Obstétrique Flashcards
Rubéole
- Réservoir ?
- Incubation / contagiosité
- Clinique 4
- Complication
- Homme
- 11-24j / 10e - 24ej
- Scarlatiforme
1er Face 2e Corps
disparition 3-4j
ADP rétro-auriculaire - Mat = rare pneumo / encéphalite
Foetales = Trlb dév
LOS
Malformations <3, oculaires, surdité
CMV
- Réservoir
- FR principale
- TTT
- Dépistage
- Humain
- FR contact jeunes enfants
- Gancoclovir ou Foscarnet si G et gammaglobulines sp au CMV
- Systématique lors 1er trimestre
Quels sont les techniques utilisées pour un diagnostic prénatal ? 5
- DPNI
- amniocentèse
- choriocentèse
- prélèvement sanguin fœtal
- échographie
POURQUOI FAISONS-NOUS DU DIAGNOSTIC PRÉNATAL ?
3
- Diminuer la mortalité prénatale en augmentant la possibilité d’accès à des soins prénataux optimaux.
- Diminuer la morbidité/mortalité périnatale
- - *Évaluer le risque deprématurite
- Prise en charge des RCIU (5 à 10% des grossesses)
- Prise en charge des malformations (pour anticiper et préparer la prise en charge des nouveaux-nés)
- Permet de dépister 3 à 5% de malformations prénatales
- Tenter de cerner le pronostic de l‘affection fœtale.
- De nombreuses anomalies fœtales décelables en période prénatale sont curables et bénéficieront d’une prise en charge néonatale adaptée.
- Une minorité sont des pathologies graves, pouvant déboucher sur une interruption de grossesse.
Le double test du 1e trimestre calcule le risque de défaut chromosomique (trisomie 21) entre 11-13 6/7 semaines en fonction de :
6
- âge maternel
- âge gestationnel
- antécédents
- Mesure de la clarté nucale : NT
- (f B-hCG) sérum maternel
- (PAPP-A) sérum maternel
Quand se fait le double test du 1e trimestre ? 1
et que regarde-t-on? 3
- 11-13 6/7 SA
- clarté nucale
- dosage de ß-hCG
- PAPP-A
Quand se fait l’US du 2e trimestre ? 1
et que regarde-t-on? 6
- 15-18SA
- Morphologie => malformations
- Biométrie
- Vitalité foetale
- Liquide amniotique
- localisation placentaire
- Doppler utérin et mesure du col selon les cas
Quand se fait l’US du 1e trimestre ? 1
et que regarde-t-on? 6
- 10-14 SA
- Age gestationnel - CRL - Datation
- Localisation
- Nbr embryons
- G. évolutive?
- CN => peut être chromosomique ou pas (<3, daphragme…)
- Morphologie => Pole céphalique, Face, Rachis
Quand se fait le consultation du 2e trimestre ? 1
et que regarde-t-on? 6
- 15-18 SA
- Poids
- HTA
- BCF
- Stix
- aFP
- Double test
Quelle est la surveillance de l’incompatibilité sanguine fœto-maternelle
- fait quoi comme labo ? 2
- si immunisation fait quoi ? 5
- Groupe sanguin et recherche d’Ac irréguliers en début de grossesse
- En cas d’allo immunisation: Ac présents
- groupe sanguin du père
- génotype Rhésus du fœtus par PCR
- surveillance des taux d’Ac maternels
- surveillance US
- transfusion intrautérine par cordocentèse
Discuter la prévention, la surveillance et le traitement de l’incompatibilité sanguine fœto-maternelle
- Quels sont les risque fœtal 3
- Quels sont les risque prénatal ? 2
- Anémie / Hydrops/ MIU
- Anémie / Ictère nucléaire
Quelle est la prévention de l’incompatibilité sanguine fœto-maternelle
- donne quoi ?
- indications 2
- Prophylaxie anti D
- Indications
À 28 SA - 30 chez toute femme Rh négatif
Dans les 72 heures post l’accouchement si nouveau- né Rhésus positif
Discuter la prévention, la surveillance et le traitement de l’incompatibilité sanguine fœto-maternelle
- Quel test fait on ?
- Test de Kleihauer : taux (en ‰) d’érythrocytes fœtaux dans la circulation maternelle.
Discuter la prévention, la surveillance et le traitement de l’incompatibilité sanguine fœto-maternelle
- Transfusion foeto-maternelle quand arrive t elle?
- Transfusion foeto-maternelle
45% 3ème trimestre
64% naissance
Discuter la prévention, la surveillance et le traitement de l’incompatibilité sanguine fœto-maternelle
- quand Ag Rh sur hematies foetus ?
- Transfusion foeto-maternelle quand arrive t elle?
- Quel test fait on ?
- Quels sont les risque fœtal
- Quels sont les risque prénatal ?
- Ag Rhésus exprimés à la surface des hématies foetales dès 7-8 SA
- Transfusion foeto-maternelle
45% 3ème trimestre
64% naissance - Test de Kleihauer : taux (en ‰) d’érythrocytes fœtaux dans la circulation maternelle.
- Anémie / Hydrops/ MIU
- Anémie / Ictère nucléaire
Connaître les principes de traitement des différentes formes d’hémorragie du 3ème trimestre.
4
- Correct coagulopathy if necessary
- RhD prophylaxis in RhD negative mothers
- Si Normal fetal findings and a hemodynamically stable mother
- Up to the 34th week of pregnancy
=> Fetal lung maturity induction with corticosteroids
If necessary, tocolysis (e.g., nifedipine, β2-adrenergic agonist) - 34th to 36th week
Active uterine contractions present: vaginal delivery
- Up to the 34th week of pregnancy
- All pregnancies are delivered if acute abruption occurs after 36th weeks.
- In acute symptoms and a live fetus Emergency cesarean delivery
Connaître les complications possibles des différents types d’hémorragie du 3ème trimestre
2
- coagulopathie
- choc hémorragique
Connaître les différentes démarches diagnostiques (EC) à disposition lors de saignement du 3e trimestre
3
-
examen gynécologique
- Palpation abdominale: CU, contracture
- Spéculum: type de saign,origine,mesure
Pas de TV avant d’avoir exclu placenta prævia!!!!!
- US
- Insertion placentaire
- Présentation foetale
-
laboratoire (coagulation)
- Hb, Hct, crase
- GrP, RAI => Commander du sang
Quels sont le diagnostic différentiel lors de saignements vaginaux au cours du dernier trimestre de la grossesse. = 2-4%
5
- Début du travail 50%
- Décollement DPPNI = décollement prématuré du placenta auparavant normalement inséré 30%
- Placenta prévia 20%
- Hématome RétroPlacentaire —> complication pré-éclampsie
- Rupture utérine sur chir/cesa
- Hemorragie de Bencizer = sang rouge frais RARE
Quelle est la clinique d’un col U qui est en travail ?
5
- Mou
- Court < 3cm
- Antériorisé
- Dilaté
- Foetus qui exerce pression contre col = applique
Quelle est la clinique d’un col U qui n’est pas en travail ?
- Ferme
- Long > 3cm
- Postérieur
- ø Dilaté
- Foetus qui est haut
Macrosomie = ? en échelle
et on a un risque de ?
> P90 et RCIU < P10
=> estimation par manoeuvre de léopolde + estimation US
Risques: dystocie des épaules
Quels sont les risque de placenta preavia pour
- la maman et
- le BB ?
7
- Anémie
Choc hémorragique
CIVD y penser devant tt saignement = conso Facteur Coa
Placenta accreta - Mortalité périnatale 5-6%
Prématurité
RCIU
Procidence du cordon
Quels sont les risque de décollement prématuré placentaire normalement inséré pour
- la maman 4 et
- le BB ? 1
- Choc hémorragique
CIVD, coagulopathie
Utérus de Couvelaire
Décès - Mortalité périnatale dans 20%: dans 50% avant l’admission
Quels sont les FR pour un décollement prématuré du placenta normalement inséré ?
7
– HTA (50%)
– Ant de décollement placentaire (10%)
– Traumatisme
– Substance : Cocaïne, alcool, tabac
– Cordon court
– Surdistension utérine
– Multiparité
Quelle est la clinique pour placenta preavia ?
7
- Saignements à répétion (pic 32-34 SA)
- Sang rouge
- Choc proportionnel à l’hémorragie
- Indolore
- Utérus souple
- CU associées dans 25% des cas
- Présentation anormale ou haute
Quelle est la clinique pour un décolement prématuré du placenta normalement inséré ?
6
– Subit
- Sang brun –noir
- État de choc non proportionnel à l’hémorragie extériorisée
– Douleur abdominale ou dorsale – Tonus utérin augmenté
– Contracture si sévère
– Présentation anormale
– HTA
Quels sont les FR pour placenta preavia ?
8
- Ant de placenta praevia (4-8%)
- Ant de césarienne
- Ant d’endométrite
- Ant de curetage, IVG multiples
- Malformation utérine
- Grossesse gémellaire
- Tabagisme
- Multiparité
Quelles sont les localisations typiques pour une GEU
5 –>4 tube
- Tubaire: 95%
– ampullaire: 70 %
– pavillonaire: 11%
– isthmique: 12 %
– Interstitielle:2% - Ovarienne: 3%
- Abdominale: 1%
- Cervicale: 1%
- Cicatrice de césarienne 1/2000
Quels sont les FR pour une GEU
7
- Pathologie tubaire
- Antécédent de Grossesse ectopique
- Antécédent de chirurgie tubaire
- Antécédent de PID (chlamydia)
- Facteurs hormonaux
- Progestatifs
- Stimulation ovarienne
- Tabagisme
- Infertilité
- Antécédents de chirurgie abdominale (APP, césarienne)
Connaître les éléments clinique diagnostiques de la GEU
7
- Aménorrhée ou règle raconté comme diminué
- Douleurs abdomino-pelviennes
- Saignements vaginaux
- Masse annexielle au TV
- Péritonisme
- Signes de grossesse (nausées,vomissements tension mammaire)
- Etat de choc
Quel est la DDx pour GEU ?
- Abortus (fausse couche)
- APP
- Kyste ovarien (torsion, rupture)
- Endométrite annexite
- Autres pathologies abdominales (digestive, urinaire)
Quels labo réaliser si suspecte GEU ?
3 +4
- Dosage Bêta HCG répété à 48h d’intervalle.
- Dosage progestérone sanguine
-
Bilan pré-op
- FSS
- crase
- groupe sanguin
- RAI
Connaître le TTT de GEU
5
Chirurgical
- Laparoscopie (+ souvent)
- Laparotomie (cas d’instabilité hémodynamique ou de status adhérentiel, expérience du chirurgien
- Conservateur: salpingotomie (risque persistance 4 à 15%) (+/- métothrexate)
- Non-conservateur: salpingectomie
Médical: Métothrexate (50mg/m2)
Réservé patientes peu symptomatiques, hématosalpinx <4 cm, hémopéritoine modéré, Bêta-HCG sanguine < 5000UI.
Expectative: abortus tubaire spontané
Quels sont les TTT des abortus ?
3
- Expectative
- Médical (Cytotec 400 mcg 3X/j pdt 48 h, puis réévaluation à 1 semaine)
- Chirurgical: aspiration-curetage évacuateur
Qelles sont les étiologie des abortus ?
7
- Chromosomique (50 à 60% des cas)
- Infection (générale ou locale)
- Malformations utérines
- Causes endocriniennes ou immunologiques
- Iatrogènes
- exposition professionnelle
- médicaments
Quelle est la PEC d’un Mole hydatiforme ?
4
- Aspiration-curetage sous contrôle échographique
- Décroissance des bHCG (contrôle 1X/sem puis 1X/mois jusqu’à 1 an après retour à la normale)
- Contraception orale
- En cas de malignité: chimiothérapie
Quelle est la clinique d’un Mole hydatiforme ?
5
- Signes sympathiques de grossesse très marqués
- TV: utérus mou et anormalement volumineux, gros kystes ovariens (kystes lutéaux)
- Echographie: image intrautérine en « tempête de neige » ou «en fromage suisse»
- Masse hétérogène centrale avec espaces anéchogènes
- Bêta-HCG très élevés
QU’est ce qu’un Mole hydatiforme ?
4
Dégénéréscence kystique des villosités placentaires
Mole partielle (triploïde)
Mole complète (diploïde)
Facteurs de risque: âges extrêmes et antécédent de môle
QU’est ce qu’un abortus ?
= avortement spontané = fausse-couche
=> 50% des grossesses s’arrêtent durant les 2 semaines qui suivent la fécondation. La plupart passent inaperçues (léger retard de règles)
Connaître les Taux de l’hCG
6
+ role ?
Taux plasmatique:
- augmente entre 4-8ème SA (max à 8 SA)
- Double toutes les 48 à 72 h
- puis il chute pr maintenir à valeur basse jusqu’à la fin
- disparait de la circulation maternelle à +5 jours l’accouchement
Plus élevé si gémellaire ou mole
Plus bas si abortus ou GEU
- Rôle: Maintenir l’activité du corps jaune qui sécrète la progestérone (ensuite le placenta prend le relais)
B hCG est sécrété par ? 1
Quand detecte-on le ? 2
- Sécrétée par le placenta dès sa formation
- Détectable dans le sang maternel dès le 9ème jour qui suit l’ovulation (ou 48h après l’implantation)
- Détectable dans les urines dès la date présumée des règles = 4SA
Chez qui fait on le dépistage du test de glycémie ?
1 + 5
Dépistage ciblé si
-
IMC ≥ 25
et au moins un des critères suivants : - ATCD familiaux de diabète de type 2
- Origine Africaine, asisatique ou sud américaine
- ATCD de DG ou de macrosomie > P90 précédente G
- Syndrome des OPK
- FR cardiovasculaires.
Quand fait on le test de glycémie chez femme E et comment ?
- Glycémie à jeun
après ingestiopn 75g Glucose oral
- à +1h après ingestion sucre
- et à +2h
- entre 24-28SA
- à TOUT LE MONDE
QUelles sont les valeurs pour diabète gestationnel ?
3
Diabète gestationnel si :
- à jeun ≥ 5.1 mmol/L
- à 1h ≥ 10mmol/L
- à 2h ≥ 8.5mmol/L
HPL —> la plus importante si R à insuline = humain placenta lactogène
Quels sont les complications du diabète gestationnel
- Maman 3
- Bébé 5
- Maman
-
Rétinopathie risque de progression durant G x2
=> fond d’œil avant G ou dès connue, puis suivi jusqu’à un an après -
Néphropathie si connue
=> risque d’aggravation pdt et jusqu’à 1 an post G. -
Pré-éclampsie
1. Bébé - mort fœtale in utero proche du terme
- malformatif fœtal augmenté
- macrosomie > p90 => dystocie des épaules
- hypoglycémies néonatales
- Détresse respiratoire plus fréquente => diminution de la sécrétion de surfactant avec insuline haute
Quelle est la PEC du diabète gestationnel. L’évaluation du bénéfice clinique grâce à cette prise en charge
- Spécialistes
- Diabétologue et infirmière spécialiseé
- Diététicienne
- Obstétricien et sage femme
- Spécialiste (néphrologue / opthalmologiste° de manière trimestrielle
- Consultations hebdomadaires
- Mise en place :
- régime + autocontrôles
- insuline si glycémies > 5.3 mmol/l à jeun ou > 8.0 mmol/l 1 heure après le début des repas
- Le déclenchement du travail quand ? 2
- le suivi du travail d’accouchement 3
- Risque lors accouchement ?
- entre 38 et 39 SA si traitée à l’insuline (DT2/DT1/DG)
entre 40 et 41 SA si régime seul - = Effort musculaire: dépense énergétique
- Contrôle horaire des glycémie
- Perfusion de glucose et d’insuline
- = Effort musculaire: dépense énergétique
- risque de dyscinésie
- Césarienne
- instrumentation
- Dystocie des épaules
- risque de dyscinésie
Les FR de diabète gestationnel 7
- Obésité IMC > 30
- Age maternel > 35 ans
- ATCD Familaiux de diabete
- ATCD de DG
- Sédentarité
- Origine ethnique : afrique, sous continent indien, hispanique, asiatique
- Ovaires polykistiques
Le mécanisme physiopathologique qui entraîne un diabète gestationnel =?
- 3
- 1
PS INSULINE PASSE PAS PLACENTA !!!!
- Grossesse = état d’insulinorésistance et d’hyperinsulinisme
1. INSULINORESISTANCE - liée à augmentation de la masse adipeuse
- production d’H avec effet « anti-insulinique » par le placenta
- production hépatique basale de glucose augmente en fin de grossesse
1. HYPERINSULINISME si ø = DG = hyperglycémie - post prandiale avec état d’hyperglycémie => afflux de nutriments à l’unité foeto placentaire
- Quelle est la définition de la PE? 5
- sévère ?
- Doit trouver HTA > 20SA
tardive > 34 SA ou précoce ≤ 34SA - sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg
- HTA PAS ≥140 et/ou PAD≥90
-
HTA + protéinurie
- avec Protéinurie => spot Prot/Créat ≥30 = +
Ou
- avec Protéinurie => spot Prot/Créat ≥30 = +
-
HTA + une atteinte d’organe
- ± Transaminase aug
- ± Thrombopénie
- ± Hyperuricémie
- ± Barre épigastrique
- ± Trouble vision / audition
- ± ROT augmenté
- ± Oedèmes
Quels sont les répercussions de l’hypertension artérielle sur l’état fœtal et néonatal? 6
- RCIU
- Souffrance Foetal chronique
- SF Aigue
- MFIU
- DC Néonatal
- Séquelles
Quels sont les Fprotecteur de PE ?
2
- exposition au sperme du papa
- tabac => pretège de trouver les signes
Quels sont les FR de PE ?
8
- Ethnie
- ATCD de syndrome vasculogravidique
- Surpoids
- Age maternel avancé
- Metabolique : HTA labile, Diabète, Hypercholestérolémie
- 1er enfant avec compagnon, IADonneur
- Grossesses multiples
- Anomalies de l’œuf (malformation, chrom.…)
- Quels sont les caractéristiques d’une implantation pathologique du placenta 3
- Ischémie placentaire
- Infarctus placentaire, nécrose focale et dépôts de fibrine
- Athérose aigüe
- Quels sont les organes qui vont dysfonctionner avec une PE ?
7
- Neurologie
- Foie
- Rein
- Poumon
- Vasculaire
- Placenta
- Foetus
Connaître les caractéristiques du HELLP syndrome.
- Hemolyse
- Enzyme Liver
- Low plaquettes
Hématome sous capsulaire donne douleur épigastrique en barre.
Quelle est la PEC medicamenteux de la PE ?
- A utiliser 4
- A eviter 2
- CI 3
ANTI HTA PASSE PLACENTA
Seulement si HTA PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 100/110
-
α/β bloquants (Labetalol) (PO ou IV)
Inhibiteurs calciques (nicardipine, nifédipine) (PO ou IV)
Vasodilatateurs périphériques (dihydralazine) (PO ou IV)
Action centrale α-methyldopa (aldomet, …) (PO ou IV) - b-bloquants (Atenolol, Acebutalol)
Vasodilatateur α1 bloquant (Urapidil)
- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (Enalapril, ..)
ARA (Sartans)
Sildénafil (Viagra)
Quelle est la PEC de la PE ? 4
- Hospitalisation
- Traitement : l’Accouchement
Selon le terme :
Après 36SA/37SA => à naissance
Avant viabilité 24SA : formes sévères => arrêt de la grossesse - Place du traitement conservateur :
Faire corticothérapie entre 23/25 SA – 34/36/37? SA - Transférer la patiente dans un centre adapté si possible
- Quel est le TTT de l’éclampsie/ ou PE très sévère ?
- Sulfate de Mg
- Que dose-t-on pour savoir la probabilité de PE ?
- risque si rapport = ? et quand ? 2
- Rapport sFlt-1/PlGF
- a < 34 SA
- risque si rapport > 85
- a > 34 SA
- risque si rapport > 110
- a < 34 SA
- Pourquoi prescrit on l’aspirine dans la PE?
- Donne quand ?
- dose ?
- prise quand ?
- Antécédents Précoce ou Sévère
- A débuter Précocement (<8/12 SA et 16 SA) => jusqu’à 35/36 SA suaf si autre raison de donner
- A bonne dose 100/150 mg/jour
- Prise le soir (chronobiologie)
- Quelle est la définition de MAP ?
- Quelle est la définition de AP
- Quels sont les 3 Classification:
- Association de modifications cervicales et de CU régulières et douloureuses entre 22 et 36 SA révolues
- Accouchement <37semaines
- Prématurité moyenne: entre 32 et 37 SA
* *Grande** prématurité: entre 28 et 31 SA
* *Très grande** prématurité: avant la 28e SA
Quels sont les complications prénatales en cas de prématurité ? 9
- Immaturité cardio resp
- Sepsis
- Rétinopathie
- Détresse respiratoire et dysplasie pulmonaire
- Entérocolite nécrosante
- Déficit neurosensoriel
- Leucomalacie périventriculaire et souffrances cérébrales
- Séquelles à court et à long terme Décès
- Hémorragie intraventriculaire
Quel prévention mettre en place si suspecte MAP chez patiente stable après TTT tocolyse / ATB ?
- Repos
- Maturation pulmonaire
- Cultures urinaires post-traitement
Si on est en présence douleur rénal + CU tt 10min il faut penser à ? comme diag 2
le TTT est ? 5
- Pyélonéphrite
- Menace d’accouchement prématuré
TTT :
- Hospitalisation
- Repos
- Tocolyse
- Hydratation
- Antibiothérapie
Quel est le TTT de la MAP ?
Quels sont les différentes molécules ? 4
± quel autre ttt ?
- Tocolyse entre 24-33SA sur 48h
- Béta-mimétiques
- Antagonistes de l’ocytocine
- Inhibiteurs calciques
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens
- Maturation pulmonnaire
Quelle est
- l’anamnèse 6 et
- l’examen clinique 8
à pratiquer en cas de menace d’accouchement prématuré ?
- Anamnèse
- Âge maternelle
- Activité professionnelle
- Gestité et parité
- Âge gestationnel
- Caractérisé le problème
- Antécédents GO et autres
- Examen
- CU tt les cmb ?
- col utérus pas toucher vaginale si RPM spéculum ok
- Sécrétion vag:
- Examen direct
- Cultures
- PCR
- Test de Fibronectine > 20SA présence dans sécrétions cervicales = FR d’AP
- Bandelette urinaire/ Lodge rénale
- US
Quels sont les facteurs de risque de l’accouchement prématuré ?
- Infection
- Chorioamniotite
- Infections cervico-vaginales
- Infections dentaires, urinaires et systémiques
Quels sont les facteurs de risque de l’accouchement prématuré ?
- Causes utérines et obstétricales 7
- Hyperdistension utérine (aug LA, grossesse multiple)
- Malformations et tumorations utérines
- Problèmes cervicaux
- traumatismes obstétricaux
- RPM
- Hémorragie
- Complications foetales
Quels sont les facteurs de risque de l’accouchement prématuré ?
- Antécédents Obstétricaux 2
- Antécédents d’AP
- Antécédent de FC à répétition et FC tardives
Quels sont les facteurs de risque de l’accouchement prématuré ?
- Facteurs maternels 10
- Bas niveau socio-économique
- Race
- Age maternel <18 ans ou > 40 ans
- Maigreur préconceptionnelle
- Tabac et toxicomanie
- Diabète et HTA
- Maladies cardiovasculaires
- Anémie
- Non suivie de la grossesse
- Grossesses trop rapprochées
Quels sont les mesures préventives? 6
- Hygiène de vie
- Suivie de la grossesse
- Traiter les infections dentaires, génitales et urinaires
- Éviter les grossesses multiples sur PMA
-
Progestérone
Prophylactique si antécédent d‘AP ou col court -
Cerclage
Si FC tardives ou AP très précoce et col court
