplément oraux avec sels de fer
condition de surplus de fer
hématochromatose
Qu’est-ce que l’hématochromatose
trouble métabolique héréditaire à transmission autosome récessive
qu’entraine l’anomalie
absorption intestinale excessive de fer
v ou f
l’hématochromatose est symptomatique
f
asymptomatique pendant des années (excès de fer dans tissus finit par donner dommages hépatique et pancréatique sévère = CIRRHOSE et DIABÈTE)
v ou f
si qqn est diagnostiqué, il faut dépister reste de famille
v
traitement de hématochromatose
phlébotomie à répétition (don de sang)
contenu corporel total de cuivre
75-150mg
ou trouve t on le cuivre
foie, cerveau, coeur, reins
role du cuivre
constituant essentiel des métalloenzymes, élastique et collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau
apport quotidien recommandé de cuivre
1,2mg/jour
sources de cuivre
foie, crustacés, huitres, crabe, noix, légumineuses
ou se fait absorption de cuivre
a/n duodénum
v ou f
on recycle notre cuivre
v
v ou f (cuivre)
quantité absorbée dans duodénum = quantité excrétée dans la bile
v
comment le cuivre se rend au foie
lié a lalbumine
v ou f
une fois au foie, les aa et le cuivre synthétisent la céruloplasmine
v
la céruloplasmine est la prot de transport du cuivre dans le plasma pr amener cuivre aux tissus
v ou f
déficience en cuivre est fréquente
f
rare car abondance dans aliments et eau potable
**mais possible chez prématurés et cas sévères de malabsorption intestinale
qu’est ce que la maladie de Menkes
anomalie génétique a/n de l’absorption GI de cuivre = déficience sévère en cuivre
questc e que la condition de surcharge en cuivre
maladie Wilson
métabolique héréditaire à transmission autosome récessive
effets de maladie de Wilson
diminution de excrétion biliaire du cuivre (accumulation cuivre dans tissus = dommages oxidative tissulaires sévères)
**accumulation excessive surtout dans foie, coeur, yeux (anneau de Kayser-fleisher) et cerveau
traitement de maladie Wilson
chélation du cuivre pr permettre son élimination dans l’urine (d’habitude, on perd pas de cuivre dans urine car dans bile mais là, pas le choix)
v ou f
le zinc est l’OÉ le plus abondant après fer
v
contenu corporel 2-3g
fonction du zinc
- constituant de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
- impliqué dans réponse immunologique, réparation et cicatrisation tissulaire
ex : crème pour fesses bébé
apport quotidien recommandé de zinc
2-5mg/jour
sources de zinc
viande, produits laitiers, poisson
ou a lieu labsorption de zinc
duodénum et jéjunum (30% absorption seulement)
v ou f
absorption accélérée par présence de fibres et fer
f
inhibée
que se passe t-il avec zinc non absorbé
excrété dans selles
comment circule le zinc dans le sang
lié a albumine (60%) et macroglobuline (30%)
est ce que le zinc est mis en réserve
petites quantités mises en réserve dans FOIE, liées a métalloprotéines
déficience en zinc : causes?
carence nutritionnelle pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
conséquences de déficience en zinc
lésions dermatologiques, diminution du gout, délai de cicatrisation
traitement de déficience en zinc
(corriger la cause)
supplément orale ou entérale
v ou f
la surcharge en zinc est très grave
f
pas de pathologie connue, car faible absorption intestinale de zinc et on l’excrète dans selles (potentiel de toxicité du zinc est faible)
