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MMD1043-Examen 2 > Oligoéléments > Flashcards

Oligoéléments Flashcards

1
Q

Qsq’Un oligoélément

A

minéraux en concentration moins de microgramme (pas bcp) : fer, chromium, cobalt, cuivre, iode, manganèse, sélénium, zinc…

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2
Q

Caractéristiques des oligoéléments

A
  • concentration faible dans tissu et plasma

- réutilisation efficace

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3
Q

pourquoi l’apport quotidien recommandé est faible

A

car on en utilise peu et on recycle ce qu’on a

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4
Q

Fonctions physiologiques

A
  • cofacteurs denzyme
  • cofacteurs des hormones
  • constituants de structure cellulaire
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5
Q

Quest ce qui cause déficience en OÉ

A

apport insuffisant
exception trop grande
(déficiences isolées rare sauf pour fer)
**déficience globale si malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale

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6
Q

qsqui cause surcharge en OÉ

A

excès dapport
pas assez de pertes
ex : surcharge en cuivre (maladie wILSON)
ou surcharge en fer (hématochromatose)

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7
Q

Principaux OÉ d’importance clinique

A

iode, fer, cuivre, zinc

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8
Q

Pourquoi liode est si important

A

OÉ TRÈS important car rôle fondamental dans synthèse hormones thyroïdes (T4, T3)

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9
Q

Que cause la déficience en iode pendant grossesse (au foetus)

A

crétinisme (retard mental important)

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10
Q

est ce que la déficience en iode est commune

A

non, car bcp diode dans alimentation (a été ajouté au sel de table)

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11
Q

V ou F

La déficience de production hormones thyroïdiennes est du a manque d’iode

A

F

du a maladie de destruction autoimmune (destruction de la glande thyroïde)

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12
Q

Estc e que le fer est présent dans toutes cellules

A

oui

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13
Q

v ou f

fer est l’OÉ le plus abondant

A

v (contenu corporel total = 3-5g)

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14
Q

quelle est durée de vie d’atome de fer

A

10 ans

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15
Q

est ce que le fer est réutilisé dans le corps

A

oui (métabolisme en boucle)

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16
Q

les pertes de fer sont elles grandes

A

non, minimes (par peau, intestin, urine, menstruations) ET sont compensées par apport alimentaire équivalent

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17
Q

v ou f

lapport de fer doit augmenter lors de croissance, grossesse et période menstruelle

A

v

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18
Q

sources principales de fer

A

foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf

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19
Q

comment est réparti le fer dans notre corps

A

en 2 compartiments :

  • fer hémique (70%) : constituant et cofacteur essentiel de hémoglobine, myoglobin, cytochromes et oxydases (fer fonctionnel)
  • fer non hémique (30%) : présent dans protéines qui lient fer (transferrine, ferritine, hémosidérine)
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20
Q

V ou F

la ferritine et l’hémosidérine sont des protéines de mise en réserve du fer

A

v

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21
Q

quelle est distribution totale du pool de fer

A

55% hémoglobine des globules rouges
35% réserve dans la ferritine (foie) et hémosidérine (foie et moelle osseuse)
5% en myoglobine
5% associé à transferrine plasmatique et aux cytochromes

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22
Q

Que se passe t-il avec le fer dans le tube digestif

A

il est libéré des composé organiques auquel il est attaché
(l’hémoglobine et la myoglobin de la viande sont digérées par protases et libèrent leur fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption)

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23
Q

ou a lieu l’absorption du fer

A

a/n duodénum (seulement 10% est absorbé)

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24
Q

V ou F

fer hémique d’origine animale bcp mieux absorbé que végétal

A

v

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25
Q

ensuite, que se passe-t-il avec fer d’origine alimentaire

A

pris par la transferrine pr aller dans sang

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26
Q

v ou f

pool de Fer plasmatique est grand

A

f

faible, mais renouvelé 10x par jour car indispensable à érythropoiese

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27
Q

role de transferrine

A

circuler dans système sanguine t livrer fer aux tissus qui ont besoin

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28
Q

quels sont les tissus qui ont besoin de fer

A
  • ME (surtout) pr incorporation du fer dans hémoglobine des GR
  • Foie et système réticule-endothélial (fer mis en reserve)
  • muscle (incorporation dans myoglobin)
  • tous les tissus (synthèse des métallo-enzymes)
29
Q

que se passe t il avec GR en fin de vie

A

phagocytés dans rate, foie, ME par macrophages (hémoglobine est dégradée et l’hèle est catabolisme en bilirubine avec libération de fer)

30
Q

le fer va ou apres ca

A
  1. transféré a travers cellule via ferroportine (protéine bcp dans macrophages de rate et foie)
    Fer (fe2+) exporté vers plasma par ferroportine et oxydé par céruloplasmine en fer ferrique (fe3+) qui se lie alors à sa protéine de transport plasmatique (transferrine)
  2. qd quantités excèdent besoins physio, fer mis en réserve (peut etre mobilisé et donné à la transferrine qd quantité en fer est plus faible)
31
Q

Quelle est la condition de déficience en fer

A

Anémie ferriprive

32
Q

étiologies + fréquentes de l’anémie ferriprive

A
  1. saignement utérin (menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause)
  2. végétarisme, malnutrition
  3. saignement digestif (cancer colorectal)

DONC moins d’hémoglobine des GR car pas assez de fer pr produire hémoglobine

33
Q

Symptômes anémie

A

paleur, fatigue

34
Q

traitement anémie

A

identifier et corriger cause

supplément oraux avec sels de fer

35
Q

condition de surplus de fer

A

hématochromatose

36
Q

Qu’est-ce que l’hématochromatose

A

trouble métabolique héréditaire à transmission autosome récessive

37
Q

qu’entraine l’anomalie

A

absorption intestinale excessive de fer

38
Q

v ou f

l’hématochromatose est symptomatique

A

f
asymptomatique pendant des années (excès de fer dans tissus finit par donner dommages hépatique et pancréatique sévère = CIRRHOSE et DIABÈTE)

39
Q

v ou f

si qqn est diagnostiqué, il faut dépister reste de famille

A

v

40
Q

traitement de hématochromatose

A

phlébotomie à répétition (don de sang)

41
Q

contenu corporel total de cuivre

A

75-150mg

42
Q

ou trouve t on le cuivre

A

foie, cerveau, coeur, reins

43
Q

role du cuivre

A

constituant essentiel des métalloenzymes, élastique et collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau

44
Q

apport quotidien recommandé de cuivre

A

1,2mg/jour

45
Q

sources de cuivre

A

foie, crustacés, huitres, crabe, noix, légumineuses

46
Q

ou se fait absorption de cuivre

A

a/n duodénum

47
Q

v ou f

on recycle notre cuivre

A

v

48
Q

v ou f (cuivre)

quantité absorbée dans duodénum = quantité excrétée dans la bile

A

v

49
Q

comment le cuivre se rend au foie

A

lié a lalbumine

50
Q

v ou f

une fois au foie, les aa et le cuivre synthétisent la céruloplasmine

A

v

la céruloplasmine est la prot de transport du cuivre dans le plasma pr amener cuivre aux tissus

51
Q

v ou f

déficience en cuivre est fréquente

A

f
rare car abondance dans aliments et eau potable
**mais possible chez prématurés et cas sévères de malabsorption intestinale

52
Q

qu’est ce que la maladie de Menkes

A

anomalie génétique a/n de l’absorption GI de cuivre = déficience sévère en cuivre

53
Q

questc e que la condition de surcharge en cuivre

A

maladie Wilson

métabolique héréditaire à transmission autosome récessive

54
Q

effets de maladie de Wilson

A

diminution de excrétion biliaire du cuivre (accumulation cuivre dans tissus = dommages oxidative tissulaires sévères)
**accumulation excessive surtout dans foie, coeur, yeux (anneau de Kayser-fleisher) et cerveau

55
Q

traitement de maladie Wilson

A

chélation du cuivre pr permettre son élimination dans l’urine (d’habitude, on perd pas de cuivre dans urine car dans bile mais là, pas le choix)

56
Q

v ou f

le zinc est l’OÉ le plus abondant après fer

A

v

contenu corporel 2-3g

57
Q

fonction du zinc

A
  • constituant de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
  • impliqué dans réponse immunologique, réparation et cicatrisation tissulaire
    ex : crème pour fesses bébé
58
Q

apport quotidien recommandé de zinc

A

2-5mg/jour

59
Q

sources de zinc

A

viande, produits laitiers, poisson

60
Q

ou a lieu labsorption de zinc

A

duodénum et jéjunum (30% absorption seulement)

61
Q

v ou f

absorption accélérée par présence de fibres et fer

A

f

inhibée

62
Q

que se passe t-il avec zinc non absorbé

A

excrété dans selles

63
Q

comment circule le zinc dans le sang

A

lié a albumine (60%) et macroglobuline (30%)

64
Q

est ce que le zinc est mis en réserve

A

petites quantités mises en réserve dans FOIE, liées a métalloprotéines

65
Q

déficience en zinc : causes?

A 
carence nutritionnelle
pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
66
Q

conséquences de déficience en zinc

A

lésions dermatologiques, diminution du gout, délai de cicatrisation

67
Q

traitement de déficience en zinc

A

(corriger la cause)

supplément orale ou entérale

68
Q

v ou f

la surcharge en zinc est très grave

A

f
pas de pathologie connue, car faible absorption intestinale de zinc et on l’excrète dans selles (potentiel de toxicité du zinc est faible)

MMD1043-Examen 2 (2 decks)

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