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MMD1043-Examen 2 > Lipoprotéines > Flashcards

Lipoprotéines Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le cholestérol?

A

Lipide de 27 carbones de la famille des stérols
Contient un groupe -OH (polaire et hydrophile)
Fonction -OH peut être estérifiée par acide gras et ainsi devenir complètement insoluble dans l’eau

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Q

D’où vient cholestérol corporel?

A

2 sources :

  • Apport alimentaire (33%)
  • Synthèse par les organes (66%)
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Q

V ou F

L’apport alimentaire en cholestérol est notre source principale de cholestérol

A

F
L’apport alimentaire est une source mineure de cholestérol (il n’est présent que dans les aliments d’origine animale)
Seule 15-25% du cholestérol alimentaire est absorbé dans l’intestin (300-500mg)

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4
Q

La synthèse de cholestérol par les organes a lieu dans quel organe?

A

Foie (principalement)

La synthèse endogène de cholestérol est la PRINCIPALE. On synthétise 1g/jour

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Q

V ou F

Le corps entrepose les cholestérol

A

F

Que très très peu. Il est surtout éliminé sous forme d’acides biliaires (bile excrétée dans l’intestin)

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6
Q

Quand a lieu la synthèse maximale de cholestérol ? Et la minimale?

A

Max : minuit

Min : 13h

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7
Q

Où a lieu la synthèse de cholestérol?

A

Dans le cytosol à partir d’acétyl-CoA

80% de la synthèse est dans foie et intestin (reste par surrénales et organes reproducteurs)

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8
Q

Quelle enzyme joue le rôle le + important dans la synthèse de cholestérol?

A

HMG-CoA réductase

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9
Q

Quels facteurs influencent l’activité de l’HMD-CoA réductase?

A
  • Stimulée par insuline
  • Inhibée par glucagon, adrénaline, augmentation de cholestérol intracellulaire (rétrocontrôle) et par les statines (traitement de l’hypercholestérolémie)
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10
Q

Quelle est la rx de synthèse du cholestérol?

A

Acétate  HMG-CoA (grâce à HMG-CoA) acide métalogique  cholestérol

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11
Q

Quelles sont les fonctions du cholestérol?

A
  • Constituant essentiel des membranes cellulaire et des lipoprotéines plasmatiques
  • Précurseur de : acides biliaires (absorption gras), corticostéroïdes, hormones sexuelles, vitamine D, hormones stéroidiennes
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12
Q

De quoi est constitué un TG?

A

3 acides gras + 1 glycérol

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13
Q

2 fonctions principales TG?

A

Substrat énergétique
Matériel de réserve dans adipocytes (précurseur métabolique)
**humain a capacité entreposer bcp TG (masse adipeuse de cellules bourrées de TG)

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14
Q

V ou F

Les TG voyagent librement dans les cellules

A

F
Ils sont trop gros pour voyager, ils doivent être brisés en acides gras libres et glycérol par LIPOPROTÉINE LIPASE
**par contre, rendu dans la cellule, les TG se reforment

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15
Q

Quelle proportion des lipides absorbe t on?

A

98% TG
2% cholestérol et phospholipides
mini peu vitamines liposolubles (ADEK)

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16
Q

Combien l’alimentation apporte de TG

A

100g/jour (40% de l’énergie) et 0,3-0,5g de cholestérol

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17
Q

Décrivez les étapes du métabolisme des graisses alimentaires

A
  1. Arrivée des gras dans intestin
  2. Dans la lumière intestinale, lipase pancréatique hydrolyse TG en acides gras libres et monoacylglycérol (mag)
  3. Formation de micelles (agrégation de cholestérol-acides gras- MAG avec sels biliaires)
  4. Micelles livrent acides gras et MAG et vitamines liposolubles qui entrent par diffusion simple dans entérocytes
    * *cholestérol alimentaire entre dans entérocyte par protéine de transport (NPCL1)
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18
Q

Que se passe-t-il avec cholestérol une fois entrée dans entérocyte

A

Il est estérifié par ACAT et embraque dans les chylomicrons

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19
Q

D’où provient le cholestérol dans l’intestin

A

Sources alimentaires, sels biliaires et cellules épithéliales desquamées

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20
Q

Qu’est-ce que la circulation entérohépatique du cholestérol

A

Partie du cholestérol absorbé par intestin provient de sources endogènes (on récupère ce qu’on avait excrété)
Recycle car synthèse a couté énergie

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21
Q

Une fois dans la cellule, les lipides veulent se rendre où?

A

Sang

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22
Q

Comment se rendent ils dans le sang

A

Via chylomicron (1er autobus après le passage dans les entérocytes)

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23
Q

Par ou passe le chylomicron

A

Le système lymphatique (canal thoracique) et entree dans compartiment plasmatique via VCS

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24
Q

Est-ce que les chylomicrons sont toujours présents?

A

Non, seulement après repas, car sinon pas de lipides dans l’intestin à transporter

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25
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine

A

Combinaison des lipides (cholestérol ou TG) et dune fraction protéique (composante principale du système de transport des lipides dans le plasma)

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26
Q

Quels 2 systèmes sont impliqués dans le transport des lipides dans le plasma

A

Acides gras libres (2-5%)

Lipoprotéines (+ de 95%)

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27
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras libre

A

Acide gras lié à l’albumine, mais libre des autres gras (forme non estérifiée)

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28
Q

V ou F

Les AGL ne sont pas importants

A

F
Les acides gras libres sont essentiels, car il sont les seuls lipides fournisseurs d’énergie (fournissent 50-90% de l’énergie totale de l’organisme)

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29
Q

D’où viennent les AGL

A
  • Pendant jeune ou activité physique prolongée, TG entreposés dans cytoplasme des adipocytes du tissu adipeux sont digérés par la lipase et convertis en glycérol et AGL
  • Générés lorsqu’ils sont libérés des lipoprotéines riches en TG (chylomicrons et VLDL) par l’action de lipoprotéine lipase
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30
Q

Que se passe t il avec glycérol généré

A

Réutilisé par le foie

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31
Q

Que se passe t il avec acides gras générés

A

Libérés dans le compartiment plasmatique devenant AGL

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32
Q

En quoi sont dégradés les acides gras dans le foie

A

Lipides tissulaires + corps cétoniques

**cependant, le foie refait aussi de la synthèse de TG

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33
Q

En quoi sont dégradés les acides gras dans les sites extrahépatiques (ex : muscle)

A

Lipides tissulaires + CO2 + Énergie

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34
Q

Quels sont les sites principaux d’utilisation des AGL

A

Muscle, foie, coeur
**cerveau = seul organe qui peut PAS utiliser AGL comme substrat énergétique (il utilise les corps cétoniques formés dans le foie)

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35
Q

Que se passe-t-il si quantité d’AGL dans plasma excède les besoins de leur utilisation à des fins énergétiques

A

Ils servent à synthèse des TG endogènes par le foie

**aussi mis en réserve dans tissus adipeux

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36
Q

Rôles des lipoprotéines

A
  1. Transport des TG de l’intestin et du foie vers sites d’utilisation (muscle, adipocytes, etc)
  2. Transport du cholestérol aux tissus périphériques ou vers le foie
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37
Q

Comment se nomme la portion protéique d’une lipoprotéine

A

Apoprotéine

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38
Q

V ou F

La composition en gras (cholestérol, TG, etc) de la lipoprotéine différencie la lipoprotéines des autres

A

V
Cela leur confère des différences physicochimiques qui permettent de les séparer les unes des autres par électrophorèse en labo

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39
Q

Structure d’une lipoprotéine

A

Apolipoprotéine, cholestérol libre, cholestérol estérifié, TG

40
Q

Rôle des apoprotéines

A

Participent à la structure et différents processus du métabolisme des lipoprotéines
**le type associé confère caractéristiques qui contrôlent interactions et destin métabolique de la lipoprotéine
Fonctions :
1. structure
2. activation enzymes du métabolisme des lipoprotéines (LCAT par apoA-1 et LPL par apoCII)
3. reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaires (récepteurs E, B/E, A-1)

41
Q

Quels sont les récepteurs cellulaires des lipoprotéines?

A

ApoB100, apoB48

42
Q

Où trouve t on l’apoB100 et l’apoB48

A

Foie(100)

Intestin (48)

43
Q

Distribution des apoB100 et 48

A

100 : VLDL, IDL, LDL

48 : Chylomicrons

44
Q

Fonction de l’apoB100

A

Structurelle : synthèse et sécrétion des VLDL

Ligand du récepteur LDL (LDL-R)

45
Q

Fonction de l’apoB48

A

Structuelle : synthèse et sécrétion des chylomicrons

46
Q

V ou F

Il existe 10 types de lipoprotéines

A

F

5 dans le compartiment plasmatique nommées selon leur densité (comparées en ultracentrifugation)

47
Q

Quelles sont les 5 lipoprotéines

A

Chylomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL

48
Q

Le cycle des lipides a-t-il lieu seulement de manière endogène?

A

Non, exogène aussi (chylomicrons)

Endogène (LDL, VLDL,..)

49
Q

Quel est le composant principal du chylomicron

A

TG (86%) **donc cest la plus grosse lipoprotéine

50
Q

V ou f

La demi-vie du chylomicron est très longue

A 
F
Courte (15 min) donc catabolisme explosif et normalement absent apres période de jeune
51
Q

Rôle du chylomicron

A

Permet transport lipides et substances liposolubles (ex : vitamine) de l’intestin au foie (TG +++, cholestérol +, vitamines)

52
Q

Quand est incorporée l’apoB48 dans le chylomicron

A

Dès la synthèse du chylomicron dans les entérocytes

53
Q

Qu’est-ce qui permet, une fois rendu dans le plasma, au chylomicron de changer sa fonction de transport pour une fonction de livraison

A

Le chylomicron vole l’apoCII et l’apoE du HDL

54
Q

Que permet la présence de l’apoCII

A

Permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire qui va digérer les TG en acides gras libres et en composantes de glycérol

55
Q

Une fois que les acides gras quittent le chylomicron pour aller aux adipocytes ou muscles, que reste t il du chylomicron?

A

Résidu de chylomicron redonne l’apoCII aux HDL et va se lier au foie par son apoE pour être digéré et livrer le cholestérol alimentaire au foie

56
Q

Que transporte le VLDL

A

TG++ et un peu de cholestérol

57
Q

Ou sont synthétisés les VLDL

A

Foie (qui lui fournit son apoB100)

58
Q

D’ou viennent les TG des VLDL

A

Synthétisés dans l’hépatocyte à partir des acides gras captés par ces cellules (acides gras viennent soit des AGL générés par la lipolyse ou du métabolisme des glucides alimentaires)

59
Q

Fonction principale des VLDL

A

Transporter les TG (50-65% de leurs lipides) produits dans le foie vers d’autres tissus (principalement les muscles et tissu adipeux)

60
Q

V ou F

VLDL produit de façon continue par foie

A

V

**en plus, rapidement catabolisme (demi-vie de 4-6h)

61
Q

À quel moment la VLDL porte l’apoB100

A

DÈS sa synthèse

62
Q

Que vole le VLDL aux HDL

A

ApoE et apoCII

63
Q

L’apoCII a quel role ?

A

Permet la digestion de ses TG par la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire (idem a chylomicron)

64
Q

Que devient le VLDL une fois qu’il a perdu les acides gras?

A

Résidu de VLDL (= IDL) qui redonne l’apoCII à HDL mais lui prend son cholestérol car il se prépare à aller dans monde du cholestérol

65
Q

V ou F

50% des IDL vont être retirés de la circulation par le foie via liaison de leur apoE aux récepteurs hépatiques

A

V

Ils seront dégradés

66
Q

Que se passe t il avec l’autre 50% de IDL

A

Subit des modifications (perte apoE et apoC, vol du cholestérol) et va être dégradé par lipase hépatique et quitter monde des TG en aboutissant à formation des LDL (pont métabolique entre monde des TG et celui de cholestérol)

67
Q

Qu’est-ce qui caractérise passage du monde des TG au monde du cholestérol

A

Formation des LDL à partir des IDL

68
Q

Quelle est la durée de vie des LDL

A

Quelques jours

69
Q

Que porte la LDL

A

ApoB100 (lui permet de se lier à son récepteur hépatique)

**seule composante protéique

70
Q

Rôle du LDL

A

Véhicule principal du cholestérol dans compartiment plasmatique (70% du cholestérol plasmatique), LDL livre le cholestérol aux tissus

71
Q

Comment le LDL est dégradé

A

Il retourne au foie grace a ApoB100 (se lie au récepteur) et il est dégradé en tous ses constituants moléculaires

72
Q

V ou F

Les LDL livrent le cholestérol au foie car cest le seul organe qui peut l’éliminer

A

V

Le foie élimine le cholestérol sous forme d’acides biliaires

73
Q

Quel impact possède l’arrivée de cholestérol dans la cellule hépatique

A
  1. Inhibition de la synthèse de cholestérol par inhibition de HMG-CoA réductase
  2. Diminuer le nombre de récepteurs à LDL à la surface des hépatocytes
  3. Mettre un peu de cholestérol en réserve (estérification par ACAR et entreposage de gouttelettes)
74
Q

Qu’est ce que la PCSK-9

A

Proprotéine converstase subtilisin-like/kexin type 9

C’est une enzyme Gproprotéine convertase encodée par gène PCSK9 produite dans hépatocyte

75
Q

Rôle de PCSK-9

A

Régulation de l’homéostasie du cholestérol

76
Q

Comment est formée la PCSK-9

A

Processing intramoléculaire dans le réticulum endormie avec production dune protéine sécrétée dans plasma

77
Q

Que fait la PCSK-9

A

Elle régule l’expression des récepteurs LDL à la surface de l’hépatocyte en les dirigeant vers lysosomes pour y être dégradés
L’inhibition de l’interaction entre la PCSK-9 et le récepteur LDL peut BAISSER taux de C-LDL (car il y a plus de récepteurs)

78
Q

Pourquoi appelle-t-on le C-LDL “mauvais” cholestérol

A

Parce que quand la persistance des LDL dans circulation se prolonge, LDL peuvent subir modifications (oxidation) rendant impossible leur reconnaissance par les récepteurs hépatiques. DONC, les LDL sont reconnues par récepteurs spécifiques a/n macrophages. Quand les macrophages sont surchargé d’esters de cholestérol, il se transforment en cellules spumeuses qui forment des plaques d’athérome

79
Q

Par quoi est synthétisé le HDL

A

Foie surtout

80
Q

Rôle du HDL

A

Il a des sites extérieurs libres qui acceptent cholestérol des membranes cellulaires des tissus périphériques (cest un aspirateur à cholestérol)

81
Q

Comment le HDL ramène cholestérol au foie

A

HDL capte le cholestérol libre des surfaces cellulaires qui est estérifié par la LCAT et redonné aux VLDL et aux LDL (action de la CETP)
Cela permet aux VLDL et surtout aux LDL de ramener le cholestérol vers le foie pr son élimination (via récepteurs)

82
Q

Chylomicron (origine + fonction)

A

Origine : intestin

Fonction : transport des TG-cholestérol exogènes

83
Q

Résidu de chylomicron

A

origine : plasma

fonction : livraison des graisses alimentaires au foie

84
Q

VLDL

A

foie

transfert TG du foie jusqu’à site extrahépatiques

85
Q

IDL

A

plasma

produit initial du catabolisme des VLDL et précurseur des LDL

86
Q

LDL

A

plasma

transport des esters de cholestérol

87
Q

HDL

A

foie, intestin

transport inverse du cholestérol

88
Q

Quelles sont les enzymes principales du métabo des lipoprotéines

A
  • Lipoprotéines lipases (LPL et LH) : assurent hydrolyse des lipoprotéines riches en TG
  • LCAT : permet estérification du cholestérol intravasculaire
  • ACAT : estérification du cholestérol dans cellule
  • HMG-CoA réductase : enzyme CLÉ de biosynthèse du cholestérol et du traitement de l’hypercholestérolémie
89
Q

C quoi une dyslipidémie

A

Concentration de gras (cholestérol, tg ou les 2) anormale dans sang

90
Q

V ou F

Les dylipidémies sont pas fréquentes

A

F

Elles sont fréquentes, mais asymptomatiques

91
Q

Conséquences de dyslipidémie non traitée

A

Morbidité et mortalité cardio et neurovasculaire grave

92
Q

Comment identifier dyslipidémie

A

Dosage en labo de concentration des lipoprotéines dans prélèvement sanguin

93
Q

V ou F

Faut etre a jeun pr bilan lipidique

A

F

plus nécessaire

94
Q

Qui suis-je
Lorsqu’on me prend en otage dans un tube et qu’on me shake fort dans une centrifugeuse, le tube dans lequel je suis est lactescent (blanc)

A

TG (ils bloquent la lumière)

95
Q

Nommez 4 traitements hypolipémiants

A
  1. Inhibiteurs de HMG-CoA réductase (statine) : diminue quantité de cholestérol synthétisée par le foie (DIMINUE LE C-LDL MAIS PAS LE C-HDL)
  2. Inhibiteurs de l’absorption intestinale de cholestérol (inhibe NPC1L1)
  3. anticorps contre PCSK9 (pas de PCSK9 = + de récepteurs LDL = augmentation clairance des LDL)
  4. fibrates : augmente activité lipoprotéine lipase (diminue concentration triglycérides

MMD1043-Examen 2 (2 decks)

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