Obst: Síndromes Hipertensivas Da Gestação Flashcards
Qual é a primeira causa de morte materna no Brasil e segunda no mundo?
Síndromes hipertensivas da gestação.
Englobam a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), que pode se manifestar de diferentes formas (hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, síndrome HELLP, eclâmpsia e pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica), e a hipertensão arterial crônica.
Como é classificada a hipertensão gestacional?
Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa, sem proteinúria, sem disfunção de órgãos-alvo e a PA volta ao normal após o puerpério.
Como é classificada a pré-eclâmpsia?
Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa E:
- Proteinúria;
OU
- Disfunção de órgãos-alvo;
OU
- Disfunção uteroplacentária.
Como é classificada a pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica?
Hipertensão arterial antes de 20 semanas de gestação ou gestante previamente hipertensa E:
- Piora dos níveis pressóricos após 20 semanas; OU
- Proteinúria;
OU
- Disfunção de órgãos-alvo;
OU
- Disfunção uteroplacentária.
Como é classificada a eclâmpsia?
Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas.
Como é classificada a síndrome HELLP?
Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas.
Como é classificada a hipertensão arterial crônica?
Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas.
Não desaparece após 12 semanas pós-parto.
Quais distúrbios são englobados pela doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)?
Apenas na gestação e no puerpério!
- Hipertensão gestacional
- Pré-eclâmpsia (PE)
- Eclâmpsia
- Síndrome HELLP
- Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica
Quais são as cinco teorias relacionas à etiologia da pré-eclâmpsia?
Deficiência de invasão trofoblástica
Fatores imunológicos
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias
Fatores nutricionais
Estresse
Qual a fisiopatogenia da DHEG?
Placentação deficiente decorrente da invasão trofoblástica inadequada da musculatura média das arteríolas espiraladas do útero.
Placentação deficiente -> invasão trofoblástico inadequada -> diâmetro menor e alta resistência -> redução no fluxo sanguíneo no espaço interviloso -> perfusão placentária diminuída -> alteração endotelial -> vasoespasmo / aumento da permeabilidade capilar / ativação da coagulação
Quais fatores estão envolvidos na etiopatogenia imunológica da DHEG?
Ativação da imunidade inata, das citocinas pró-inflamatórias e ao predomínio de fatores antiangiogênicos (fator solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento placentário – PIGF e fator de crescimento endotelial – VEGFs).
O que a lesão endotelial provoca na DHEG?
Diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas–PGI2), e a ativação plaquetária leva a um aumento das prostaglandinas vasoconstritoras (tromboxano-TXA2). O aumento da relação TXA2/PGI2 favorece o aumento da sensibilidade de infusão da angiotensina II que acarreta vasoconstrição.
Há predisposição genética para desenvolvimento da DHEG?
Sim.
Filhas de mães com pré- eclâmpsia apresentam um risco entre 20 e 40% de desenvolver a doença, entretanto não se conhece o mecanismo dessa herança.
Quais fatores ambientais podem aumentar a chance de surgimento da DHEG?
Baixa ingestão de cálcio
Presença de doenças prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal e cardiovascular)
Estresse
Quais as alterações renais maternas na DHEG?
Diminuição da filtração glomerular
Aumento do ácido úrico
Endoteliose glomerular
Proteinúria
Quais as alterações cerebrais maternas na DHEG?
Vasoespasmo
Edema
Convulsões
Hemorragia intracraniana
Quais as alterações hematológicas maternas na DHEG?
Trombocitopenia
Hemólise
CIVD
Quais as alterações hepáticas maternas que podem ocorrer na DHEG?
Aumento das transaminases
Aumento das bilirrubinas
Hematoma subcapsular
Rotura hepática
Quais as alterações hemodinâmica maternas que podem ocorrer na DHEG?
Hipertensão arterial
Hemoconcentração
Edema
No que a DHEG se distingue da hipertensão crônica ou hipertensão arterial sistêmica?
Aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação, que desaparece depois de 12 semanas após o parto
Como é definida hipertensão na obstetrícia?
PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas ocasiões com intervalo de 4 horas
OU
PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 confirmada após 15 minutos.
Como é definida a proteinúria na gestação?
Proteinúria de 24h ≥ 300mg
OU
Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3
OU
Relação albumina/creatinina: ≥ 8 mg/
OU
Amostra isolada de urina ≥ +2 ou 1 g/l de proteína
Qual a vantagem das relações proteína/creatinina e albumina/creatinina, que foram adicionadas recentemente aos protocolos internacionais, para definição de proteinúria na pré-eclâmpsia?
Diagnóstico preciso de proteinúria apenas com a coleta de amostra isolada de urina
Quais são os exames necessários para investigação de DHEG?
Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina
Uréia e creatinina
Hemograma completo
DHL ou esquizócitos
Transaminases e bilirrubinas
Ácido úrico
Dopplervelocimetria obstétrica
Quais sintomas indica gravidade da DHEG?
Cefaleia, epigastralgia, dor em hipocôndrio direito, oligúria, alterações visuais, alteração do estado mental e convulsão.
Como é definida a hipertensão gestacional?
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) após 20 semanas que normaliza após o puerpério
E
Ausência de proteinúria
E
Ausência de disfunção de órgãos-alvo
Quais os valores para hipertensão gestacional leve?
PA maior que 140/90 e menor que 160/110 mmHg
Quais os valores para hipertensão gestacional grave?
PA ≥160/110 mmHg
Quais os principais sintomas da pré-eclâmpsia?
Hipertensão arterial, edema de face, mãos e pés, cefaleia, alterações visuais (turvação e escotomas), dor forte em hipocôndrio direito e vômitos.
Pode ser assintomática!
Quando há pré-eclâmpsia sem proteinúria?
Quando há hipertensão arterial associada a lesão de órgãos-alvo materno ou disfunção uteroplacentária.
Como se define o diagnóstico de pré-eclâmpsia?
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) após 20 semanas
E
Proteinúria (≥ 300 mg/24h, relação prot/creat ≥ 0.3 mg/dL)
OU
Lesão de órgãos-alvo materno (hematológica, hepática, renal, pulmonar ou neurológica)
OU
Disfunção uteroplacentária (restrição de crescimento fetal, alteração doppler, morte fetal)
Quando temos pré-eclâmpsia grave?
Hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160mmhg e PAD ≥ 110 mmHg) não responsiva a tratamento
OU
Sinais e sintomas de disfunção significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária:
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3);
• Insuficiência renal (creatinina sérica >1,1 mg/dl ou uma duplicação da creatinina basal na ausência de outra doença renal);
• Disfunção hepática (elevação das transaminases para duas vezes o normal ou dor severa persistente em hipocôndrio direito ou epigástrio, náuseas e vômitos sem outros diagnósticos);
• Edema pulmonar;
• Cefaleia intensa (não responsiva a medicação e não explicada por outros diagnósticos), sintomas visuais (turvação visual, fotofobia, escotomas, cegueira temporária);
• Disfunção uteroplacentária (restrição fetal severa, alterações Dopplervelocimétricas ou morte fetal).