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Gineco: SOP Flashcards

1
Q

Quais são as duas características marcantes da SOP?

A

Anovulação crônica + hiperandrogenismo

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Q

Qual a incidência da SOP?

A

4-20%

Endocrinopatia mais comum das mulheres na menacme

Prevalência de 10%

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3
Q

Qual é a teoria das duas células (esteroidogênese ovariana)?

A

Por meio de estímulo do LH -> células da teca (externas) convertem colesterol em androstenediona/testosterona

Por meio de estímulo do FSH -> células da granulosa (internas) convertem androstenediona/testosterona em estradiol/estrona, por meio da aromatase

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4
Q

Qual a alteração hormonal envolvida na fisiopatologia da SOP?

A

Aumento do LH e, portanto, aumento de androstenediona e testosterona

Diminuição do FSH e, portanto, diminuição na produção de estrógenos -> recruta folículos, mas nunca amadurece o suficiente, por isso tem vários cistinhos :), isso também leva o hipotálamo a não querer estimular produção de FSH (porque já tem vários cistos) -> por isso tem anovulação crônica!

Hipotálamo é pouco sensível ao aumento dos androgênios —> aumentam frequência e amplitude dos pulsos de GnRh —> aumento de produção de LH pela hipófise

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5
Q

Como é o ciclo da paciente com SOP?

A

Monofásico (não tem corpo lúteo, porque não ovulou. Logo, não tem progesterona e, portanto, não tem a segunda fase do ciclo!!!)

Endométrio vai crescendo (estímulo do estrogênio). Vai menstruar quando o endométrio estiver muito espessado —> irregularidade menstrual + amenorreia

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6
Q

Na SOP a relação LH/FSH está…

A

Aumentada!

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7
Q

Por que a maioria das mulheres com SOP têm resistência aumentada à insulina?

A

Ocorre devido a um defeito no pós-receptor de insulina

Produzem mais insulina na tentativa de vencer essa resistência -> hiperinsulinemia

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8
Q

Quais as consequências de hiperinsulinemia na SOP?

A

Diminui SHBG (pelo fígado) -> aumenta fração livre dos androgênios (forma ativa) -> piora do hiperandrogenismo

Diminuição de proteínas carreadoras de fatores de crescimento -> aumenta IGF-1 -> ajuda o LH a converter o colesterol em androgênio (sinergia) / estímulo de estrogênio sem oposição da progesterona -> ação proliferativa sobre o endométrio -> aumenta risco de ca de endométrio

Aumenta o risco de câncer de mama, pâncreas, fígado e outros

Disfunção endotelial -> aumento no risco de doença cardiovascular

Aumento no risco de esteatose

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9
Q

A resistência insulínica está presente em … das pacientes com SOP

A

70%

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10
Q

O que é a síndrome HAIR-AN?

A

Pode estar associada à SOP

HA - Hiperandrogenismo

IR - Resistência insulínica

AN - Acantose nigricans

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11
Q

Consequências precoces e tardias da SOP:

A

Obesidade
Infertilidade
Menstruação irregular
Dislipidemia
Hirsutismo/acne
Intolerância à glicose/acantose nigricans
Diabetes milito
Hiperplasia/câncer de endométrio
Doença cardiovascular

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12
Q

O que aumenta na SOP?

A

LH
Resistência insulínica
Testosterona

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13
Q

O que diminui na SOP?

A

FSH
SHBG

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14
Q

Quais são os critérios diagnósticos da SOP (Cosenso de Rotterdam)?

A

PELO MENOS 2 DOS 3 CRITÉRIOS e exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou anovulação

Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo/acne) e/ou laboratorial

Anovulação crônica (irregularidade menstrual/amenorreia)

Alterações ultrassonográficas (ovários policísticos) - 20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a 9mm e/ou volume ovariano total > ou igual a 10cm3

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15
Q

O diagnóstico da SOP é de:

A

EXCLUSÃO!

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16
Q

Para que serve o índice de Ferriman - Gallwey?

A

Identificar se a paciente tem hirsutismo!

> 8: hirsutismo

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17
Q

Quais são as outras causas de hiperandrogenismo?

A

Tumor adrenal
HAC
Tumor ovariano
PRL
Disfunções tireodianas

18
Q

Como descarto tumor adrenal como diagnóstico diferencial de SOP?

A

DHEA-S

Ele é produzido quase exclusivamente por esse tumor

19
Q

Como descarto HAC (hiperplasia adrenal congênita) como diagnóstico diferencial de SOP?

A

17 OH P

Geralmente está elevada! Deficiência de 21-hidroxilase, deficiência enzimática mais frequente da HAC

20
Q

Como descarto tumor ovariano como diagnóstico diferencial de SOP?

A

Dosar testosterona

Geralmente maior que 200, na SOP ela está aumentada, mas não chega ultrapassar esse valor

21
Q

Como descarto PRL (prolactinoma) como diagnóstico diferencial de SOP?

A

Dosando prolactina

22
Q

Como descarto disfunções tireoidianas como diagnóstico diferencial de SOP?

A

Dosando TSH

23
Q

O que fazer se a paciente apresenta apenas 1 critério clínico de SOP?

A

USG pélvico

Se preencher critério de SOP

Descartar causas de hiperandrogenismo

24
Q

O que fazer se a paciente apresenta apenas 1 critério clínico de SOP?

A

USG pélvico

Se preencher critério de SOP

Descartar causas de hiperandrogenismo

25
Q

O que fazer se a paciente apresenta apenas 1 critério clínico para SOP e sem sinais de hiperandrogenismo clínico

A

Afastar outras causas de anovulação

FSH
PRL

26
Q

O que acontece na hiperplasia adrenal congênita?

A

A paciente tem uma deficiência de 21-hidroxilase

Isso gera um acúmulo de 17OH-progesterona

27
Q

Qual o tratamento de mulheres com SOP que não desejam engravidar?

A

Perda de peso (atividade física e dieta)
Uso de anticoncepcional, de preferência combinado

28
Q

Como o anticoncepcional combinado age na SOP?

A

Estrógeno
- Estimula produção de SHBG pelo fígado, diminuindo testosterona livre
- Inibe a ação da 5-alfa-redutase, diminuindo-se conversão de testosterona em di-hidrotestosterona na pele, tratando o hirsutismo
- Efeito de supressão dos andrógenos ovarianos

Progesterona
- Inibe a secreção de LH, diminuindo a produção de andrógenos pelas células da teca
- Faz oposição ao efeito proliferativo do estrogênio no endométrio, prevenindo a hiperplasia e o câncer de endométrio

29
Q

Qual a pílula preferida na SOP?

A

Etinilestradiol + drospirenona

30
Q

Quando uso antiandrogênio na SOP?

A

Quando o hirsutismo não estiver controlado após 6 meses de tratamento com ACO

31
Q

Quais são os antiandrogênios?

A

Espironolactona (1 escolha) - inibidor competidor do androgênio

Acetato de ciproterona - inibidor competidor do androgênio

Finasterida - inibidor competidor da 5a redutase

Flutamida - inibidor competidor do androgênio não esferoidal

32
Q

Quais são as indicações para o tratamento medicamentoso da resistência insulínica?

A

Dificuldade para perder peso

Piora da resistência insulínica

Piora da intolerância a glicose

Diabetes tipo 2

Acantose nigricans

Pacientes obesas com antecedentes familiares de DM2

33
Q

Qual o tratamento medicamentoso na resistência insulínica na SOP, quando indicado?

A

Metformina

34
Q

Quais as primeiras opções para tratamento da infertilidade na SOP?

A

Perda de peso

Letrozol (mais eficaz)
- Inibidor da aromatase -> inibe a conversão de andrógeno em estrógeno -> faz o hipotálamo perceber que realmente tá faltando conversão de estrógeno no ovário -> vai aumentar produção de FSH -> paciente vai voltar a ovular

Clomifeno (agonista parcial do estrógeno)
- Vai no hipotálamo, se encaixa no receptor de estrógeno e não deixa o estrógeno propriamente dito se encaixar ali. Então o hipotálamo entende que tá faltando estrógeno e aumenta estimulação de produção de FSH pela hipófise

**baixo risco de gestação múltipla

35
Q

Qual a segunda opção de tratamento para infertilidade na SOP?

A

Injeção de gonadotrofina (FSH)

36
Q

Qual a terceira opção no tratamento de infertilidade na SOP?

A

Perfuração ovariana (drilling)
- Videolaparoscopia -> perfuro ovário -> diminui concentração de androgênio nos ovários -> deixa mais sensível ao FSH -> amadurecimento dos folículos
- Ovula por um longo prazo

37
Q

Qual a quarta opção no tratamento da infertilidade em pacientes com SOP?

A

FIV

38
Q

Como é o fenótipo A na SOP?

A

Hiperandrogenismo + anovulação + ovários policísticos

Dist. reprodutivos e metabólicos +++

39
Q

Como é o fenótipo B na SOP?

A

Hiperandrogenismo + anovulação

Dist. reprodutivos e metabólicos +++

40
Q

Como é o fenótipo C na SOP?

A

Hiperandrogenismo + Ovários policísticos

Dist. reprodutivos e metabólicos ++

41
Q

Como é o fenótipo D na SOP?

A

Anovulação + ovários policísticos

Dist. reprodutivos e metabólicos +/-

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